PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

S Hanum P
Sri H. Andayani
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN LAINNYA
 SINDROMA RUBELLA

Disebabkan infeksi virus rubella intrauterin pada trimester

pertama kehamilan.
Triad sindroma rubella:
1. Tuli
2. Katarak
3. Kelainan jantung

Kelainan jantung yg paling sering: PDA dan

stenosis a. pulmonalis.
Kelainan jantung lain yang bisa terjadi: TOF, VSD, ASD
dan TGA
 PENYAKIT JANTUNG DIDAPAT

S. Hanum P
Sri H. Andayani
 DEMAM REMATIK AKUT
Penyakit vaskular kolagen multisistem yang terjadi setelah
infeksi streptokokus grup A pada individu yang mempunyai
faktor predisposisi.

Merupakan penyebab penyakit jantung didapat yang paling

banyak didapatkan di negara-negara berkembang.

Merupakan inflamasi endokardium dan miokardium melalui

proses autoimmune yang menyebabkan kerusakan jaringan.

Valvulitis merupakan tanda utama rematik karditis yang paling

banyak mengenai katup mitral (76%), katup aorta (13%) dan
katup mitral+katup aorta (97%)

Insidensi paling tinggi pada anak usia 5-15 tahun.

Manifestasi Klinis

Faringitis akut sekitar 20 hari sebelumnya

Kriteria Jones (revisi 1992):

Kriteria mayor: Kriteria minor:

-Karditis -Artralgia
-Poliartritis -Demam
-Korea -Peningkatan reaktan fase akut
-Eritema marginatum LED> CRP(+)
-Nodul subkutaneus -EKG: interval PR memanjang
 Dikatakan demam rematik akut bila ditemukan:

2 kriteria mayor , atau

1 kriteria mayor + 2 kriteria minor

Ditambah dengan bukti infeksi streptokokus grup A

berupa kultur apusan tenggorokan (+), atau
rapid streptococcal antigen test (+), atau
titer antibodi thd streptococcus tinggi (mis ASTO)
Perkecualian terhadap kriteria Jones:
a. Korea dapat menjadi manifestasi tunggal dari
demam rematik
b. Karditis indolen dapat merupakan manifestasi
satu-satunya pada pasien yg datang ke dokter
berbulan-bulan setelah onset demam rematik
c. Kadang2 pasien dengan rekurensi demam
rematik tidak memenuhi kriteria Jones
KRITERIA MAYOR

Poliartritis
Ditemukan pada 70% kasus
Mengenai sendi besar: lutut, mata kaki, siku, pergelangan tangan
Sering melibatkan >1 sendi, bersamaan atau bergantian atau ber
pindah-pindah (poliartritis migrans)
Terdapat tanda radang pada sendi yang terkena
Sangat responsif terhadap salisilat

Karditis
Ditemukan pada 50% kasus
Ditandai dengan takikardia dan bising akibat valvulitis
Miokarditis berat dapat menyebabkan kardiomegali dan gangguan
kontraktilitas miokard pada EKG
Perikarditis (friction rub, efusi perikardium, nyeri dada)
Eritema Marginatum
Ditemukan pada kurang dari 10% kasus
Bercak kemerahan berbatas tegas, tidak gatal, tidak pernah
di wajah. Lesi menghilang bila terkena dingin dan muncul kem-
bali bila terpapar dengan panas, misalnya mandi air hangat.
Jarang tampak bila diperiksa pada ruangan yang ber AC
Terutama pada tubuh dan anggota gerak proksimal bagian
dalam

Nodul subkutan
Ditemukan pada 2-10% kasus, terutama pada kekambuhan
Keras, tidak nyeri, tidak gatal, diameter 0,2-2 cm
Dapat simetris, berkelompok atau lesi tunggal pada daerah
ekstensor sendi, sepanjang tulang belakang, berlangsung
beberapa minggu
 Nodul subkutan

