ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN GAGAL GINJAL

TIM ICU RSUD Dr. Moewardi Surakarta

Anatomi Ginjal
 2 buah
 Berat + 150 gr ( 125 – 170 gr)
( 115 – 155 gr)
 Panjang 5 – 7,5 cm
 Tebal 2,5 – 3 cm
 Retroperitoneal / Dorsal cavum
abdominale
 Ginjal kanan lebih rendah
 Lapisan Luar : Capsula Adiposa
 Lapisan Dalam: Capsula Renalis
 Filtrasi

Glomerulus kapsula bowman

Zat
Tubuli Ginjal
Kapiler air
terpakai Reabsorbsi

FUNGSI GINJAL :
1. Alat ekskresi zat racun & sisa metabolisme
2. Mengatur keseimbangan air, elektrolit, asam basa
3. Sebagai kelenjar endokrin : eritropoetin, renin,
prostaglandin, vitamin D aktif
GAGAL GINJAL AKUT
fungsi ginjal , mendadak ginjal tidak mampu
menjalani fungsi mengekskresikan hasil
metabolisme tubuh (kelebihan nitrogen dan air) ,
keseimbangan asam dan basa

Fx ginjal mendadak 48 jam tanda creatinin serum > 0,3

mg/dl / 1,5 (50%) : creatinin sebelumnya ; OU
<0,5cc/j selama 6 jam (hipercci, 2013)

KLASIFIKASI GGA :
1. GGA pra renal
2. GGA renal
3. GGA pasca renal
Epidemiologi
Menurut Dr. Suhardjono,(2007) kasus gagal ginjal di
dunia 50%,Indonesia 20%.
Mortalitas :
GGA oliguri 40–50%
GGA akut non-oliguri15–20 %.
Insiden GGA
Populasi umum <1 %,
Rumah Sakit 5–7 % sakit dan
Ruang perawatan intensif 20–25 %
GGA ditandai :

• Penurunan fungsi ginjal secara mendadak

dengan penurunan fungsi filtrasi glomerulus
Oliguria – anuria : urine < 400 – 100 ml/24
jam
• Retensi substansi yg berbahaya yg dlm
keadaan normal dikeluarkan melalui urin
Hiperkalemia, kenaikan kreatinin serum &
urea nitrogen (BUN)
• Lemah, mual, nafsu makan turun, sesak
GGA PRA RENAL :

suplai darah ke ginjal OK :

a) Gagal jantung dengan penurunan curah
jantung
b) volume darah dan TD seperti pada
pendarahan hebat.
GGA RENAL :

kelainan di dalam ginjal itu sendiri termasuk

kelainan yang mempengaruhi darah glomerulus
atau tubulus.
GGA POST RENAL :
Sumbatan di traktus urinarius di luar ginjal adalah batu ginjal,
akibat presipitasi kalsium, atau sistin

1. Obstruksi yg terjadi di dalam ginjal, misal disebabkan krn

endapan asam urat
2. Obstruksi bilateral saluran urin, misal batu saluran kemih,
tumor pada kandung kemih
3. Obstruksi uretra yg disebabkan oleh BPH, striktur ureter
Tekanan filtrasi (Starling forces), ditentukan
oleh:
1. Tekanan yg mendorong filtrasi:
- tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus
- tekanan onkotik dlm kapsula bowman (krn
hampir tdk ada protein
2. Tekanan yg melawan filtrasi:
- tekanan hidrostatik di kapsula bowman
- tekanan onkotik protein plasma dlm kapiler
glomerulus
 PATOFISIOLOGI
 1. PERUBAHAN FILTRASI GLOMERULUS
Filtrasi terkait F (gaya) filrasi plasma ke Glomerulus dan
F reabsorbsi filtrasi Glomerulus
 Tek. Kapiler MAP= Tek kapiler filtrasi glomerulus
filtrasi glomerulus

FGlomerulus

Tek.osmotik koloid o.k sdkt protein plasma atau SDM dapat menembus glmrls

cidera Glomerulus Tek.osmotik koloid cairan tertarik keluar glomerulus &

kapiler peritubulus edema di ruang Bowman dan intertisium sekeliling tubulus

filtrasi glomerulus reabsorpsi tubulus

(Corwin, 2000).
Continue
2. OBSTRUKSI TUBULUS
Tek. Cairan intersisiil
TIDAK
TERTANGANI
Obstruksi Tubulus kolaps nefron

Kerusakan
Cairan di nefron tertimbun ginjal
Ireversibel
cairan kembali ke
Kapsula & Ruang Bowman Papila
(pemekatan urin)
(Corwin, 2000).
3.ISKEMIA KORTEKS GINJAL

