EM F I S E MA

S.Th. Susilowati, S.IP, SST.FT, M.,Kes

DEFINISI
• Gangguan pengembangan paru yang ditandai pelebaran alveolus
disertai destruksi jaringan.
• Kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan dan
mengalami kerusakan yang luas.
• Distensi abnormal ruang udara di luar bronkiolus terminal dengan
kerusakan dinding alveoli.
KLASIFIKASI
a. Panlobular (panacinar)

Elastisitas paru menurun karena robekan / kerusakan dinding sekeliling

alveoli sehingga waktu menghembuskan udara keluar, bronkhiolus
mudah kolaps.
Berakibat fungsi pertukaran gas pada kedua paru tidak efektif.
Kerusakan bronkus, duktus alveolar, dan alveoli.
Semua ruang udara dalam lobus relatif membesar disertai sedikit
inflamasi.
Ciri khas dada hiperinflasi, dispnea saat aktivitas, penurunan berat
badan.
KLASIFIKASI
b. Sentrilobular (sentroacinar)

Pembengkakan bronkus , peradangan penebalan dindingnya.

Pada umumnya di bagian paru atas, bersama bronkhitis kronis,
sehingga fungsi paru hilang perlahan atau cepat.
Progresif, banyak menghasilkan sekret kental.
Sering terjadi kekacauan rasio perfusi-ventilasi berakibat hipoksia,
hiperkapnia, dan episode gagal jantung sebelah kanan.
Kondisi mengarah pada sianosis, edema perifer, dan gagal napas.
ETIOLOGI
• Merokok (penyebab utama), mengakibatkan gangguan
pergerakan silia, menghambat fungsi makrofag alveolar,
hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus  bronkitis
kronis
• Obstruksi jalan napas akibat infeksi saluran nafas (pneumonia,
bronkiolitis akut, asma bronkiale).
• Polutan industri dan udara.
• Faktor predisposisi.
- Genetik terhadap emfisema terkait abnormalitas protein
plasma, defisiensi antitripsin alfa-1 (enzim inhibitor),
sensitif terhadap faktor lingkungan (asap rokok, polusi
udara, agen infeksius, alergen).
- Usia.
 PATOGENESIS
• Saat menghisap rokok, paparan iritasi yang mengandung radikal
hidroksida (OH-), sebagai partikel bebas akan sampai di alveolus.
• Partikel ini merupakan oksidan perusak dinding alveolus, terjadi
modifiksi fungsi anti elastase, terjadi kerusakan jaringan
interstitial alveolus, terjadi kerusakan parenkim paru.
• Radang peribronchiolus disertai fibrosis menyebabkan iskhemia
dan timbul jaringan parut  memperluas dinding bronchiolus.
• Kelainan atrofik yang meliputi pengurangan jaringan elastik dan
gangguan aliran darah (degenerasi akibat usia).
• Obstruksi inkomplit penyebab gangguan pertukaran udara akibat
perubahan dinding bronchiolus karena makrophag meningkat
pada perokok.
TANDA dan GEJALA
• Pada awal gejala serupa bronkitis kronis.
• Napas terengah-engah disertai dengan suara seperti peluit.
• Dada berbentuk seperti tong.
• Otot leher tampak menonjol.
• Penderita sampai membungkuk.
• Bibir tampak kebiruan.
• Batuk menahun.
• Berat badan menurun akibat nafsu makan menurun.
PEMERIKSAAN SPESIFIK
• Sinar x dada untuk melihat hiperinflasi paru, mendatarnya
diafragma,
• Tes fungsi paru
- Kapasitas inspirasi: menurun pada emfisema.
- Volume residu: meningkat pada emfisema.
• Bronkogram untuk melihat dilatasi silindris bronkus pada
inspirasi, kollaps bronkial pada ekspirasi kuat .
• Kimia darah denga tes Alfa 1-antitripsin dilakukan untuk
meyakinkan defisiensi dan diagnosa emfisema primer.
• Sputum dengan kultur untuk menentukan infeksi,
mengidentifikasi patogen, pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui
keganasan atau alergi.
FISIOTERAPI

GENERAL RELAXASI

BREATHING EXERCISE

LATIHAN BATUK

POSTURAL DRAINAGE
 EVALUAS I
 Spirometer
 Chest X-ray
 Auskultasi
 QoL

PROGNOSIS
Tergantung pada beberapa faktor:
• ada tidaknya komplikasi
• daya tahan tubuh
• tingkat kerusakan paru
PNEUMONIA

S.Th. Susilowati, S.IP, SST.FT, M.,Kes

 DEFINISI

• Proses inflamasi dan infeksi akut pada jaringan paru / alveoli.