Eritema marginatum
Korea Sydenham
•Ditemukan pada 15% kasus, terutama pada anak perempuan
sebelum puber
•Dimulai dg emosi labil dan perubahan kepribadian
•Gerakan spontan tidak terkontrol, kelemahan otot, bicara
cadel
•Disfungsi ganglia basalis dan komponen neuron korteks
 KRITERIA MINOR

Artralgia: nyeri sendi tanpa tanda radang

Demam: umumnya lebih dari 390C

Reaktan fase akut yg meningkat menunjukkan adanya

proses inflamasi

Interval PR yang memanjang tidak spesifik untuk demam

rematik akut dan juga bukan merupakan indikasi adanya
karditis aktif
Tanda klinis lainnya:

Sering ditemukan tapi tidak spesifik:

 Nyeri perut, denyut nadi cepat pada saat tidur, takikardia yg
tidak proporsional dg demamnya, malaise, anemia, epis-
taksis, nyeri prekordial.

Riwayat demam rematik yang positif pada keluarga meningkat-

kan kecurigaan terhadap demam rematik tetapi tidak dapat
digunakan untuk menegakkan diagnosis
 BUKTI INFEKSI STREPTOKOKUS YG MENDAHULUI

Riwayat faringitis tanpa data lab tidak merupakan bukti

Kultur hapusan tenggorok positif atau rapid ag test (+) tanpa uji
antibodi tidak dapat membedakan antara infeksi dengan karier

Pemeriksaan kadar antibodi:

ASTO: paling umum digunakan. Meningkat pada 80% penderita
faringitis streptokokus dan 20% orang normal. Pemeriksaan
ASTO tunggal dengan titer rendah tidak menyingkirkan ke-
mungkinan infeksi. Lakukan pemeriksaan antibodi lainnya.
Uji antideoksiribonuklease B
Uji Streptozyme
Diagnosis Banding:
a. Juvenile rheumatoid arthritis. Pada JRA: mengenai sendi-
sendi kecil, mengenai sendi besar secara simetris dan tidak
berpindah-pindah, sendi yg terkena berwarna pucat, perjalanan
penyakit lebih ringan, tidak didahului infeksi streptococcus, tanpa
respons cepat terhadap pemberian salisilat dalam 24-48 jam

b. Penyakit vaskular kolagen lainnya (SLE), artritis reaktif

(termasuk artritis pasca infeksi streptococcus), serum sickness,
artritis infeksiosa (mis: artritis gonococcus)

c. Artritis viral (rubella, parvovirus, herpesvitus, enterovirus, virus

hepatitis B)

d. Gangguan hematologis: leukemia, sickle cell disease

 Tata Laksana
1. Obati manifestasi akut, cegah kekambuhan (rekurensi), cegah
endokarditis pada kasus dengan kelainan katup
2. Bila anamnesis dan pemeriksan fisik mengarah kepada demam rematik
akut maka segera periksa ASTO, CRP, LED,kultur apusan tenggorok,
pemeriksaan lengkap darah tepi, foto dada dan EKG
3. Berikan antibiotika untuk eradikasi streptokokus (Benzathin penisilin G
600.000 – 1.200.000 unit i.m. atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama
10 hari untuk anak yang alergi penisilin)
4. Tirah baring (bed rest). Anak boleh beraktivitas setelah LED kembali
normal
5. Terapi antiinflamasi setelah diagnosis ditegakkan (lihat tabel)
Rekomendasi obat antiinflamasi:

Artritis tanpa Karditis Karditis Karditis

karditis ringan sedang berat

Prednison 0 0 2-4 minggu* 2-6 minggu*

Aspirin 1-2 minggu 2-4 minggu^ 6-8 minggu 2-4 bulan

Catatan:
*Dosis prednison: 2 mg/kgBB/hari bagi 4 dosis
pd minggu terakhir prednison tapering off dan aspirin
mulai diberikan
^Dosis aspirin: 100 mg/kgBB/hari dalam 4-6 dosis
setelah 2 minggu terpi kurangi dosis aspirin sebanyak 60
mg/kgBB/hari
 Tatalaksana tirah baring dan ambulasi