Tubulus sel endotel rusak

LFG
Sumbatan intrarenal
deskuamasi sel tubulus nekrotik
Nekrosis tubular akut protein
silinder-silinder

menyumbat lumen tubulus

(Wilson, 1995).
MANIFESTASI KLINIK :
1. Fase oliguria
• Volume urin < 400 ml/hari LFG
• Berlangsung 2-30 hari
• Peningkatan BUN & kreatinin
• Komplikasi : overhidrasi (gagal jantung, oedem
paru)
2. Fase diuresis
• Volume urin > 1000 ml/ hari sampai 4-5 L/ hr
• Merupakan efek diuretik
• Adanya gangguan faal tubuli dlm mereabsorbsi
garam & air
• Komplikasi : dehidrasi, gangguan
keseimbangan elektrolit
Pemeriksaan Penunjang
1. Anamnesis : Past Illnes, banyaknya asupan cairan,
kehilangan cairan melalui urin, muntah, diare, keringat yang
berlebihan ,BB.
2. Pemeriksaan fisik 1) Penentuan status volume sirkulasi,
2)tanda-tanda obstruksi saluran kemih, 3)tanda-tanda
penyakit sisitemik yang mungkin menyebabkan GGA
3. Urinalisis : BJ, Sedimen, Kristal
4. Darah : Hb, Ureum, Creatinin, elektrolit, Analisa Gas Darah
5. USG, Biopsi..
Gangguan Fungsi ClCr (ml/menit) SrCr (mg/dl)
Ginjal
Ringan 20-50 1,5-5
Moderat 10-20 5-10
Parah <10 >10
Penatalaksanaan Konservatif GGA :
1. Hati – hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik
2. hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume
cairan ekstraselular dan hipotensi.
3. hindari gangguan keseimbangan elektrolit dan asidosis
metabolic
4. hindari instrumentasi (kateterisasi dan sitoskopi) tanpa
indikasi medis yang kuat
5. kendalikan keadaan hiperglikemia dan infeksi saluran
kemih
6. diet protein proporsional
7. pengobatan yang sesuai terhadap etiologi gagal ginjal
akut.
Pengelolaan Suportif Gagal Ginjal Akut
KOMPLIKASI TERAPI
Kelebihan cairan Batasi garam (1-2gr/hari) dan air (<1 liter/hari
Intravascular Diuretic (biasanya furosemid +/- tiazide)
Hiponatremia Batasi cairan (<1 liter/hari ). hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk
D5%)
Hiperkalemia Batasi intake kalium (40 mmol/hari)
Hindari suplemen kalium dan diuretic hemat kalium
Beri glukosa 40% sebanyak 50 cc +insulin 10 unit
Beri natrium bikarbonat (50-100mmol)
Beri Salbutanol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg iv
Kalsium glukonat 10% (10cc dalam 2-5 menit)
Asidosis metabolic Batasi intake protein (0,8-1 gr/kgBB/hari
Beri natrium bikarbonat (usahakan kadar serum bikarbonat plasma
>15mmol dan ph arteri >7,2
Hiperfosfatemia Batasi intake fosfat (800mg/hari)
Beri pengikat fosfat (kalsium asetat-karbonat, alumunium HCL, sevalamer)

Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalium glukonat 10% (10-20cc)

Indikasi Rawat Intensif
 Oligouria (output urin <200cc/12 jam)
 Anuria/ oligouria berat (output urin <50 cc/12 jam)
 Hiperkalemia (K> 6,5mmol/L)
 Asidosis berat (ph <7,1)
 Azotemia (Uremia >30mmol/L)
 Gejala klinik berat (terutama edema paru)
 Ensefalopati uremik
 neuropati / miopati uremik
 disnatremia berat (Na >150 atau <115 mmol/L)
 GAGAL GINJAL KRONIK

Gagal ginjal kronis menurut The Kidney Outcomes Quality

Initiative (K/DOQI) of National Kidney Foundation (NKF)
pada tahun 2009 adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama
atau lebih tiga bulan dengan laju filtrasi glomerulus kurang
dari 60 ml/men./1,73 m2.

ETIOLOGI GGK :
1. Glomerulonefritis 46, 39 %
2. Diabetes Melitus 18,65 %
3. Obstruksi dan infeksi 12,85 %
4. Hipertensi 8,46 %

KEGAWATAN GGK :
1. Hiperkalemia
2. Asidosis metabolik berat
3. Kegawatan hipertensi
4. Kelebihan cairan (overload)
Laju Filtrasi Glomerulus
 Mengukur berapa banyak filtrat yang dihasilkan oleh
glomerolus yang berguna untuk menilai fungsi
ekskresi ginjal
 Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar LFG dapat
menggunakan rumus Cockroft - Gault:

LFG ( ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur (th) ) x BB ( kg )

72 x kreatinin serum ( mg/dl)
Bila pada perempuan LFG = nilai pada pria x 0,85
 KLASIFIKASI

