ANEMIA

APLASTIK
Disusun oleh:

Inayatul Maula 1820221059

Dwi Rafita Lestari 1820221060
Aanisah Fraymaytika 1820221105
Lalita Vistara ND G4A018014
Candrawati G4A018093

Pembimbing:
dr. Much. Maschun S., Sp.PD
Anamnesis
Identitas Pasien
■ Nama : Tn. S
■ Umur : 55 tahun
■ Jenis Kelamin : Laki - Laki
■ Agama : Islam
■ Pekerjaan : Petani
■ Alamat : Gemuruh RT 001/001, Padamara Kab Purbalingga
■ Tanggal Masuk RSMS : IGD RSMS, 20 Agustus 2019
■ Tanggal Periksa : Bangsal Asoka RSMS, 6 September 2019

Keluhan Utama
■ Lemas
Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSMS dengan keluhan lemas sejak 7 hari smrs, lemas awalnya
dirasakan karena seminggu terakhir pasien merasa banyak aktivitas, lemas semakin hari
semakin bertambah sehingga pasien dibawa ke IGD. Selain lemas pasien juga mengeluhkan
sakit kepala cekot – cekot yang menghilang jika pasien tertidur, akhir – akhir ini pasien juga
merasa nafsu makan nya berkurang, dan badannya terasa pegal – pegal. Lutut kanan pasien
juga terasa nyeri dengan skala nyeri 7.
Seminggu smrs pasien batuk, tidak terdapat dahak, batuk sempat mengeluarkan darah,
paien juga mengeluh sering berkeringat dingin saat malam hari. Pasien juga mengeluh BAB
nya hitam sejak 2 hari smrs, BAB agak lembek.
Keluhan tersebut diatas awalnya muncul sejak 3 tahun yang lalu, awalnya pasien juga
lemas kemudian pasien di cek darahn kadar hemoglobin nya hanya 3. Setelah itu pasien
rutin kontrol setiap bulan dan rutin diberi obat sandimun.
Riwayat Penyakit Dahulu

■ Riwayat keluhan serupa : diakui, 3 tahun yang lalu

■ Riwayat DM : disangkal
■ Riwayat penyakit asam urat : disangkal
■ Riwayat hipertensi : disangkal
■ Riwayat penyakit jantung : disangkal
■ Riwayat penyakit paru : disangkal
■ Riwayat penyakit hati : disangkal
■ Riwayat penyakit ginjal : disangkal
■ Riwayat alergi : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga

■ Riwayat keluhan serupa : disangkal

■ Riwayat stroke : disangkal
■ Riwayat DM : disangkal
■ Riwayat hipertensi : disangkal
■ Riwayat penyakit jantung : disangkal
■ Riwayat penyakit ginjal : disangkal
■ Riwayat alergi : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi

■ Community
Pasien tinggal di Gemuruh RT 001/001 Padamara Kab. Purbalingga di pemukiman
padat penduduk dan rumah petak. Rumah satu dengan yang lain berdekatan. Baik di
keluarga atau lingkungan rumah pasien tidak ada yang memiliki keluhan yang serupa
dengan pasien, di lingkungan pasien juga tidak terdapat tetangga dengan keluhan batuk
lama.

■ Home
Pasien tinggal di rumah keluarga yang terdiri atas 4 orang, yaitu anak, dan istrinya.
Pasien tinggal di pemukiman padat penduduk. Pasien mengakui bahwa ventilasi dan
kebersihan rumah pasien cukup.
Riwayat Sosial Ekonomi

■ Occupational
Pasien merupakan seorang petani. Pasien menyatakan bahwa penghasilan keluarga pasien
cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari pasien dan keluarga.
 