Arthritis tanpa karditis Karditis minimal Karditis sedang Karditis berat

Tirah baring
1-2 minggu 2-3 minggu 4-6 minggu 2-4 bulan

Aktivitas dalam
ruangan 2-3 minggu 4-6 minggu 2-3 bulan
1-2 minggu

Aktivitas luar ruangan

(sekolah) 2-4 minggu 1-3 bulan 2-3 bulan
2 minggu

Aktivitas penuh Setelah 6-10 minggu Setelah 3-6 bulan bervariasi

Setelah 4-6 minggu
Karditis minimal: tanpa kardiomegali; sedang: dg kardiomegali;
berat: dg kardiomegali dan gagal jantung kongestif
Berikan terapi bila ada gagal jantung
Terapi korea Sydenham:
lakukan terapi demam rematik akut spt seharusnya
bila korea berat dapat diberikan salah satunya:
fenobarbital 15-30 mg setiap 6-8 jam
haloperidol mulai 0,5 mg naikkan s/d 2 mg tiap 8 jam
asam valproat, klorpromazin, diazepam
Bila gejala yang ada hanya korea tidak perlu diberikan
obat anti inflamasi
Terapi Profilaksis

Setiap pasien dengan demam rematik termasuk yang manifestasi

nya hanya korea dan yang tanpa gejala dan tanda peny jantung
rematik harus mendapat terapi profilaksis
Kemungkinan rekurensi paling tinggi dalam 5 tahun pertama
Profilaksis direkomendasikan sampai usia 21-25 tahun.
Bila penderita tsb mempunyai kelainan katup rematik profilaksis
dilanjutkan sampai seumurhidup

Obat yang diberikan:

Benzatin Penisilin G 600.000 unit (BB<27 kg) atau 1.200.000 unit
(BB>27 kg)
Diberikan tiap 28 hari
Bila alergi penisilin: sulfadiazine oral atau eritromisin 2x125-250 mg
 Prognosis

Terjadinya penyakit jantung residual ditentukan oleh:

1. Keadaan jantung pada saat terapi dimulai
2. Rekurensi demam rematik
3. Regresi kelainan jantung: tanda kelainan jantung menghilang pada 10-
25% penderita 10 tahun sejak serangan pertama. Penyakit katup lebih
sering membaik bila patuh melaksanakan profilaksis
PENYAKIT KATUP JANTUNG
(didapat)
Penyakit pada katup jantung dapat merupakan
kelainan kongenital atau didapat. Patofisiologi dan
gejala klinis sama pada kedua kelainan.

Hampir semua penyakit katup yang didapat

disebabkan oleh penyakit jantung rematik.

Paling sering ditemukan adalah yang mengenai

katup mitral (75%), katup aorta (25%), jarang
mengenai katup trikuspid dan tidak pernah
mengenai katup pulmonal
Major events triggering rheumatic heart disease lesions.
(a) Infection of the throat with Streptococcus pyogenes results in
presentation of streptococcal antigens by antigen-presenting cells
such as macrophages, and priming of B cells and CD4+ T cells to
produce a humoral and cell-mediated response against streptoccal
antigens.
(b) Some antibodies are capable of cross-recognition of heart proteins,
facilitating cellular infiltration of CD4+ T cells recognising heart-
tissue proteins by molecular mimicry, triggering heart lesions .
(c) In the valvular tissue, the deposition of crossreactive antibodies
increases the expression of VCAM-1, which interacts with VLA-4
expressed on the surface of T cells and facilitates cellular
infiltration. Inflammatory cytokines such as TNF-a and IFN-g
mediate the development of the lesions, and the low numbers of IL-
4-producing cells contribute to the progression and maintenance of
valvular lesions.
• Abbreviations: IFN-g, interferon g; IL-4,
interleukin 4; MHC, major histocompatibility
complex; TCR, T-cell receptor; TNF-a, tumour
necrosis factor a; VCAM-1, vascular cell
adhesion molecule 1; VLA-4, very late antigen 4.
STENOSIS MITRAL

Lebih sering ditemukan pada orang dewasa karena diperlukan 5-10 tahun
sejak serangan demam rematik akut untuk terjadinya stenosis mitral.
Merupakan penyakit katup yang paling sering ditemukan pada orang
dewasa.