• Penyakit saluran napas bawah yang akut akibat infeksi.
• Didahului infeksi saluran napas akut bagian atas beberapa hari.
• Ditandai dengan adanya konsolidasi akibat eksudat yang masuk
dalam area alveoli.
• Bukan penyakit tunggal.
• Sering disebut pula penyakit paru-paru basah.
KLASIFIKASI (berdasarkan asal kuman)

1. Community Acquired Pneumonia / CAP

Pneumoni)a yang didapat dari komunitas, di masyarakat luar
lingkungan rumah sakit, terjadi dalam 48 jam setelah dirawat di
rumah sakit pada pasien yang > 14 hari tidak dirawat di rumah
sakit.

2. Pneumonia Nosokomial.
Pneumonia yang didapat dari rumah sakit, terjadi selama / > 48
jam dirawat di rumah sakit (Farmacia, 2006).
Hampir 1% penderita yang dirawat di rumah sakit mendapatkan
pneumonia selama dalam perawatannya, > 60 % penderita yang
dirawat di ICU mendapatkan pneumonia (Supandi, 1992).
KLASIFIKASI (berdasarkan asal kuman)

3. Pneumonia aspirasi/anaerob.
Oleh bakteroid dan organisme anaerob lain setelah aspirasi
orofaringeal dan cairan lambung.
Biasa didapat pada pasien dengan status mental terdepresi, maupun
pasien dengan gangguan refleks menelan.
Pada orangtua karena tersedak.

4. Pneumonia oportunistik/imunocompromised.
Pasien dengan penekanan sistem imun (misal steroid, kemoterapi,
HIV) yang mudah mengalami infeksi.

5. Pneumonia rekuren.
Disebabkan organisme aerob dan aneorob yang terjadi pada fibrosis
kistik dan bronkietaksis.
KLASIFIKASI (berdasarkan penyebab)

1. Pneumonia bakterial / tipikal (khas).

Staphylococcus, streptococcus, hemofiolus influenza, klebsiella,
pseudomonas.

2. Pneumonia atipikal (tidak khas).

Mycoplasma, legionella, chlamydia.

3. Pneumonia virus.
Flu babi (H1N1), flu burung (H5N1).

4. Pneumonia jamur.

5. TIDAK TERMASUK mycobacterium tuberculosis.

KLASIFIKASI (berdasarkan predileksi)

1. Pneumonia lobaris.
Radang pada sebagian besar / seluruh lobus paru.

2. Pneumonia lobularis / bronkopneumonia.

Radang pada satu / beberapa lobus paru, termasuk bronkusnya,
ditandai bercak infiltrat. Berawal terjadi di bronkioli terminalis dan
alveolus sekitarnya.

3. Pneumonia interstitialis / bronkiolitis.

Radang pada dinding interstitium alveoli, peribronkial, dan jaringan
interlobular.
ETIOLOGI

Infeksi Bakteri Infeksi Atipikal Infeksi Jamur

Streptococcus Mycoplasma pneumoniae Aspergillus
pneumoniae
Haemophillus influenza Legionella pneumophillia Histoplasmosis
Klebsiella pneumoniae Coxiella burnetii Candida
Pseudomonas aeruginosa Chlamydia psittaci Nocardia
Gram-negatif (E. Coli)
Infeksi Virus Infeksi Protozoa Penyebab Lain
Influenza Pneumocytis carinii Aspirasi
Coxsackie Toksoplasmosis Pneumonia lipoid
Adenovirus Amebiasis Bronkiektasis
Sinsitial respiratori Fibrosis kistik
(Jeremy, 2007)
ETIOLOGI
Faktor predisposisi:
• Mekanisme pertahanan paru lemah.
Termasuk di sini bentuk anatomis saluran napas, reflex batuk,
sistem mukosilier, sistem fagositosis terhadap partikel-partikel yang
mencapai permukaan alveoli.
• Mekanisme pembersihan lemah.
Termasuk di sini reflex batuk, penyempitan saluran napas, juga
dibantu oleh respon imunitas humoral.
• Kolonisasi bakteri.
Bila bakteri di saluran napas atas mencapai konsentrasi tertentu,
akan masuk ke saluran napas bawah dan paru. Bila mekanisme
pembersihan lemah, terbentuk kolonisasi bakteri.
• Unsur resiko.
Usia > 65 tahun dan < 5 tahun, penyakit kronik (ginjal, paru),
diabetes mellitus, imunosupresi (obat-obatan, HIV), alkoholis,
epilepsi, penyakit virus (influenza), malnutrisi, ventilasi mekanik,
pascaoperasi, lingkungan, pekerjaan, pendingin ruangan.
 PATOGENESIS
 Dalam keadaan sehat, pada paru tidak terjadi pertumbuhan
mikroorganisme, karena ada mekanisme pertahanan paru.
 Bila terdapat bakteri di paru berarti ada ketidakseimbangan
antara daya tahan tubuh, mikroorganisme, dan lingkungan.
 Dalam keadaan itu, mikroorganisme dapat berkembang biak
dan berakibat timbul sakit.
 Mikroorganisme masuk ke saluran napas dan paru melalui:
- Kolonisasi di permukaan mukosa.
- Inhalasi langsung dari udara.
- Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan
orofaring.
- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain.
- Penyebaran secara hematogen.
 PATOGENESIS
Terdapat 4 zona di daerah inflamasi:
1. Zona luar  alveoli yang terisi bakteri dan cairan edema.
2. Zona permukaan konsolidasi  beberapa eksudasi sel
eritrosit.
3. Zona konsolidasi luar  daerah fagositosis aktif.
4. Zona resolusi  banyak bangkai bakteri, leukosit, marofag
alveolar.

