Pankreatitis akut

Dr Warsinggih Raharjo, SpB

Bagian Bedah Digestive
UPF Bedah – RSUP DR Wahidin Sudirohusodo
MAKASSAR
PANKREAS
 PANKREATITIS
PATOLOGI
 Merupakan radang pankreas yang bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus
akan tetapi akibat autodigesti oleh enzim pankreas yang keluar dari saluran
pankreas.
 Faktor obstruksi saluran pankreas yang menyebabkan refluks diduga kuat sebagai
penyebabnya

PEMBAGIAN
KLINIS
 Pankreatitis akut dan kronis
 Pankreatitis residivans akut dan kronis
PATOLOGI
1. Pankreatitis udematosa
2. Pankreatitis infiltratif
3. Pankreatitis hemoragika
4. Pankreatitis nekrotikans
ETIOLOGI

 Obstruksi saluran pankreas oleh karena kolelitiasis, obstruksi papila

vater karena tumor atau spasme
 Alkoholisme
 Trauma 
– tindakan operasi dengan atau tanpa T tube
– tindakan diagnostik dengan endoskopi (ERCP) atau punksi pankreas
– trauma pankreas
 Infeksi
 Hiperparatiroid, hypertriglyceridemia, hypercalcemia
 Tumor
 Defisiensi protein
 Toxin yang dapat merusak pankreas  metilalkohol, ZnO2, kobal klorida
dan klortiazid
GAMBARAN KLINIS
 Biasanya berupa nyeri perut pada pertengahan epigastrium,
menjalar tembus kebelakang yang timbul secara tiba-tiba atau
perlahan setelah makan kenyang atau setelah mengkonsumsi
alkohol
 Nyeri berkurang bila pasien duduk membungkuk dan bertambah bila
terlentang
 Muntah tanpa mual terlebih dahulu, kadang muntah terjadi saat
lambung kosong
 Kira-kira 90% disertai demam
 Syok terjadi bila banyak cairan dan darah hilang di daerah
retroperitoneum apalagi bila banyak muntah
 Umumnya ditemukan tanda-tanda ileus paralitik dan gangguan
fungsi ginjal akut dapat pula ditemukan
 Mungkin pula ditemukan ikterus obstruksi
 Tetani bisa ditemukan bila sudah terjadi hipokalsemia
PEMERIKSAAN FISIS

 Abdomen tegang dan nyeri terutama bila ditekan

 Suhu meningkat,takikardia dan lekositosis
 Gray-Turner Sign  ekimosis pada bokong
 Cullen Sign  ekimosis sekitar umbilikus
Kedua tanda ini menunjukan luasnya perdarahan
retroperitoneal dan subkutis
Gray Turner sign
Cullen sign
LABORATORIUM
 Amilase – lipase darah dan urine meningkat dalam 2 jam terakhir
 Leukositosis
 Enzim liver seperti SGOT/SGPT, alakali fosfatase, bilirubin total 
meningkat
 Kalsium serum  bila < 7,5 mg/dl umumnya prognosis buruk
 Kadar gula darah dapat meningkat atau normal
 C-reactive protein  bila meningkat 2 kali lipat (> 10 mg/dl) 
kemungkinan besar pankreatitis sudah berat. Pada fase akut CRP tidak
terlalu spesifik
KRITERIA PROGNOSIS RANSON

 PEMERIKSAAN SAAT MASUK RS

 Umur > 55 tahun
 Leukosit > 15.000 / mm3
 Glukosa > 200 mg/dl
 LDH (lactodehydrogenase) > 35 U/l
 SGOT > 250 U/dl
 PEMERIKSAAN SETELAH 48 JAM
 Hematokrit turun > 10%
 Ureum darah > 5 mg/dl
 Kalsium <8 mg/dl
 Saturasi darah arteri O2 turun Setiap kriteria diberi angka 1
0-2  mortalitas 2%
 Defisit basa > 4 mcq/l
3-4  mortalitas 15%
 Sekuestrasi cairan > 6 liter 5-6  mortalitas 40%
7-8  mortalitas 100%
PEMERIKSAAN IMEJING

 Abdominal X-ray
– Peranan terbatas pada fase akut
– Gambaran colon cut-off sign
– Gambaran kalsifikasi pada pankreatitis kronis

 USG Abdomen
– Merupakan pemeriksaan yang sangat berguna dan technic of choiceuntuk
menentukan etiologi

 CT scan abdomen
– Imaging study of choice untuk mengetahui adnya komplikasi
– Grading prognostik dari BALTHAZAR:
 A : normal
 B : pembesaran pankreas
 C : inflamasi peripankreatik
 D : single fluid collection
 E : multiple fluid collection
PEMERIKSAAN IMEJING
 MRCP  bila ada dugaan kausa obstruksi saluran biliaris dan
pankreatik

