Disusun oleh:

dr. Elfira Rosalina

Dokter Pembimbing:
dr. Angga Marjo R, Sp.P
dr. Anita Fadhilah
dr. Ricky Septafianty
I. IDENTITAS PENDERITA

 Nama :Nn. ASN

 Umur : 19 tahun
 Jenis kelamin : Perempuan
 Alamat : Jember
 Suku : Jawa
 Agama : Islam
 Pekerjaan : Mahasiswa
 Tanggal MRS : 1 november 2018
 No.rekam medis :228406
 Keluhan utama
Sesak Nafas
 Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan sesak sejak
pagi keluhan dirasakan setelah bangun tidur
dada terasa berat dan susah untuk bernafas
disertai dengan batuk , badan terasa lemas
nafsu makan menurun, mual (-), muntah (-)
pasien terahir merasa sesak satu bulan yang
lalu, pasien tidak mengunakan bantal tinggi
saat tidur dan tidak sesak saat berjalan,
pasien masih bisa berbicara lancar
 Riwayat penyakit dahulu
Asma + sejak kecil
Hipertensi (-)
Jantung (-)
DM (-)

 Riwayat penyakit keluarga

Ibu menderita penyakit Asma

 Riwayat social
Merokok (-)
Minum Alkohol (-)

 Riwayat Obat-Obatan
Theosal
 II. PEMERIKSAAN UMUM
 Keadaan Umum : lemah
 Kesadaran : Kompos mentis
 Tanda – tanda vital
◦ Tekanan Darah : 120/70mmHg
◦ Frekuensi nadi : 100x/menit, regular, kuat
angkat (+)
◦ Frekuensi napas : 24x/menit
◦ SPO2 : 98 %
◦ Suhu aksila : 36,4 0C
◦ BB : 58 kg, Tinggi 150cm
 Kulit :Warna : kuning langsat
 Sianosis : tidak ada
 Turgor : cepat kembali
 Pucat : tidak ada
 Kepala :Bentuk : normosefali
 Rambut : Warna : hitam
 Tebal/tipis : tebal
 Distribusi : merata
 Mata :Eksoftalmus: ada (-/-)
 Alis & bulu mata : tidak mudah dicabut
 Konjungtiva : pucat (-/-)
 Sklera : normal
 Pupil : Diameter : 3 mm/3 mm
 Simetris : isokor, normal
 Reflek cahaya : (+/+)
 Kornea : jernih/jernih
 Telinga : Bentuk : simetris
 Sekret : tidak ada
 Serumen : minimal
 Hidung : Bentuk : simetris
 Pernafasan cuping hidung : ada
 Epistaksis : tidak ada
 Sekret : tidak ada
 Mulut : Bentuk :simetris
 Bibir : kering
 Gusi : pembengkakan (-), riwayat
berdarah (-)
 Gigi-geligi : normal
 Tonsil : Warna : kemerahan
 Pembesaran : tidak ada
 Abses/tidak : tidak ada
 Leher :
 Tekanan Vena Jugularis : Tidak meningkat
 Kelenjar Limfe : Tidak teraba membesar
 Tiroid : Normal
 Jantung
 Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
 Palpasi : iktus kordis tidak teraba
 Perkusi : redup
 Batas kanan atas : ICS III PSLD
 Batas kanan bawah : ICS IV PSLD
 Batas kiri atas : ICS III PSLS
 Batas kiri bawah : ICS V MCLS
 Auskultasi : S1S2 tunggal, reguler,suara
tambahan(-)
 Paru
Kanan Kiri

Depan dan belakang I = simetris, retraksi (-) I = simetris, retraksi (-)

P = ketertinggalan gerak (-) P = ketertinggalan gerak (-)

