TORCH

Ika nur utami

1410211124
TORCH :
• Toxoplasmagondii
• Rubella virus
• Cytomegalovirus
• Herpes simplex virus
TOXOPLASMAGONDII
• DEFINISI
Infeksi ini disebabkan oleh
parasit (protozoa parasite
Toxoplasma Gondii ) yang
ditularkan dari hewan
kepada manusia.
(Toxoplasmosis kongenital :
infeksi pada bayi baru lahir
yang berasal dari ibu yang
terinfeksi)
• EPIDEMIOLOGI
a. 85% wanita hamil rentan
b. Prevalensi toxoplasmosis
pada wanita subur 15%
c. Keparahan infeksi janin
lebih berat daripada
awal kehamilan
 ETIOLOGI
Toxoplasmagondii

• Parasit obligat intraselular

• Bentuk piriform, ukuran 3-6 mikrometer
• Terdapat 2 stadium : trafazoid & bradizoid
• Terdapat 2 bentuk : ookista & takizoid
• Dalam daur hidupnya terdapar 3 bentuk :
 Takizoit
 Menginvasi dan replikasi dalam sel selama terinfeksi
 Bradizoit
 Membentuk kista di jaringan selama terinfeksi
 Sporozoit
 Ditemukan dalam ookista dan tahan terhadap lingkungan
• Hospes :
 Perantara : manusia, mamalia, dan burung
 Definitif : kucing
Cara Penularan :

• Oral : konsumsi daging

mentah / setengah
matang yg sudah
terinfeksi
• Kontak : ookista tinja
kucing sudah terinfeksi
• Transfusi
• Organ transplan dari
donor yang menderita
toksoplasmosis laten
• Pada toksoplasmosis
kongenital : transmisi
melalui plasenta, bila
ibu mengalami pada
saat hamil
 MANISFESTASI KLINIS & DIAGNOSIS
Sebagian besar infeksi akut pada ibu &
neonatus bersifat subklinis
• Gejala pada ibu :
 Demam
 Malaise
 Limfadenopati serviks posterior
 Ruam makulopapuler
• Gejala pada neonatus :
 TRIAS : Korioretinitis (infeksi pada
koroid&retina) , Kalsifikasi
intrakranium, Hidrosefalus
 Disertai kejang
 Biasanya disertai BBLR,
Hepatosplenomegali, Ikterus &
Anemia
(Gejala diatas biasanya terjadi pada ibu
yang terinfeksi selama kehamilan
trimester 1-abortus/lahir)
Px Penunjang – Px Serologis
 Ditemukan IgG dan IgM anti-toxo
(dari serum ibu)
 PCR : Untuk mendeteksi DNA
T.gondii melalui cairan amnion,
darah janin, kordosintesis
(mengambil sampel darah janin
lewat tali pusat)
 IgM dan IgA dalam cairan amnion
 USG : Kalsifikasi intrakranium,
hidrosefalus,kalsifikasi hepar,