 ERCP

 Endoscopic USG
Plain film with pancreatic
calcifications (arrowhead).
Abdominal CT scan in a patient with acute pancreatitis
and infection in the lesser sac in the region of the body
and tail of the pancreas. Infection is indicated by the
presence of intraperitoneal gas bubbles (arrowheads).
 Acute Chronic
Pancreatitis Pancreatitis
PENANGGULANGAN
1. KONSERVATIF

 Kebanyakan  konservatif
– Yang sangat penting adalah pemberian cairan dan elektrolit yang
diawasi melalui pemantauan diuresis, hematokrit, volume darah dan
CVP
 Transfusi  diperlukan pada pankreatitis hemoragika
 Puasakan  untuk mengistirahatkan pankreas dan menghindarkan
refleks gastropankreatik yang menyebabkan pelepasan gastrin
– Pasang NGT  untuk mengeluarkan cairan lambung, mencegah
distensi dan dekompresi
 Insulin dosis rendah  bila ada hiperglikemia
Ca-glukonas  bila kadar Ca menurun
PENANGGULANGAN
 Antibiotik  diberikan sebab ada kemungkinan terjadi
sepsis atau abses pankreas
 Bila nyeri  analgesik golongan meperidin (golongan
opiat atau morfin menyebabkan spasme sfingter oddi)
 Koledokotomi atau endoskopik papilotomi untuk
mengeluarkan batu saluran empedu  gall stone
pankreatitis
PENANGGULANGAN
2. OPERATIF

Indikasi pembedahan :
 Peritonitis
 Abses pankreas
Tindakan bedah  debridement pada pankreas dan jaringan
sekitarnya yang nekrotik, membuka semua kantong atau rongga
disekitar pankreas, mencuci dan membilas sebersih mungkin
rongga peritoneum dari cairan pankreas disertai drainase.
Tehnik drainase abses peripankreatik
 PERBEDAAN PANKREATTIS AKUT DAN KRONIS
( Brooks JR . Surgery of Pancreas)

Acute Chronic
 More often males 1+ 3+
 Alcohol connected 1+ 4+
 Biliary tract disease 4+ 1+
 Pancreatic enzymes important 4+ 1+
 Pancreas normal post disease 4+ 0
 Amylase level elevated 4+ 1+
 Hypoglycemia 3+ 0
 Hyperglycemia 1+ 4+
 Hypocalcemia 3+ 0
 Hypercalcemia 0 1+
 Vasoactive substances, circulating 2 +0
 Sepsis, hypotermia, etc 3 +0
 Exocrine deficiency 0 4+
 Endocrine deficiency 0 4+
 Calcareous deposits 0 4+
 Renal, pulmonary failure 3+ 0
 Pseudocysts 2+ 2+
 Jaundice 3+ 2+
 Glucagon defect 1+ 0
 Gastrintestinal bleeding 3+ 0
 Abscess formation 3+ 0
 Operable 0 3+
 Edema, hemorrhage, necrosis 3+ 0
 Dilated ducts 0 +
PENYULIT
 Shock dan renal failure.
Disebabkan karena pengeluaran enzim proteolitik yang bersifat vasoaktif
dan menyebabkan perubahan sistem kardiovaskuler disertai perubahan
sirkulasi ginjal.
Juga disebabkan oleh adanya sekuestrasi cairan dalam rongga
retroperitoneum dan intraperitoneum pada pankreatitis hemoragika dan
nekrotikans

 Kegagalan fungsi paru.

Terjadi akibat adanya toksin yang merusak jaringan paru.
Secara klinis dicurigai apabila ada tanda-tanda hipoksis ringan sampai udem
paru yang berat (ARDS).
Penurunan fungsi aru juga terjadi akibat efusi pleura yang biasanya terjadi
disebelah kiri.
PENYULIT
 Abses
Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan trombosis dan nekrosis
iskemik sekunder, sehingga mula-mula timbul massa radang
(flegmon) atau abses yang steril. Invasi sekunder akan
menimbulkan abses bakterial  shock septic

 Perdarahan
Perdarahan terutama pada pankreatitits nekrotikans  mati
Sumber perdarahan dapat disebabkan oleh timbulnya tukak peptik
atau erosi pembuluh darah sekitar pankreas disertai trombosis
v.lienalis dan v.portal
PENYULIT
 Pseudokista
Timbul setelah lebih dari 2 minggu perjalanan pankreatitis akut.
Pseudokista terjadi oleh karena adanya pengumpulan cairan
pankreas yang dikelilingi membran jaringan ikat.

 Kalsifikasi
Serangan pankreatitis berulang dapat menyebabkan kalsifikasi
pankreas, DM sekunder dan steatorea terutama pada pankreatitis
alkohol.
TERIMA
KASIH