 Stadium 1 : kerusakan masih normal (GFR > 90 ml/min/1,73

m2)
 Stadium 2 : ringan (GFR 60-89 ml/min/1,73 m2)
 Stadium 3 : sedang (GFR 30-59 ml/min/1,73 m2)
 Stadium 4 : gagal berat (GFR 15-29 ml/min/1,73m2)
 Stadium 5 : gagal ginjal terminal (GFR <15 ml/min/1,73 m2)
Patofisiologi
 Pengurangan massa ginjal
sitokinin growth faktor
hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa (surviving
nephrons) = kompensasi

hiperfiltrasi tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus

penurunan fungsi nefron progresif

aktivitas RAA hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas

growth
faktor Jangka panjang

(transforming growth factor β (TGF-β)

ESRD GGK (renal reserve) basal LFG masih normal /
Progresif
fungsi nefron Ur/ crt

LFG sebesar 60 % (asimptomatik)

LFG sebesar 30 % nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan & BB

anemia, TD ,gangguan metabolisme fosfor dan

kalsium, pruritus, mual, muntah

ISK, infeksi saluran nafas, maupun infeksi saluran cerna g3 keseimbangan air, G3
keseimbangan elektrolit ( natrium dan kalium)

LFG di bawah 15 % (renal replacement therapy) dialisis atau transplantasi ginjal

=== stadium gagal ginjal.
 Penatalaksanaan Konservatif GGK :
1. Balance cairan
2. Mengatasi hiperkalemia, asidosis metabolik, hiperlipidemia
3. Mengatasi gangguan metabolik Ca
4. Persiapan psikologis dialisis/ transplantasi
5. Mengendalikan DM
6. Pengaturan diet, cairan dan garam, memperbaiki
ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa,
7. Mengendalikan hipertensi, pengobatan neuropati,
8. Deteksi dan mengatasi komplikasi.

Indikasi Dialisis GGA/ GGK :

1. Secara konservatif tdk berhasil diatasi & timbul gejala uremik
berat : asidosis, perdarahan gastrointestinal, koma uremikum
2. Hiperkalemia berat, disertai aritmia yg tdk dpt diatasi dgn obat
anti aritmia
3. Asidosis berat
4. Ureum >200 mg/dl ; creatinin > 8 mg%
5. Hipervolemia, oedem paru, gagal jantung kongestif
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN PRIMER
 Circulation
1. Pengkajian Tekanan darah, nadi, saturasi O2,keadaan
umum
2. Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat
3. Apabila ditemukan hipertensi akibat penimbunan cairan
dan garam atau akibat peningkatan aktivitas sistem
renin-angiotensi-aldosteron.
4. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini,
gangguan elektrolit dan kalsifikasi metastastatik.
5. Nyeri dada dan sesak nafas, akibat perikarditis, efusi
perikardial, penyakit jantung koroner akibat
aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat
penimbunan cairan dan hipertensi.
6. Edema akibat penimbunan cairan
Continue
Airway
 yakinkan kepatenan jalan napas
 berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
 jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi
dan bawa segera mungkin ke ICU
Breathing
 kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk
mempertahankan saturasi >92%.
 Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask.
 Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan
menggunakan bag-valve-mask ventilation
 Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan
PaCO2
 Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan
 Lakukan pemeriksan system pernapasan
 Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan
kongesti paru
Disability
 kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU
 penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien
masuk kondisi ekstrim dan membutuhkan
pertolongan medis segera dan membutuhkan
perawatan di ICU.

Exposure
 jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat
kesehatan dan pemeriksaan fisik lainnya.
 Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda gagal jantung
kronik
 SEKUNDER

TTV : Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan

darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat

PENGKAJIAN
 Sistem gastrointestinal
• Anoreksia, mual, muntah, mulut kering, mudah stomatitis
• Gastritis erosif, ulkus peptikum
 Sistem hematologi
• Anemia normokrom : defisiensi Fe, asam folat,hemolisis,
eritropoetin berkurang
• Gangguan fungsi trombosit: trombositopenia
• Gangguan fungsi leukosit : mudah infeksi
 Sistem saraf & otot
• Gangguan kesadaran
• Ensefalopati
Sistem kardiovaskular
• Hipertensi
• Nyeri dada & sesak nafas
• Oedem
• Gangguan irama jantung

Kulit
• Pucat, lemah, kulit kering kecoklatan
berbecak, terlihat bekas garukan
Diagnosa Keperawatan
 Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran
urine, retensi cairan dan natrium
 Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan
tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)
 Perubahan pola nafas berhubungan dengan
hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis
respiratorik
 Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban
jantung yang meningkat
 Perubahan nutrisi ; kurang dari kebutuhan tubuh b.d
anoreksia, mual dan muntah
Terima kasih …..
Semoga bermanfaat …