asites, penebalan plasenta,
hidrosefalus dan hambatan
pertumbuhan
 PENATALAKSANAAN
Kehamilan dengan infeksi akut :
a. Spiramisin
 Aktif membunuh takizoit dengan cara
menekan tarnsmisi transplasental
 Dosis : 2-4 gr/hari per-oral dibagi 4 dosis untuk
3 minggu diulang setelah 2 minggu sampai
dengan kehamilan atern
b. Premitamin + Sulfadiazin
 Efektif untuk toksoplasmosis
 MK : memblokir jalur metabolisme as folat &
as paraaminobenzoat serta menghambat
enzim dihidrofolat reduktase
 Dosis :
Primetamin 1 mg/kg/hari peroral selama 3-4 hari
Sulfadiazin 50-100 mg/kg/hari peroral dibagi 2
dosis
 Efek samping :
Primetamin : depresi sumsum tulang, leukopenia
dan anemia
Sulfadiazin : reaksi hematuria dan hipesensitivitas
Toksoplasma kongenital :
Sulfadiazin +Primetamin + Injeksi IM as
folanik
• Sulfadiazin : 50-100 mg/kg/hari tiap
2-4 hari selama 20 hari
• Primetamin : 0,5-1 mg/kg tiap 2-4
hari selama 20 hari
• Injeksi IM as folanik : 5 mg tiap 2-4
hari untuk atasi efek primetamin dan
obat dihentikan setelah anak usia 11
tahun
Pencegahan :
Makan semua sayur-sayuran dan daging
yang dimasak, karena ookista mati
dengan pemanasan 900 dalam 30 detik,
800 dalam 1 menit, dan 700 dalam 2
menit
 komplikasi
• Toksoplasmosis okular:
Peradangan dan luka pada
mata yang diakibatkan oleh
parasitgangguan
penglihatan,
muncul floater (seperti ada
benda kecil yang melayang-
layang menghalangi
pandangan) pada mata,
hingga kebutaan.
• Toksoplasmosis
kongenital :terjadi ketika
janin yang dikandung ikut
terinfeksi toksoplasmosis.
menyebabkan berbagai
gangguan kesehatan pada
janin.
• Misalnya hidrosefalus,
epilepsi, kehilangan
pendengaran, kerusakan
otak, gangguan kemampuan
belajar, penyakit
kuning, toksoplasmosis
okular, dan cerebral palsy.
• Toksoplasmosis serebral: Jika
penderita gangguan sistem
kekebalan tubuh terinfeksi
oleh toksoplasmosis, maka
infeksi tersebut bisa menyebar
ke otak dan bisa mengancam
nyawa penderita.
• Beberapa gejalanya adalah
sakit kepala, kebingungan,
gangguan koordinasi, kejang-
kejang, demam tinggi, bicara
tidak jelas, toksoplasmosis
okuler
RUBELLA VIRUS
• DEFINISI • EPIDEMIOLOGI