■ Personal habit
Pasien menyatakan bahwa pasien makan 2 kali sehari. Pasien makan dengan lauk tempe dan
tahu. Pasien sering mengkonsumsi sayur sayuran. Pasien sering mengkonsumsi minuman
berenergi setiap hari.
PEMERIKSAAN FISIK
■ Keadaan Umum : tampak sakit ringan
■ Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5 (15)
■ Vital sign
■ - Tekanan Darah : 160/80 mmHg
■ - Nadi : 78 x/menit
■ - RR : 20 x/menit
■ - Suhu : 36.8 oC di axila

■ Status Generalis
■ Kepala
■ Bentuk : mesochepal, simetris, venektasi temporal (-)
■ Rambut : warna putih, tidak mudah dicabut, distribusi merata, tidak rontok
■ Mata
■ Palpebra : edema (-/-) ptosis (-/-)
■ Konjungtiva : anemis (+/+)
■ Sclera : ikterik (-/-)
■ Pupil : reflek cahaya (+/+) normal, isokor Ø 3 mm
PEMERIKSAAN FISIK
■ Telinga ■ Kelenjar thyroid : tidak membesar
■ otore (-/-)
■ deformitas (-/-) ■ Dada
■ discharge (-/-) ■ Paru
■ Inspeksi : Bentuk dada simetris
■ Hidung
Jejas (-)
■ nafas cuping hidung (-/-)
Retraksi suprasternalis (-)
■ deformitas (-/-)
Retraksi intercostalis (-)
■ discharge (-/-)
Retraksi epigastrik (-)
■ rinorhea (-/-)
■ Palpasi : vocal fremitus +/+
ketinggalan gerak (-)
■ Mulut
■ Perkusi : sonor pada lapang paru kiri
■ bibir sianosis (-)
Redup pada lapang paru kanan

■ Leher ■ Batas paru – hepar di SIC V LMCD

■ Trakhea : deviasi trakhea (-/-) ■ Auskultasi : suara dasar vesikuler (+ /+),
■ Kelenjar lymphoid : tidak membesar, nyeri (-) Wheezing (-/-), Ronki (-/-)
PEMERIKSAAN FISIK
■ Jantung
Inspeksi : tidak tampak ictus cordis
■ Ekstremitas
Palpasi : ictus cordis tidak teraba,
Perkusi : Batas jantung kanan atas : SIC II LPSD
Superior : deformitas (-), jari tubuh (-/-),
Batas jantung kiri atas : SIC I LPSS edema (-/-), icterus (+/+), akral hangat (+/+),
Batas jantung kanan bawah :SIC IV LPSD
CTR < 2 detik, ptekie (+)
Batas jantung kiri bawah : SIC VI LAA
Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (+), gallops (-)
Inferior : deformitas (-), jari tubuh (-/-),
 
■ Abdomen edema (-/-), icterus (+/+), akral hangat (+/+),
Inspeksi : datar, striae (-) CTR < 2 detik, ptekie (+)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-), nyeri ketok
costovertebrae (-)
Palpasi : nyeri tekan pada kuadran kanan bawah, murphy’s
sign (+), undulasi (-)
■ Hepar : tidak teraba pembesaran
■ Lien : tidak teraba pembesaran
 Foto Rontgen Thorax

Kesan :
Efusi Pleura bilateral minimal
Gambaran cardiomegali
DIAGNOSIS PLANNING
Anemia Suspect Aplastik IVFD Nacl 0.9% 20 tpm

Artthtritis Kronis Nebu combivent / 8 jam

Inj Ciprofloxacin 2 x 400 mg
Hematemesis, melena
Inj. Omeprazole 1x1 amp
Inj Kalnex 3 x 500 mg
Drip Adona 1 amp
PROGNOSIS
Inj. Ketorolac 2 x 30 mg (K/P)