P = sonor P = sonor

A = vesikuler (+), rhonki (+), A = vesikuler (+), rhonki (+),

wheezing (+) wheezing (+)
 Perut
◦ Inspeksi : permukaan dinding flat
◦ Auskultasi : bising usus (+) normal
◦ Perkusi : hipertimpani
◦ Palpasi : soepel, hepatomegali (-),
splenomegali (-), nyeri tekan (-)
 Anggota Gerak
 Anggota Gerak
◦ Atas : akral hangat +/+, oedema -/-
◦ Bawah : akral hangat +/+, oedema -/-
JENIS PEMERIKSAAN NILAI NILAI RUJUKAN
Darah Lengkap
Hb 12,7 9.5-14.0
Leukosit 9.500 5.000-13.000
Trombosit 356.000 150.000-500.000
PCV 38.1 % 38-47 %
Diff
Eosinofil - 0-2
Basophil - 0-1
Stab - 3-5
Segmen 59 54-62
Limfosit 4 3-7
Monosit 37 25-30
III. RESUME
Anamnesa
 Pasien Perempuan Usia 19 Tahun
 Pasien datang dengan keluhan sesak sejak pagi keluhan
dirasakan setelah bangun tidur dada terasa berat dan susah
untuk bernafas disertai dengan batuk , badan terasa lemas
nafsu makan menurun, pasien terahir merasa sesak satu
bulan yang lalu

Pemeriksaan umum
 KU: Lemah
 Frekuensi napas : 24x/menit
 Pernafasan cuping hidung : ada
 Pada auskultassi paru kanan dan kiri didapatkan ronki (+)
Wheezing (+)
Medikamentosa
 Inf. RL 20 tpm
 Inj. Santagesik 3x1 amp
 Inj. Metyl prednisolon 2x62,5 mg
 Inj. Ranitidine 2x1
 Combivent nebulizer 3x/hari

VI. PROGNOSIS
 Ad vitam : Dubia ad bonam
 Ad functionam : Dubia ad bonam
 Ad sanationam : Dubia ad bonam
 IV. DIAGNOSIS DAN MASALAH
 Diagnosis Kerja :
 Ashma bronkiale eksaserbasi akut

 V. PENATALAKSANAAN
 Perencanaan
 Diagnostik : Auskultasi pada paru. FAAL paru (-)
 Monitoring : Tanda-tanda vital, tanda dehidrasi
 Edukasi
◦ Asma adalah penyakit saluran napas yang bisa kambuh sewaktu-
waktu
◦ Harus mengetahui dan mengindari allergen yang menjadi
penyebab kambunya asma
◦ Harus selalu sedia obat dimanapun dan kapanpun
 Asma adalah penyakit saluran napas kronik
yang penting dan merupakan masalah
kesehatan masyarakat yang serius di berbagai
negara di seluruh dunia
 Prevalensi asma di seluruh dunia adalah
sebesar 8-10% pada anak dan 3-5% pada
dewasa
 World Health Organization (WHO)
memperkirakan 100-150 juta penduduk
dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini
diperkirakan akan terus bertambah hingga
mencapai 180.000 orang setiap tahun
Definisi
 Asma menurut WHO pada tahun 1975, yaitu
keadaan kronik yang ditandai oleh
bronkospasme rekuren akibat penyempitan
lumen saluran napas sebagai respon terhadap
stimulus yang tidak menyebabkan
penyempitan serupa pada banyak orang
Etiologi
 Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial
belum diketahui. Berbagai teori sudah
diajukan, akan tetapi yang paling disepakati
adalah adanya gangguan parasimpatis
(hiperaktivitas saraf kolinergik),dan gangguan
Simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic
dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).
 Intrinsik
Ekstrinsik Asma
(non
(alergik) gabungan
alergik)