Infeksi paling teraatogenik, a. Rubella yang dialami pada TM

disebabkan dengan sekuele infeksi 1 : 90% menyebabkan
janin dan paling buruk selama fase kebutaan, tuli, kelainan
organogenesis jantung, retardasi mental,
keguguran. 80% menyebabkan
kelainan kongenital
b. Insidens 54% kehamilan 13-14
minggu
c. Insidens 25% pada akhir
trimester II

Note :
Trimester I : minggu ke 12
Trimester II : minggu ke 14 sampai
dengan 26
Trimester II : minggu ke 28 sampai
dengan 42
 ETIOLOGI
Rubella virus

• Genus : rubivirus
• Famili : togaviridae
• Morfologi : sferis/pleomorfik&diameter 60-70mm
• Genom : RNA rantai tunggal
• Replikasi : sitoplasma
• Rute penularan : pernapasan/droplet dan bereplikasi
didalam nasofaring&kgb
• Masa penularan : dapat ditemukan dalam darah 5-7
hari setelah infeksi dan menyebar ke seluruh tubuh
 MANISFESTASI KLINIS
• Massa inkubasi 12-23 hari • Sindrom rubella kongenital
• Pada ibu : a. Catat mata : katarak kongenital
a. Demam ringan b. Penyakit jantung : PDA (Patent
b. Ruam makulopapular Duktus Arteriosus) & stenosis
generalisata : awal diwajah dan arteri pulmonalis
menyebar ke badan & c. Tuli sensorineural
ekstermitas d. Cacat ssp : mikrosefali,
c. Antraglia/arthtritis hambatan perkembangan,
d. Limfadenopati kepala&leher retardasi mental, dan
meningoensefalitis
e. Konjungtivitis
e. Retinopati pigmentasi
f. Purpura neonatus
notes : neonatus dengan rubella g. Hepatosplenomegali, ikterus
kongenital dapat menularkan virus h. Penyakit tulang radiolusen
selama berbulan-bulan oleh karena
itu menjadi ancaman bagi bayi
lain&orang dewasa
 DIAGNOSIS
• Anamnesis
• Px Fisik
a. Makula merah muda menyatu menjadi eritema difus di muka&tangan
b. Atralgia pada tangan
• Px Penunjang
a. Px serologi
 Anti rubella IgG : untuk mendeteksi adanya kekebalan pada saat sebelum hamil
 Infeksi janin dapat diditeksi dengan memeriksa IgM dalam darah janin usia
kehamilan 22 minggu
b. PCR
c. USG
 Hambatan pertumbuhan janin
 Mikrosefalus
 Malformasi jantung
 Ventrikulomegali
 Kalsifikasi intrakranium
 Hepatosplenomegali
 PENATALAKSANAAN
• Tidak ada terapi spesifik
• Pencegahan : vaksinasi wanita pada pubertas
tapi jangan saat trimester awal kehamilan
• vaksin rubella tidak boleh diberikan pada ibu
hamil, terutama pada awal kehamilanterjadi
abortus (keguguran), bayi meninggal pada
saat lahir, atau mengalami sindron rubella
kongenital. oleh karena itu, sebelum hamil
pastikan bahwa anda telah memiliki kekebalan
terhadap virus rubella dengan melakukan
pemeriksaan anti – rubella IgG dan anti –
rubella Ig M.
• vaksin MMR (Mumps Mrasies Rubella). vaksin
rubella dapat diberikan kepada anak yang
sistem kekebalan tubuhnya sudah
berkembang yaitu pada usia 12 – 18 bulan.
• Bila pada usia tersebut belum diberikan,
vaksinasi dapat dilakukan pada usia 6 tahun.
• Sedangkan vaksinasi ulangan di anjurkan pada
usia 10 – 12 tahun atau 12 – 18 tahun
(sebelum pubertas).
 komplikasi
• Pengaruh Rubella Terhadap Kehamilan
Infeksi rubella berbahaya bila terjadi pada wanita hamil
muda, karena dapat menyebabkan kelainan pada bayinya.
• Jika infeksi terjadi pada bulan pertama kehamilan, maka
resiko terjadinya kelaianan adalah 50%, sedangkan jika
infeksi terjadi trimester pertama maka resikonya menjadi
25% (menurut America College Obstrician and gynecologis,
1981).
• Rubella dapat menimbulkan abortus, anomaly congenital
dan infeksi pada neonates (Konjungtivitis, engefalibis,
vesikulutis, kutis, ikterus dan konvuisi)
• Pengaruh rubella pada janin
Rubella dapat meningkatkan angka kematian perinatal
dan sering menyebabkan cacat bawaan pada janin.
sering dijumpai apabila infeksi dijumpai pada
kehamilan trimester I (30 – 50%). Anggota tubuh anak
yang bisa menderita karena rubella :
a. Mata (katarak, glaucoma, mikroftalmia)
b. Jantung (duktus arteriosus persisten, stenosis
fulmonalis, septum terbuka)
c. Alat pendengaran (tuli)
d. Susunan syaraf pusat (meningoesefalitis, penurunan
perkembangan anak)gk/md
CYTOMEGALOVIRUS
• DEFINISI • EPIDEMIOLOGI

Penyakit yang disebabkan a. Infeksi perinatal

oleh sitomegalovirus tersering di negara maju
b. 85% mengenai sosek
rendah
c. Infeksi primer CMV pada
ibu hamil ditularkan ke
janin 40% menyebabkan
morbiditas berat
 ETIOLOGI
Cytomegalovirus

