REFERAT

PATOFISIOLOGI PSORIASIS
Dwi Rafita Lestari Pembimbing :
1820221060 dr. Hiendarto, SpKK
FAKTOR GENETIK
Bila orang tuanya tidak menderita psoriasis risiko mendapat psoriasis 12%,
sedangkan jika salah seorang orangtuanya menderita psoriasis risikonya mencapai 34 -
39%. Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe: psoriasis tipe I dengan awitan dini
bersifat familial, psoriasis tipe II dengan awitan nonfamilial. Hal lain yang menyokong
adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA. Psoriasis tipe I
berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57 dan Cw6. Psoriasis tipe II berkaitan dengan
HLA-B27 dan Cw2, sedangkan psoriasis pustulosa berkorelasi dengan HLA-B27.1
FAKTOR IMUNOLOGIK
Defek genetik pada psoriasis dapat diekspresikan pada salah satu dari tiga jenis
sel, yakni limfosit T, sel penyaji antigen (dermal), atau keratinosit. Keratinosit psoriasis
membutuhkan stimuli untuk aktivasinya. Lesi psoriasis matang umumnya penuh dengan
serbukan limfosit T pada dermis yang terutama terdiri atas limfosit T CD4 dengan sedikit
serbukan limfositik dalam epidermis. Sedangkan pada lesi baru umumnya lebih banyak
didominasi oleh limfosit T CD8.1 Pada lesi psoriasis terdapat sekitar 17 sitokin yang
produksinya bertambah.
Sel langerhans juga berperan pada imunopatogenesis psoriasis. Terjadinya
proliferasi epiermis diawali dengan adanya pergerakan antigen, baik eksogen maupun
endogen oleh sel Langerhans. Pada psoriasis pebentukan epidermis (turn over time) lebih
cepat, hanya 3-4 hari, sedangkan pada kulit normal lamanya 27 hari. Stratum granulosum
tidak terbentuk dan didalam stratum korneum terjadi parakeratosis.1,3
FAKTOR IMUNOLOGIK
Ekspresi secara berlebihan dari sitokin tipe-1 seperti IL-2, IL-6, IL-8, IL-12, IFN-γ dan
TNF-α telah terbukti dijumpai pada beberapa studi, termasuk ekspresi berlebih dari IL-8
yang memicu akumulasi neutrofil. IL-12 menjadi sinyal utama bagi perkembangan Th1,
yang memicu pengeluaran dari IFN-γ.
Sitokin tipe-2 seperti IL- 10 memegang pengaruh besar terhadap imunoregulasi
dengan cara menghambat produksi sitokin proinflamasi tipe-1. IL-15 memicu berkumpulnya
sel-sel inflamasi, angiogenesis dan produksi sitokin inflamasi, seperti IFN-γ , TNF-α, dan IL-
17, dimana semua sitokin tersebut mengalami up-regulated pada psoriasis. Beberapa
sitokin yang mengalami down-regulated yaitu TGF-β dan sel NK (Natural Killer) turut
memicu terjadinya proliferasi sel yang abnormal pada penderita psoriasis.4
FAKTOR IMUNOLOGIK
Perubahan morfologik dan kerusakan sel epidermis akan menimbulkan akumulasi
sel monosit dan limfosit pada puncak papil dermis dan di dalam stratum basalis sehingga
menyebabkan pembesaran dan pemanjangan papil dermis. Sel epidermodermal
bertambah luas, lipatan dilapisan bawah stratum spinosum bertambah banyak.
Pembelahan sel pada stratum basale terjadi setiap 1.5 hari, dan migrasi keratinosit ke
stratum korneum terjadi kira-kira dalam 4 hari. Karena sel-sel mencapai permukaan
dengan sangat cepat, sel-sel tersebut tidak berdiferensiasi dan berkembang dengan
sempurna.
Stratum korneum tidak terkeratinisasi secara sempurna dan sel-sel epidermal
berkembang dan menumpuk dengan abnormal dan menjadi berskuama. Epidermis pada
lesi psoriasis tiga hingga lima kali lebih tebal dari normal. Pembuluh darah dalam stratum
papilare dermis terdilatasi dan sel-sel inflamasi, seperti neutrofil, menginfiltrasi epidermis.
Pada psoriasis terjadi peningkatan mitosis sel epidermis sehingga terjadi hiperplasia, juga
terjadi penebalan dan pelebaran kapiler sehingga tampak lesi eritematous. Pendarahan
terjadi akibat dari rupture kapiler ketika skuama dikerok.1,3
Gambar 1. Perbedaan kulit normal dengan kulit psoriasis.
FAKTOR IMUNOLOGIK
Perjalanan penyakit dimulai dengan makula dan papula eritematosa dengan
ukuran mencapai lentikular-numular, yang menyebar secara sentrifugal. Akibat penyebaran
yang seperti ini, dijumpai beberapa bentuk psoriasis. Bentuk titik (psoriasis pungtata),
bentuk tetes-tetes (psoriasis gutata), bentuk numular (psoriasis numular), psoriasis
folikularis atau psoriasis universalis (seluruh tubuh).2
Gambar 2. Pengaruh faktor
imunologi terhadap
Psoriasis vulgaris.4
FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus psoriasis diantaranya stres psikik, infeksi fokal, trauma (fenomena
Kobner), endokrin, gangguan metabolik, obat, juga alkohol dan merokok. Stres psikik
merupakan faktor pecetus utama. Infeksi fokal mempunyai hubungan erat dengan salah
satu bentuk psoriasis yaitu psoriasis gutata, sedangkan hubungannya dengan psoriasis
vulgaris tidak jelas. Umumnya infeksi disebabkan oleh Streptococcus. Puncak insiden
psoriasis pada waktu pubertas dan menopause. Pada waktu kehamilan umumnya
membaik, sedangkan pada masa pascapartus memburuk.
Psoriasis lebih banyak terjadi pada kulit putih, lebih banyak pada daerah dingin,
musim hujan dan biasanya diturunkan secara autosomal dominan. Stres, emosi dan
kehamilan dapat memperberat penyakit. Gangguan metabolisme, contohnya hipokalsemia
dan dialisis telah dilaporkan sebagai faktor pencetus. Obat yang umumnya dapat
menyebabkan residif ialah betadrenergic blocking agents, litium, antimalaria dan
penghentian mendadak kortikosteroid sistemik.1,2
DAFTAR PUSTAKA

■ Djuanda A. Dermatosis eritroskuamosa: Psoriasis, in: Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin,
Ed 5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jakarta. 2006. p. 189-95.
■ Siregar RS. 2004. Atlas Berwarna: Saripati Penyakit Kulit edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. p. 94-95
■ Peters BP, Weissman FG, Gill MA. Pathophysiology and Treatment of Psoriasis. Am J
Health-Syst Pharm. 2000: 57:645-59.
■ Nestle, F.O., Kaplan, D.H., Barker, J., 2009. Mechanisms of disease Psoriasis. N Eng J
Med, 361: 469 – 509.