Manifestasi Klinis

Stenosis ringan tidak disertai gejala klinis

Stenosis berat menyebabkan dispnea dengan/tanpa aktivitas ortopnea
dan palpitasi
Pemeriksaan fisik:
Peningkatan impuls sepanjang linea parasternalis sinistra
Denyut nadi perifer melemah, tekanan nadi menyempit
Bila ada hipertensi pulmonal: S1 mengeras, P2 mengeras,
S2 split sempit
Opening snap diikuti bising diastolik frekuensi rendah
pada apeks
Diagnosis

Gejala klinis dengan:

Foto dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan
segmen pulmonal menonjol, kongesti pembuluh
darah paru
EKG: deviasi aksis ke kanan, pembesaran atrium kiri,
hipertrofi ventrikel kanan
Ekokardiografi:
Katup mitral menebal, gerakan terbatas, kalsifikasi, perlekatan
katup dengan korda
Dilatasi atrium kiri, atrium kanan, ventrikel kanan, a pulmonalis
Tata Laksana

Antibiotika profilaksis sesuai dengan demam rematik akut

Pembatasan aktivitas tergantung derajat penyakit
Jaga higiene gigi dan mulut, profilaksis terhadap endokar-
ditis infektif
Penderita dg gejala klinis dapat dilakukan balloon valvulo-
plasty atau operasi
INSUFISIENSI MITRAL

Merupakan penyakit katup yang paling sering ditemukan akibat demam

rematik akut pada anak-anak

Manifestasi Klinis

Tidak disertai gejala klinis pada masa anak-anak

Kadang terasa kelelahan (karena kurangnya curah jantung)
atau palpitasi (karena atrial flutter)
Pemeriksaan fisik:
Peningkatan impuls didaerah apeks pada insufisiensi berat
S1 normal atau melemah, sering dijumpai S3,S2 split lebar
Bising pansistolik pada apeks menjalar ke arah aksilla kiri
(paling jelas pada posisi decubitus kiri)
Diagnosis

Gejala klinis dengan:

Foto dada: pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, kongesti
pembuluh darah paru
EKG: kasus ringan tak ada kelainan, kasus berat didapat
hipertrofi ventrikel kiri dengan/tanpa dilatasi atrium kiri
Ekokardiografi: dilatasi atrium dan ventrikel kiri sesuai derajat
insufisiensi
Tata Laksana

Antibiotika profilaksis sesuai dengan demam rematik akut

Pemberian ACE inhibitor (mis: kaptopril) dapat dipertimbangkan
untuk menurunkan afterload dan mempertahankan volume
sekuncup jantung
Pembatasan aktivitas tergantung derajat penyakit
Jaga higiene gigi dan mulut, profilaksis terhadap endokar-
ditis infektif
Penderita dg gejala klinis dapat dilakukan repair atau replacement
INSUFISIENSI AORTA

Lebih jarang ditemukan daripada kelainan katup mitral. Biasanya disertai

kelainan katup mitral

Manifestasi Klinis

Insufisiensi ringan tidak disertai gejala klinis

Insufisiensi berat menyebabkan toleransi latihan menurun
Pemeriksaan fisik:
Peningkatan impuls prekordium
Dapat dijumpai thrill pada SIC III linea sternalis sinistra
S1 lemah, S2 normal atau tunggal
Bising diastolik dekresendo nada tinggi pada SIC III-IV
linea sternalis sinistra
Bising sistolik pada SIC II linea sternalis dekstra
karena stenosis aorta relatif
Pada insufisiensi aorta berat terdengar bising
middiastolik di apeks (bising Austin Flint)
Diagnosis