• Sub famili : beta herpesvirus

• Famili : herpesviridae
• Diamter virion : 100-200nm
• (+) Selubung lipoprotein (envelope)
• Genom : DNA untai ganda
• Replikasi : nukleus
• Rute penularan :
CMV terdapat di cairan tubuh dan penularan orang ke orang melalui :
 Kontak dengan sekresi nasofaring
 Urin
 Liur
 Semen
 Sekresi serviks
 Darah yang terinfeksi
 ASI
 Infeksi intrauterus/intrapartum
 MANISFESTASI KLINIS
• Massa inkubasi 4-8 minggu • Pada anak :
• Pada ibu : a. Hambatan pertumbuhan
a. Kehamilan tidak meningkat b. Mikrosefalus
resiko/keparahan infeksi CMV c. Kalsifikasi intrakranium
pada ibu d. Karioretinitis
b. Sebagian besar asimptomatik e. Retardasi mental
c. 15% Asimptomatik f. Hepatosplenomegali
d. Demam g. Ikterus
e. Faringitis h. Anemia hemolitik
f. Limfadenopati i. Purpura trombositopenia
g. Pneumonitis
• Perempuan dengan gangguan
imunitas
a. Miokarditis
b. Pneumonitis
c. Meningoensefalitis
 PENATALAKSANAAN
• Penanganan wanita hamil immunokompromais dengan infeksi
CMV primer/rekuren (simptomatis), jika dipastikan wanita
hamil terinfeksi maka perlu pemeriksaan analisis cairan
amnion
• Untuk neonataus yg terinfeksi :
 Gansiklovir IV
 dosis : untuk induksi diberikan IV 10 mg/kg/hari (2x5 mg/kg setiap
12 jam) selama 14-21 hari, dilanjutkan pemberian maintenance per
oral 3000 mg/hari
 mk : gansiklovir diubah menjadi gansiklovir monofosfat oleh enzim
fosfo transverase yang dihasilkan sel yang terinfeksi sitomegalovirus
• Pencegahan :
 Imunisasi pasif : globulin hiperimun CMV pada hamil dengan infeksi
primer
 Menjaga higenitas
HERPES SIMPLEX VIRUS
• Infeksi primer sebelum usia kehamilan 20
minggu dapat menyebabkan abortus spontan
• Janin dapat mengalami infeksi akibat
pelepasan virus dari lesi jalan lahir
 ETIOLOGI
Herpes simplex virus

• Famili : herpes viridae

• Virion : sferis
• Diameter : 150-200nm
• Genom : DNA untai ganda linier
• 2 type : HSV tipe 1 (melalui kontak, air liur yang
terinfeksi) dan tipe 2 (melalui hubungan seksual,
infeksi genital ibu ke neonatus)
 MANISFESTASI KLINIS
• Ibu : dapat asimtomatik, lesi • Px sitopatologi :
kulit, ulserasi kulit/genital, pewarnaan giemsa : sel
gatal/panas di genital, demam raksasa berinti banyak, puncak
• Neonatal herpes simpleks : 5% 2-4 minggu
intrauterin, 85% peripartum,
10% pascanatal • Px serologi :
• Virus dapat invasi ke uterus antibodi muncul 4-7 hari
setelah ketuban pecah/saat setelah infeksi dan puncaknya
persalinan 2-4 minggu
• Bila transmisi terjadi pada TM 1
: abortus/malformasi
kongenital ; pada TM 2 :
prematuritas
• Bayi : gangguan mental,
kariosenisitis, mikrosefali,
gangguan tumbuh kembang
 PENATALAKSANAAN
• Bedah caesar saat pernalisan di-indikasikan bagi
wanita dengan lesi genital aktif
• Anti-virus
 Asiklovir tab
 dosis : 200 mg dan 400 mg
 mk : timidin kinase viral (HSV-1, HSV-2, dan VZV)
mengubah asiklovir ke monofosfat asiklovir, yang
kemudian dikonversi menjadi asiklovir difosfat dengan
guanylate kinase seluler, dan akhirnya menjadi
aciclovir trifosfat oleh phosphoglycerate kinase,
fosfoenolpiruvat carboxykinase, dan piruvat kinase