Quo ad vitam : Dubia ad bonam Inj Metil Prednisolone 2 x 62.5 mg

Quo ad functionam : Dubia ad malam PO N Acetyl Cystein 3 x 200 mg

Quo ad sanationam : Dubia ad malam PO Sucralfat Syr 3 x C1

PO Kompolax Syr 1 x 2 C
PO Paracetamol 3 x 500 mg
Transfusi PRC 2 Kolf
 Tanggal S O A P
21/8/ HP 1 KU/Kes:Sedang/E4M5V6 Anemia susp Inf NaCl 0.9% 20 tpm
2019 TD : 110/60 mmHg RR: 19 x/menit
Lemas, tidak bisa N : 89 x/menit T :36.7.°C aplastik Inj ceftriaxone 2x1 gr
tidur, siku dan lutut Mata : CA -/-, SI -/- Inj Ranitidin 2x1 amp
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
nyeri, batuk kering, Pulmo :SD vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/- Inj Omeprazol 1x1
BAB berdarah Abd : datar, BU (+), NT (-) Inj adona 1 amp drip
Ext : hangat, edema -/-/-/-
Inj kalnex 2x500 mg
Inj vit k 1x1
Sukralfat syr 3x1 c
22/8/ HP 2 KU/Kes:Sedang/E4M5V6 Anemia susp Inf NaCl 0.9% 20 tpm
2019 TD : 130/60 mmHg RR: 19 x/menit
Lemas, siku dan lutut N : 89 x/menit T :36.7.°C aplastik Inj ceftriaxone 2x1 gr
nyeri, BAB Mata : CA -/-, SI -/- Inj Omeprazol 1x1
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
berdarah , perut Pulmo :SD vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/- Inj adona 1 amp drip
melilit Abd : datar, BU (+), NT (-) Inj kalnex 2x500 mg
Ext : hangat, edema -/-/-/-
Sukralfat syr 3x1 c
Kompolax syr 1c 2 cth
26/8/ HP 6 KU/Kes:Sedang/E4M5V6 Anemia susp Inf NaCl 0.9% 20 tpm
2019 TD : 110/70 mmHg RR: 19 x/menit
BAB berdarah (-), N : 89 x/menit T :36.7.°C aplastik Inj ceftriaxone 2x1 gr
keringat malam, Mata : CA -/-, SI -/-   Inj Omeprazol 1x1
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
batuk berdahak Pulmo :SD vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/- Inj adona 1 amp drip
Abd : datar, BU (+), NT (-) Inj kalnex 2x500 mg
Ext : hangat, edema -/-/-/-
NAC 3x200 mg
Sukralfat syr 3x1 c
Kompolax syr 1x2 cth
02/09/ HP 13 KU/Kes:Sedang/E4M5V6 Anemia susp Inf NaCl 0.9% 20 tpm
2019 TD : 110/60 mmHg RR: 19 x/menit
Batuk berdahak N : 89 x/menit T :36.7.°C aplastic Nebu combivent/ 8 jam
dengan darah, Mata : CA -/-, SI -/- Artritis kronis Inj ciprofloxacin 2x400 mg
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
muncul ptekie, Pulmo :SD vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/- melena Inj Omeprazol 1x1
sesak nafas Abd : datar, BU (+), NT (-)   Inj kalnex 2x500 mg
Ext : hangat, edema -/-/-/- Inj Ketorolac 2x30 mg k/p
Inj Metilprednisolon 2x62.5 mg
NAC 3x200 mg
Sukralfat syr 3x1 c
Kompolax syr 1x 2 cth

6/9/ HP 17 KU/Kes:Sedang/E4M5V6 Anemia susp Ciprofloxacin 2x500 mg

2019 TD : 120/70 mmHg RR: 19 x/menit
Ptekie di kulit, N : 89 x/menit T :36.7.°C aplastic Omeprazole 2x20 mg
batuk berdarah Mata : CA -/-, SI -/- artritis kronis Kalnex 2x500 mg
Cor : BJ I,II reg M(-)G(-)
sedikit Pulmo :SD vesikuler +/+, Rh -/- Wh -/- hematoma NAC 3x200 mg
Abd : datar, BU (+), NT (-) melena MP 2x16 mg
Ext : hangat, edema -/-/-/-   PCT 3x1 k/p
 ANEMIA
APLASTIK
DEFINISI
■ Kegagalan hemopoiesis yang relatif jarang ditemukan namun berpotensi
mengancam jiwa.