Gejala klinis dengan:

Foto dada: kardiomegali dg dilatasi aorta asenden
EKG: insufisiensi ringan: normal
insufisiensi berat: hipertroi ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri
Ekokardiografi:
Pembesaran ventrikel kiri. Dapat menilai regurgitasi.
Tata Laksana

Antibiotika profilaksis sesuai dengan demam rematik akut

Pembatasan aktivitas tergantung derajat penyakit
Jaga higiene gigi dan mulut, profilaksis terhadap endokar-
ditis infektif
Penderita dg gejala klinis nyeri angina atau sesak napas dapat
dilakukan operasi
 GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Suatu keadaan patologis dimana jantung tidak

mampu lagi memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,
atau tidak mampu untuk menangani aliran balik vena
dg adekuat, atau gabungan keduanya
 Sebab-sebab gagal jantung:

Dapat disebabkan oleh penyakit jantung kongenital atau didapat,

karena adanya Pressure overload, Volume overload atau
Kelainan otot jantung
Contoh diagnosis:

Pasien A (3 bulan):
Diagnosis fungsional: gagal jantung kongestif
Diagnosis anatomis: VSD besar
Diagnosis etiologis: PJB asianotik

Pasien B (16 tahun):

Diagnosis fungsional: gagal jantung kiri
Diagnosis anatomis: stenosis mitral
Diagnosis etiologis: penyakit jantung rematik
ETIOLOGI

Penyebab tersering: penyakit jantung bawaan

usia pada saat onset gagal jantung dapat memperkira-
kan penyebabnya

Penyakit jantung didapat yang paling sering menyebabkan

gagal jantung: insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta.
Lainnya: miokarditis viral, disfungsi miokard pada DRA, doxo-
rubicin, dll.

Lain-lain: takikardia ekstrim (mis: SVT, blok jantung komplit,

anemia berat, hipertensi akut, displasia bronkopul-
monar, dll
MANIFESTASI KLINIS

Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendiagnosis gagal jan-

tung.
Diagnosis gagal jantung tergantung pada gejala klinis(Ax, Px dan foto dada).
Kardiomegali hampir selalu didapatkan
pada gagal jantung.

Anamnesis:
Sulit menyusu, takipnea, BB sulit naik, dahi sering berkeringat,
Pada anak: sesak napas terutama dengan aktivitas, mudah
lelah, kelopak mata bengkak, edema sacrum,
bengkak pada tungkai bawah
Pemeriksaan fisik:

Kompensasi terhadap fungsi jantung yang menurun:

takikardia, irama gallop, nadi kecil dan lemah, kardiomegali,
tanda dominasi saraf simpatis(gagal tumbuh, banyak ber-
keringat, kulit basah dan dingin)

Tanda kongesti vena pulmonar (gagal jantung kiri):

takipnea, dispnea d’effort (sulit menyusu pada bayi kecil),
orthopnea (pada anak yg lebih besar), mengi dan krepitasi

Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan):

hepatomegali, edema, jvp meningkat. Peningkatan jvp dan
edema tungkai bawah tidak tampak pada bayi.
Pemeriksaan penunjang:

Foto dada: kardiomegali

EKG: berguna untuk menentukan tipe defek penyebab gagal

jantung, tidak untuk memutuskan apakah ada gagal
jantung atau tidak

Ekokardiografi: konfirmasi pembesaran ruang jantung, gangguan

fungsi ventrikel kiri dan menentukan penyebab
gagal jantung
TATALAKSANA

Suportif:
Posisi setengah duduk dan oksigen yang dilembabkan
Sedasi dengan morfin sulfat (0,1-0,2 mg/kgBB/kali tiap 4 jam s.c.)
atau fenobarbital (2-3 mg/kgBB/kali oral/i.m. tiap 8 jam) diberikan
selama 1-2 hari
Batasi garam pada anak yg lebih besar (<0,5 g/hari)
Timbang badan tiap hari
Hilangkan/kurangi faktor predisposisi (demam, anemia, infeksi)
Terapi penyebab gagal jantung (hipertensi, aritmia, tirotoksikosis)
Obat-obatan:

Tiga golongan obat digunakan pada penderita gagal jantung

kongestif pada anak:
inotropik, diuretik, penurun afterload (untuk meningkatkan
curah jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miokard)

Diuretik:
Paling sering digunakan: furosemide 1 mg/kg/kali (iv) atau
2-3 mg/kg/hari (po) dalam 2-3 dosis
spironolakton 2-3 mg/kg/hari (po)
dalam 2-3 dosis
Efek samping: hipokalemia dan alkalosis hipokloremik yang
dapat meningkatkan toksisitas digitalis
Obat inotropik

Aksi cepat (epinefrin, isoproterenol, dobutamin, dopamin)

lebih baik dari pada digoksin pada bayi dengan gagal
jantung kongestif kritis, pada penderita dengan disfungsi
ginjal (biasanya pada COA), pasien pasca operasi dengan
gagal jantung.

Digitalis
Dosis digitalisasi total dan dosis pemeliharaan (lihat tabel)
Cara digitalisisasi:
periksa EKG baseline, periksa kadar elektrolit serum
(hipokalemia dan hiperkalsemia meningkatkan toksi-
sitas digitalis)
 Berikan ½ dosis total diikuti ¼ dosis total dan kemudian ¼
dosis total dengan jarak 6 sampai 8 jam
Berikan dosis pemeliharaan 12 jam setelah dosis total ter-
akhir
Periksa EKG sebelum memulai dosis pemeliharaan

Dosis digoksin oral untuk gagal jantung kongestif

Pasien Dosis digitalisasi total Dosis pemeliharaan

(mg/kg) (mg/kg/hari)

Bayi prematur 20 5
Neonatus 30 8
<2 tahun 40-50 10-12
>2 tahun 30-40 8-10

Dosis iv 75% dosis oral

Dosis pemeliharaan adalah 25% dosis total dibagi dalam 2x pemberian
Obat penurun afterload

Diberikan bersama digitalis dan diuretik.

Berdasar tempat kerjanya terbagi atas:
Vasodilator arteri: hidralazin
Venodilator: nitrogliserin
Vasodilator campuran: ACE inhibitor, nitroprusside, prazosin

Paling sering dipakai:

Captopril peroral:
neonatus: 0,1-0,4 mg/kgBB/x 1-4 kali perhari
bayi: 0,5-6 mg/kg/hari dalam 1-4 dosis
anak: 12,5 mg/x 1-2 kali perhari
Efek samping: hipotensi, pusing, neutropenia, proteinuria,
kurangi dosis pada penderita dengan gangguan
fungsi ginjal
ENDOKARDITIS INFEKTIF
(SUBACUTE BACTERIAL ENDOCARDITIS)
PREVALENSI
0,05-0,1% pasien rawat inap

PATOGENESIS

Dua faktor penting untuk terjadinya endokarditis infektif:

1. Abnormalitas struktur jantung atau pembuluh darah besar dengan
gradien tekanan yang bermakna dan adanya turbulensi sehingga
terjadi kerusakan endotel dan formasi trombus trombosit-fibrin
2. Bakteremia (walaupun transien). Sering terjadi karena tindakan
pada gigi atau mengunyah dengan gigi sakit
Semua PJB kecuali ASD sekundum dan penyakit katup jantung
memiliki risiko terkena endokarditis. Pasien dengan katup jan-
tung buatan atau dengan material prostesis lain dalam jantung
sering terkena endokarditis. Penyalah guna obat sering mende-
rita endokarditis tanpa disertai kelainan jantung.

