HIPERTENSI

DALAM
KEHAMILAN
Pendahuluan
 Penyebab utama AKI dan AKB 
pengetahuan dan ketrampilan obstetrik
 pengelolaan optimal memahami
etiologi dan patogenesis preeklamsi 
tp belum diketahui scr pasti  terus
dikembangkan
Komplikasi
 Ibu
 Solutio plasenta
 DIC
 Gagal ginjal akut
 Perdarahan intraserebral
Komplikasi
 Janin
 Prematuritas
 IUGR
 Lahir mati
 Kematian neonatal

Pemeriksaan antenatal dan pemantauan yg

cermat slm persalinan  AKI dan AKB
menurun
Insidensi
 USA : 43,1 per 1000 kehamilan tunggal
 Indonesia :
 RS Cipto  13,2 %
 Jabar
 12 RS  14,1 %
 RSHS  7,76 %
Pengelolaan
 Pengobatan bersifat simtomatis berdasarkan
empiris  prognosis sulit diramalkan
 Terminasi kehamilan  elemen penting krn
kondisi penyakit makin berat  resiko bg ibu
dan bayi meningkat  kehamilan /persalinan
diawasi ketat  bukti potensial
perkembangan penyakit 
pengenalan/deteksi dini tanda-tanda
perkembangan penyakit
Penduga dan deteksi dini
 Pemeriksaan baku antenatal
 Pemeriksaan sistem vaskuler
 Pemeriksaan biokimia
 Pemeriksaan hematologi
 Ultrasonografi
Etiologi
 The diseases ot theories
 Berbagai teori yg msh diperdebatkan
adalah :
 Imunologis
 Genetik
 Hormonal
 Gizi
Patofisiologi
 Kerusakan sel endotel  etiologi ?
 Penyebab yg mendasari adalah insufisiensi
plasenta  adanya keggl invasi trofoblas
kedlm a. spiralis maternal
 Perfusi plasenta menurun  f.sitotoksik
(radikal bebas)  aktivasi scr umum sel-sel
endotel  kerusakan endotel  Jar.
Subendotel terpapar
Disfungsi sel endotel
 Perub. Reaktivitas pemb. Drh
 Aktivasi sistem pembekuan

 Hilangnya integritas pemb. Drh

 Kerusakan multi sistem

 Rasio prostasiklin terhadap

tromboksan menurun  efek
vasokonstriksi lebih tinggi 
HIPERTENSI
TERMINOLOGI
 Toksemia gravidarum ?
 Dpt terjd selama hamil dan nifas
 Hipertensi kead. Tensi minimal :
 Diastolik 90 mm hg (Naik min. 15 mm hg)
 Sistolik 140 mm hg (naik min. 30 mmhg)
 Diukur 2 x dg selang 6 jam
 Penyebab 3 besar kematian ibu
 > kehamilan 20 mg + proteinuri
ETIOLOGI + PATOFISIOLOGI
 Etiologi ? The desease of theories
 Imunologi
 Radikal bebas
 Vasospasmus menyebabkan
 MOF (multi organ failure)
 Hemokonsentrasi
 HELLP sindrom
F.predisposisi
 Primipara/nullipara
 Riw. Kel.
 Gemelli dan anak besar
 Hidramnion
 Hidrops foetalis
 Diabetes
 Hipertensi kronis
 Mola hidatidosa
KLASIFIKASI
 Hypertension induced pregnancy
 Preeklamsia :
 Ringan (PER)
 Berat (PEB)
 Eklampsia
 Superimposed
 Chronic hypertension
 Transient hypertension
DIAGNOSIS
 Tensi
 Sistolik > 140 - < 160 mmhg at diastolik antara 90
– 110 atau kenaikan sistolik > 30 dan diastolik >
15 mmhg = PER
 Sistolik > 160 mmhg at diastolik > 110 mmhg =
PEB
 Edem at proteinuri
 Kehamilan > 20 mg
 Impending Eclampsia (ggg penglihatan, Sakit
kepala hebat dan nyeri ulu hati)
PENGELOLAAN
 PER
 Istirahat (baring/tidur miring)
 Sedatif ringan (phenobarbital at diazepam) 1
mg
 Antioksidan
 RUJUK bila 2mg tetap ata BB naik 2 kg/mg
at timbul gejala/tanda PEB.1 mg rawat
jalan. Bila gagal coba rawat inap 1 mg
 Kehamilan kurang 37 mg tunggu spi aterm
 Persalinan dapat spontan
 Diet biasa
 Antihipertensi ?
 PEB dan eklamsia
 Penyebab ad. Kehamilan mk th/ ad. Akhiri
kehamilan jadi pengeloaan > Aktif dan progressif -
> induksi persalinan
 Hati2 impending eklamsi , kriteria Eden, MOF dan
Hellp Sindrome/DIC
 Pasang infus dan kateter urine
 Beri antikejang (MgSO4 atau diazepam)
 Beri oksigen
 Beri antihipertensi
 Vasodilator (hidralazine)
 Metildopa, nifedipine, labetolol
 Rujuk yg sebelumnya diberikan antikejang