Terdapat 2 daerah dengan warna berlainan:

1. Red hepatization  daerah perifer, terdapat edema dan
perdarahan.
2. Gray hepatization  daerah konsolidasi yang luas.
TANDA dan GEJALA
 Didahului infeksi saluran napas akut bagian atas beberapa hari.
 Demam menggigil, suhu tubuh bisa > 40oC.
 Sakit tenggorok.
 Nyeri otot dan sendi.
 Batuk, timbul mendadak tanpa pengurangan dengan obat batuk.
 Awalnya non produktif, berkembang menjadi batuk produktif,
sputum purulen kekuning/hijauan berbau busuk kadang-kadang
berdarah, lengket sulit keluar.
 Perubahan pola pernapasan, peningkatan frekuensi, sesak napas,
nyeri dada.
 Badan lemas, kepala nyeri.
 Perubahan postur tubuh.
 Berat badan menurun, tumbang anak terhambat.
 Pada pasien muda / tua dengan pneumonia atipikal (mycoplasma),
gambaran nonrespirasi (ruam, diare) bisa menonjol.
 PEMERIKSAAN SPESIFIK
• Inspeksi  pola pernapasan, bagian yang sakit tertinggal.
• Palpasi  fremitus bisa mengeras.
• Perkusi  redup
• Auskultasi  bronkovesikuler, ronki basah halus sampai kasar pada
stadium resolusi.
• Pemeriksaan laboratorium.
Tes darah rutin terdapat peningkatan sel darah putih, atau
normal/menurun bila disebabkan virus.
Kadang-kadang didapatkan peningkatan kadar ureum darah
dengan kreatinin masih dalam batas normal.
• Gambaran radiologi.
Tidak ada perbedaan nyata antara infeksi virus dengan bakteri.
Pneumonia virus biasanya menunjukkan gambaran infiltrat
intertisial dan hiperinflasi.
Pneumonia akibat kuman pseudomonas sering memperlihatkan
infiltrate bilateral atau bronkopneumonia.
 PENILAIAN DERAJAT KEPARAHAN
KRITERIA MINOR
• Frekuensi pernapasan > 30 kali/menit..
• PaO2 < 250 mmHg.
• Foto toraks, paru kelainan bilateral, melibatkan > 2 lobus.
• Tekanan sistolik < 90 mmHg, diastolic < 60 mmHg.

KRITERIA MAYOR
• Membutuhkan vasopressor > 4 jam
• Membutuhkan ventilasi mekanik.
• Infiltrat bertambah > 50 %.
• Kreatinin serum > 2 mg atau peningkatan > 2 mg pada penderita
riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal  dialysis.

KRITERIA PERAWATAN INTENSIF

• Minimal 2 dari 3 kriteria minor tertentu (PaO2, foto toraks, tekanan
sistolik).
• Minimal 1 dari 2 kriteria mayor tertentu (vasopressor, ventilasi
mekanik).
 FISIOTERAPI

PASIF AKTIF

HEATING BREATHING EXERCISE

RELAKSASI LATIHAN BATUK / EFEKTIF

POSTURAL DRAINAGE KORELASI SIKAP

EVALUAS I
 Spirometer
 Chest X-ray
 Auskultasi
 QoL

PROGNOSIS
Tergantung:
- Faktor penderita dan bakteri penyebab.
- Penggunaan antibiotik yang tepat dan adekuat.
- Perawatan yang intensif setara kelas.
- Tidak ada komplikasi.
Komplikasi:
- Efusi pleura - Pneumotoraks
- Empiema - Sepsis
- Abses paru - Gagal napas