■ Kasus pansitopenia, hipoplasia berat atau aplasia sumsum tulang, tanpa ada suatu
penyakit primer yang menginfiltrasi, mengganti atau menekan jaringan
hemopoietik sumsum tulang.

■ Istilah lain -> anemia hipoplastik, anemia refrakter, hipositemia progresif, anemia
aregeneratif, aleukia hemoragika, panmieloftisis dan anemia paralitik toksik.
EPIDEMIOLOGI
■ Insidensi 2 - 6 kasus per 1 juta penduduk per tahun dengan variasi geografis

■ Terjadi pada usia 15 sampai 25 tahun; puncak insidens kedua yang lebih kecil
muncul setelah usia 60 tahun.

■ Perjalanan penyakit pada pria juga lebih berat daripada perempuan.

■ Anemia aplastik dapat diwariskan atau didapat

KLASIFIKASI
Klasifikasi
Anemia aplastik berat
 Selularitas sumsum tulang
 Sitopenia sedikitnya dua dari tiga
sel darah
Anemia aplastik sangat berat
Anemia aplastik tidak berat
Kriteria
 
< 25%
 Hitung neutrophil < 500/µL
 Hitung trombosit < 20.000/µL
 Hitung retikulosit absolut <
60.000/µL
Sama seperti di atas kecuali hitung
neutrophil < 200/ µL
Sumsum tulang hiposelular namun
sitopenia tidak memenuhi kriteria
berat
PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS
Klasifikasi Etiologi Anemia Aplastik

Toksisitas Langsung Penyebab yang diperantarai

imun
 Iatrogenik  Iatrogenik: transfusion-
 Benzena associated graft-versus-host
 Metabolit intermediate disease
beberapa jenis obat  Fasciitis eosinofilik
 Penyakit terkait hepatitis
 Kehamilan
 Metabolit intermediate
beberapa jenis obat
 Anemia aplastik idiopatik
PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS

■ Anemia aplastik terkait obat terjadi karena hipersensitivitas atau dosis obat yang
berlebihan. Obat yang banyak menyebabkan anemia aplastik adalah kloramfenikol. Obat-
obatan lain yang juga sering dilaporkan adalah fenilbutazon, senyawa sulfur, emas dan
antikonvulsan, obat-obatan sitotoksik misalnya mileran atau nitrosourea.

■ Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan anemia aplastik sementara atau permanen,
misalnya virus Epstein-Barr, influenza A, dengue, tuberculosis (milier). Sitomegalovirus
dapat menekan produksi sel sumsum tulang, melalui gangguang pada sel-sel stroma
sumsum tulang. Infeksi oleh human immunodeficiency virus (HIV) yang berkembang
menjadi acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) dapat menimbulkan pansitopenia.
PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS

■ Kegagalan Hematopoietik
Kegagalan produksi sel darah bertanggung jawab atas kosongnya
sumsum tulang yang tampak jelas pada pemeriksaan apusan aspirat sumsum
tulang atau specimen core biopsy sumsum tulang.