Ditandai dengan
Ditandai dengan adanya reaksi non Asma ini
reaksi alergik yang alergi yang bereaksi mempunyai
disebabkan oleh terhadap pencetus karakteristik dari
faktor-faktor yang tidak spesifik bentuk alergik dan
pencetus yang atau tidak diketahui, non-alergik.
spesifik seperti udara dingin
atau emosi
 Secara umum faktor risiko asma dibagi
menjadi 2 kelompok, yaitu:
 Faktor genetik
 Hiperreaktivitas
 Atopi/Alergi bronkus
 Faktor yang memodifikasi penyakit genetik
 Jenis Kelamin
 Ras/Etnik
 Faktor lingkungan
 Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,
alternaria/jamur)
 Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari)
 Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan,
kacang, makanan laut, susu sapi, telur)
 Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID,
beta-blocker dll)
 Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray
dll)
 Ekspresi emosi berlebih
 Asap rokok
 Polusi udara
 Exercise induced asthma
 Perubahan cuaca
Derajat Gejala Gejala malam Faal paru
Intermiten Gejala kurang dari 1x/minggu Kurang dari 2 kali dalam
APE (arus puncak
sebulan
Asimtomatik
ekspirasi) > 80%
Persisten ringan -Gejala lebih dari 1x/minggu Lebih dari 2 kali dalam APE >80%
tapi kurang dari 1x/hari sebulan

-Serangan dapat menganggu

Aktivitas dan tidur
Persisten sedang -Setiap hari, Lebih 1 kali dalam seminggu APE 60-80%

-serangan 2 kali/seminggu,
bisa berahari-hari.