Vegetasi endokarditis biasanya ditemukan pada sisi defek dg te-

kanan yang lebih rendah, pada sekeliling defek atau di seberang
defek. Misalnya: pada arteria pulmonalis penderita PDA, pada
permukaan katup aorta di sisi ventrikel dan korde mitral pada
insufisiensi aorta
Mikrobiologi:
Penyebab tersering pada tindakan pada gigi, penyakit gigi atau
periodontal adalah Streptococcus viridans.
Enterococcus sering ditemukan setelah tindakan bedah atau
instrumentasi pada saluran gastrointestinal dan urogenital
Staphylococcus sering pada endokarditis pasca operasi
Fungal endokarditis sering terjadi pada neonatus sakit atau
pemakai antibiotik atau kortikosteroid dosis tinggi dalam jang-
ka lama.
HACEK (haemophilus, actinobacillus, cardiobacterium, eike-
nella dan kingela) sering ditemukan pada neonatus sakit dan
anak-anak immunocompromised.
Pseudomonas aeruginosa atau Serratia marcescens sering
ditemukan pada penyalah guna obat iv
MANIFESTASI KLINIS

Adanya defek jantung. Adanya riwayat tindakan pada gigi, sakit

gigi, tonsilektomi.
Endokarditis jarang pada bayi kecuali setelah
bedah jantung terbuka.
Onset penyakit perlahan-lahan: demam, fatigue, nafsu makan
menurun, pucat
Bising jantung dan demam hampir selalu ada.
Splenomegali pada 70% penderita.
Manifestasi kulit (50% pasien), mungkin akibat mikroemboli:
ptekie, nodus Osler (nodus kemerahan dan nyeri pada ujung
jari tangan dan kaki), lesi Janeway (bercak perdarahan pada
telapak tangan dan kaki, tidak nyeri), splinter hemorrhage
(garis-garis hemoragis linear di bawah kuku)
 Nodus Osler
Nodul eritematosa nyeri, sering didapatkan
pada telapak jari tangan dan kaki
Lesi Janeway: lesi makular tidak nyeri, umumnya terdapat pada
telapak tangan dan kaki
A-C nodus Osler, D lesi Janeway
Splinter hemorrhages
Fenomena emboli pada organ (emboli paru, kejang dan hemi-
paresis, hematuria) mengenai 50% pasien
Caries dentis atau penyakit periodontal atau gingival sering
ditemukan
Kultur darah positif pada 90% pasien yang belum mendapat
terapi antibiotika. Bila sudah mendapat antibiotika hanya 50%-
60% yang positif.
Anemia, leukositosis, LED meningkat
Ekokardiografi dapat menunjukkan adanya vegetasi bila ukuran
nya 2 mm atau lebih
Diagnosis presumtif endokarditis infektif bila seorang penderita
dengan lesi jantung mengalami demam tidak diketahui penye-
babnya yang sudah berlangsung selama beberapa hari dan di-
temukan gejala klinis dan laboratoris yang mendukung
Diagnosis pasti: kultur darah positif
Diagnosis anatomis konklusif bila vegetasi dapat ditunjukkan
dengan ekokardiografi
TATA LAKSANA

Kultur darah dilakukan dengan mengambil 3-5 sampel darah

berturut-turut dalam waktu 24-48 jam.

Terapi empiris dilakukan sambil menunggu hasil kultur, berupa:

Penisilin semisintetis antistafilokokal: nafsilin, oksasilin atau
metisilin ditambah dengan gentamisin.
Pasien dengan alergi penisilin dapat diberi vankomisin
Seleksi antibiotika akhir dilakukan berdasar hasil kultur dan
uji sensitivitas/resistensi antibiotika.
 PROGNOSIS

Angka kesembuhan keseluruhan 80-85%

Endokarditis streptokokal dan enterokokal angka kesembuhan 90%

Endokarditis stafilokokal angka kesembuhan 50%

Endokarditis fungal prognosis buruk

PREVENSI

Antibiotika profilaksis oral diberikan 1 jam sebelum tindakan

Profilaksis parenteral diberikan 30 menit sebelum tindakan

Jenis antibiotika dan prosedur yang memerlukan profilaksis

lihat daftar (Nelson).