■ Destruksi Imun
Pada pasien anemia aplastik didapat, limfosit bertanggung jawab atas
destruksi kompartemen sel hematopoietik.
MANIFESTASI KLINIS &
DIAGNOSIS
■ Onset mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan-lahan (berminggu-minggu atau
berbulan-bulan)
■ Anemia menyebabkan fatig, dispnea dan jantung berdebar-debar
■ Trombositopenia menyebabkan mudah memar dan perdarahan mukosa
■ Neutropenia meningkatkan kerentanan terhadap infeksi
■ Sakit kepala
■ Demam
■ Penegakkan diagnosis memerlukan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis
leukosit, hitung retikulosit, dan aspirasi serta biopsy sumsum tulang.
MANIFESTASI KLINIS &
DIAGNOSIS Keluhan pada Anemia Aplastik
Jenis Keluhan Persentase (%)
Perdarahan 83
Badan lemah 30
Pusing 69
Jantung berdebar 36
Demam 33
Nafsu makan berkurang 29
Pucat 26
Sesak nafas 23
Penglihatan kabur 19
Telinga berdenging 13
MANIFESTASI KLINIS &
DIAGNOSIS Keluhan pada Anemia Aplastik
Jenis Pemeriksaan Fisik Persentase (%)
Pucat 100
Perdarahan 63
 Kulit 34
 Gusi 26
 Retina 20
 Hidung 7
 Saluran cerna 6
 Vagina 3
Demam 16
Hepatomegaly 7
Splenomegali 0
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
■ Darah Tepi
■ Laju Endap Darah
■ Faal Hemostasis
■ Sumsum tulang
■ Virus
■ Tes Ham atau tes hemolisis sukrosa
■ Kromosom
■ Defisiensi imun
■ Hemoglobin F
PEMERIKSAAN RADIOLOGIS
■ Nuclear Magnetic Resonance Imaging

■ Radionuclear Bone Marrow Imaging (Bone Marrow

Scanning)
PENATALAKSANAAN
■ Terapi Definitif untuk anemia aplastik adalah transplantasi sumsum tulang (TST)
Faktor-faktor seperti usia pasien, adanya donor saudara yang cocok (matched sibling donor), dan
faktor-faktor risiko seperti infeksi aktif atau beban transfusi harus dipertimbangkan untuk menentukan
apakah pasien paling baik mendapat terapi TST

■ Pasien yang lebih tua dan yang mempunyai komorbiditas biasanya ditawarkan serangkaian terapi
imunosupresif

■ Pasien berusia lebih dari 20 tahun dengan hitung neutrofil 200-500/mm 3 tampaknya lebih
mendapat manfaat dari imunosupresi dibandingkan TST

■ Untuk pasien menengah yang memiliki donor saudara yang cocok, rekomendasi terapi harus
dibuat setelah memperlihatkan kondisi kesehatan pasien secara menyeluruh, dan derajat
keparahan penyakit.
PENATALAKSANAAN
■ Terapi Konsevatif
 merupakan modalitas terapi terpenting untuk sebagian besar pasien anemia aplastik.

 Obat-obatan yang termasuk dalam terapi imunosupresif adalah antithymocyte globulin (ATG) atau
antilymphocyte globulin (ALG) dan siklosporin A (CsA).
■ Terapi Suportif
 Untuk mencegah dan menanggulangi infeksi, menjaga nilai hemoglobin, serta mengatasi
perdarahan bila muncul.

 Bila terdapat keluhan akibat anemia, diberikan transfusi eritrosit sampai hemoglobin 7-8 g% atau
lebih pada orang tua dan pasien dengan penyakit CVS

 Transfusi trombosit diberikan bila terdapat perdarahan atau kadar trombosit di bawah 20.000/mm 3
(profilaksis).
DIAGNOSIS BANDING

 Anemia Fanconi
 Sindrom Myelodisplatik Hipoplastik
PROGNOSIS & PERJALANAN
PENYAKIT
Riwayat alamiah anemia aplastik dapat berupa :
1. Berakhir dengan remisi sempurna. Hal ini jarang terjadi kecuali bila iatrogenik akibat
kemoterapi atau radiasi. Remisi sempurna biasanya terjadi segera.
2. Meninggal dalam 1 tahun. Hal ini terjadi pada sebagian besar kasus.
3. Bertahan hidup selama 20 tahun atau lebih. Membaik dan bertahan hidup lama namun
kebanyakan kasus mengalami remisi tidak sempurna.