-menggunakan obat setiap hari

-Aktivitas & tidur terganggu

Persisten berat - gejala Kontinyu Sering APE <60%

-Aktivitas terbatas

-sering serangan
1. Obstruksi saluran respiratori
Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien
asma dapat disebabkan oleh banyak faktor.
Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos
bronkial yang diprovokasi mediator agonis yang
dikeluarkan oleh sel inflamasi seperti histamin,
triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4
yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase
yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan
asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post
ganglionik
2 Hiperaktivitas saluran respiratori
- Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif
atau hiperresponsif jika pada pemberian
histamin dan metakolin dengan konsentrasi
kurang 8µg% didapatkan penurunan Forced
Expiration Volume (FEV1) 20% yang
merupakan karakteristik asma, dan juga
dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya
seperti Chronic Obstruction Pulmonary
Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis
alergi.
- Stimulus seperti olahraga, udara dingin,
ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh
langsung terhadap otot polos saluran nafas
(tidak seperti histamin dan metakolin).
Stimulus tersebut akan merangsang sel mast,
ujung serabut dan sel lain yang terdapat
disaluran nafas untuk mengeluarkan
mediatornya
3 .Otot polos saluran respiratori
 Pada penderita asma ditemukan pemendekan
dari panjang otot bronkus. Kelainan ini
disebabkan oleh perubahan pada aparatus
kontraktil pada bagian elastisitas jaringan
otot polos atau pada matriks ektraselularnya
 Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel
mast, seperti triptase dan protein kationik
eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan
respon otot polos untuk berkontraksi, sama
seperti mediator inflamasi yang lainnya
seperti histamin.
4 Hipersekresi mukus
 Sekresi mukus pada saluran nafas pasien
asma tidak hanya berupa peningkatan volume
saja tetapi juga perbedaan pada
viskoelastisitas
 Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak
hanya sekedar penambahan produksi musin
saja tetapi terdapat juga penumpukan sel
epitel, pengendapan albumin yang bersal dari
mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan
DNA yang berasal dari sel inflamasi yang
mengalami lisis
 Hipersekresi mukus merefleksikan dua
mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme
terhadap sekresi sel yang mengalami
metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme
patofisologi hingga terjadi sekresi sel
granulasi
5 Keterbatasan aliran udara ireversibel
 Penebalan saluran nafas, terjadi pada bagian
kartilago dan membranosa penebalan dinding
saluran nafas ini menjelaskan mekanisme
timbulnya penyempitan saluran nafas yang
gagal untuk kembali normal dan terjadi terus
menerus. Kekakuan otot polos menyebabkan
aliran udara pernafasan terhambat hingga
menjadi ireversibel
6 Eksaserbasi
 Faktor yang dapat mencetuskan sehingga
terjadi eksaserbasi dan yang dapat
menyebabkan bronkokonstriksi, seperti udara
dingin, kabut, olahraga. Stimulus yang dapat
menyebabkan inflamasi saluran nafas seperti
pemaparan alergen, virus saluran nafas.
Olahraga dan hiperventilasi pernafasan
dengan keadaan udara dingin dan kering
menyebabkan bronkokonstriksi dan
pelepasan sel lokal dan mediator inflamasi
seperti histamin, leukotrien yang dapat
menstimulasi otot polos
7 Asma nokturnal
 Saat dilakukan biopsi transbronkial,
membuktikan adanya akumulasi eosinofil dan
makrofag di alveolus dan jaringan
peribronkial pada malam hari dan adanya
inflamasi pada saluran nafas perifer diperkuat
dengan bukti bahwa adanya gangguan bila
pasien asma tidur dalam posisi
supine(terlentang)
8 Abnormalitas gas darah
 Asma hanya mempengaruhi proses
pertukaran gas bila serangan berat,
Peningkatan PCO2 arteri mengindikasikan
sedang terjadi obstruksi berat dan ini dapat
menghambat pergerakan otot pernafasan dan
usaha bernafas ( keracunan CO2),sehingga
dapat timbul gagal nafas dan meningal.
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan fisik yang paling serig
ditemukan adalah whezing pada auskultasi.
Pada serangan ringan, mengi/whezing hanya
terdengar pada waktu ekspirasi paksa.
Walupun demikian mengi dapat tidak
terdengar (silent chest) pada serangan yang
sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala
lain misalnya sianosis, gelisah, sukar
biacara,takikardi, hiperniflasi dan penggunan
otot bantu napas.
 Faal paru
 Pengukuran faal paru digunakan untuk
menilai ;
1. Obstruksi jalan napas
2. Reversibiliti kelainan faal paru
3. Variabiliti faal paru, sebagai peniliaian tidak
langsung hiperes-ponsif jalan napas
 Parameter dan metode untuk menilai faal
paru adalah pemeriksaan spirometri dan arus
puncak ekspirasi (APE).
 Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa (KVP)
dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa
melalui prosedur yang standar. Obstruksi
jalan napas diketahui dari nilai rasio
VEP1/KVP<75% atau VEP1<80% nilai prediksi
 Arus Puncak Ekspirasi (APE)
Nilai APE dapat diperoleh melalui
pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan
yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak
expiratory flow meter (PEF meter)
Tujuan tatalaksana saat serangan
 Meredakan penyempitan saluran respiratorik
secepat mungkin
 Mengurangi hipoksemia
 Mengembalikan fungsi paru ke keadaan
normal secepatnya
 Rencana re-evaluasi tatalaksana jangka
panjang untuk mencegah kekambuhan
 Tatalaksana Medikamentosa
1. Bronkodilator
1) Short-acting β2 agonist
I. Epinefrin/adrenalin (Tidak direkomendasikan
kecuali tidak ada β2 agonis selektif)
II. β2 agonis selektif (salbutamol, terbutalin,
fenoterol)
2. Methyl xanthine  teofilin aminofilin
3. Anticholinergics  Ipratropium Bromida
4. Kortikosteroid adalah prednisone, prednisolon,
atau triamsinolon
1. Inhalasi glukokortikosteroid
Intervensi awal dengan penggunaan inhalasi
budesonide berhubungan dengan perbaikan
dalam pengontrolan asma dan mengurangi
penggunaan obat-obat tambahan

2. Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA)

preparat LTRA :
- MontelukastPreparat ini belum ada di
Indonesia dan harganya mahal.
- Zafirlukast  digunakan untuk anak usia >
7 tahun dengan dosis 10 mg 2 kali sehari.
3. Long acting β2 Agonist (LABA)
Preparat inhalasi yang digunakan adalah
salmeterol dan formoterol
4. Teofilin lepas lambat
 meningkatkan pemahaman (mengenai
penyakit asma secara umum dan pola
penyakit asma sendiri)
 meningkatkan keterampilan (kemampuan
dalam penanganan asma sendiri/asma
mandiri)
 membantu pasien agar dapat melakukan
penatalaksanaan dan mengontrol asma
 a. Menjauhi alergen, bila perlu desensitisasi
 b. Menghindari kelelahan
 c. Menghindari stress psikis
 d. Mencegah/mengobati ISPA sedini mungkin
 e. Olahraga renang, senam asma