Hipertiroidisme

Kepaniteraan ILMU PENYAKIT DALAM

Fakultas Kedokteran SULTAN AGUNG SEMARANG
RSUD RA KARTINI
Periode 24 JULI – 16 AGUSTUS 2019
Anatomi
Kelenjar
tiroid:
HISTOLOGI
Koloid
• Mengandung tiroglobulin
• Dan merupakan tempat pembentukan
hormon tiroid
Sel folikular
• Sintesis tiroglobulin di RES
• Terdapat iodium yang berasal dari
sirkulasi darah
• Terdapat reseptor yg berikatan
dengan TSH
Sel C
• Mensekresi hormon kalsitonin
 berfungsi sebagai
metabolisme kalsium
REGULASI SEKRESI
HORMON TIROID

 Dilakukan oleh hipotalamus-hipofisis

anterior- kelenjar tiroid
 Hormon yang berperan : TRH dan TSH
 Bahan dasar :
Sintesis Hormon • Tirosin (as.amino tubuh)
• Iodine didapat dari makanan
Tiroid
T3 (hormon aktif)
dan T4 di darah
diangkut oleh
tiroksin binding
globulin
 Efek Hormon Tiroid
Pertumbuhan fetus.

• < 11 mggu fetus tdk dpt hasilkan hormon tiroid, TSH  didapat dari ibu
• Hormon <<  lahir kretinisme (cebol, retardasi mental)

Konsumsi oksigen, panas dan pembentukan radikal

bebas.
• Rangsangan oleh T3, lewat Na+K+ATPase di semua jaringan kecuali otak 
metabolisme basal meningkat  efek kalorigenik naikproduksi panas
meningkat

Gastrointestinal.
• Hipertiroidisme  motilitas usus meningkat  dapat menimbulkan diare
• Hipotiroidisme  obstipasi dan transit lambung melambat  gemuk

Merangsang sekresi GH dan meningkatkan produksi IGF-1 oleh

hati
• Mendorong efek GH dan IGF-1 pada sintesis protein struktural baru pada
pertumbuhan tulang
• hipertiroid  resiko osteoporosis naik
• Hipotiroid  terjadinya hambatan pada pertumbuhan
• Berperan dalam perkembangan dan aktivitas SSP
Efek kardiovaskular Efek Simpatik Efek hematopoetik
• Efek kronotropik + • reseptor adrenergik- • Pd hipertiroid 
(meningkatkan beta di jtg, otot skelet, kebutuhan Oksigen
frekuensi) lemak  sensitivitas naik  sehingga
• Efek inotropik + thd katekolamin tinggi jumlah SDM yg
(meningkatkan pd hipertiroid dan dibutuhkan naik 
kontraksi)  CO sebaliknya pd eritropoiesis dan
meningkat hipotiroid produksi eritropoetin
meningkat. Volume
darah tetap, red cell
turn over meningkat.
o Tirotoksikosis  manifestasi klinis kelebihan hormon
tiroid yang beredar dalam sirkulasi.
o Hipertiroidisme 
Primer : tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif
Sekunder : tirotoksikosis yang diakibatkan oleh
ganguan pada hipotalamus atau hipofisis
o Penyebab paling sering: Graves’ disease. Ditandai
dengan hipertiroidisme, struma difusa, oftalmopati
Hipertiroidisme
Manifesta
si klinis
Manifestasi klinis

 0 = No signs or symptoms
 1 = Only signs (lid retraction or
lag), no symptoms.
 2 = Soft tissue involvement
(periorbital edema)
 3 = Proptosis (>22 mm)
 4 = Extraocular muscle
involvement (diplopia)
 5 = Corneal involvement
 6 = Sight loss
 Pemeriksaan
Fisik

Pemeriksaan
tremor
Pasien menutup mata  angkat
kedua lengan setinggi bahu 
kemudian letakkan kertas di punggung
tangan  liat tremor +/-
Inspeksi
Inspeksi mata (eksoftalmus) dari
samping
Inspeksi leher  dalam keadaan
agak mendongak  periksa letak
trakea, pembesaran kelenjar tiroid,
bekas luka operasi
Pasien disuruh menelan 
perhatikan gerakan tiroid +/-
Palpasi
 Pemeriksa berdiri di
belakang pasien
 Pasien diminta agak
tunduk dan rileks
 Letakkan jari di bawah
kartilago cricoid
kemudian melakukan
perabaan dari medial ke
arah lateral leher
 Pasien diminta utk
menelan ( mobilitas,
ukuran, bentuk, konsistensi,
permukaan licin/ tdk, nyeri
tekan, simetris/tdk)
Auskultasi
 Melakukan auskultasi
pada kelenjar tiroid
(bruit)
 Pemeriksaan
Penunjang

• Radiologi dan EKG  deteksi penyakit penyerta

• laboratorium  FT4 dan T3 meningkat, TSH menurun
• Lab lain ambilan yodium radioaktif
• USG kelenjar tiroid  membedakan struma difusa/ nodosa
  Tiroid Normal Penyakit Graves

Volume kelenjar 6-15 cm Meningkat (goiter)

3

Ekogenisitas Sebesar atau lebih Hipoekogenik

besar dari kelenjar
submandibular

Tekstur Homogen Heterogenik difus

dapat berbentuk
garis hiperekogenik

Vaskularisasi   Peningkatan
vaskularisasi difus Color Doppler memperlihatkan adanya
parenkim
( “thyroid inferno”) penigkatan difus dari vaskularisasi
parenkim, yang dikenal sebagai “ thyroid
SPV (sistolic < 40 cm/det 50 cm/det
inferno”
peak
velocity)
Tatalaksana

Tiga modalitas utama:

1.Obat anti tiroid dapat
dikombinasikan dgn β bloker
2.Terapi radioiodine
3.Tindakan bedah
 Obat anti tiroid  menurunkan konsentrasi
hormone tiroid di perifer.

• Intratiroidal: hambat oksidasi dan organifikasi iodium,

inhibisi coupling iodotirosin, memengaruhi struktur dan
biosintesis tiroglobulin.
• Ekstratiroidal: hambat konversi T4 menjadi T3

Tionamid (Propiltiourasil/PTU)  hambat

Tatalaksana tiroid peroxidase  300-600 mg/hari, maks.
2.000 mg/hari

Imidazol (Metimazol, Tiamazol, Karbimazol)

 Metimazol: 20-40 mg/hari

Diberikan sampai eutiroid (biasanya 4-6

mggu) secara klinis, dipertahankan 12-24
bulan sampai remisi
 Radioiodin menggunakan
yodium radioaktif (dlm bentuk pil/
cairan) untuk menghancurkan
sel-sel tiroid secara progresif.
KI: ibu hamil dan menyusui.
Tatalaksana
Tindakan bedah pada pasien
yang sudah menjalani
pengobatan dengan OAT namun
mengalami relaps.
Komplikasi: perdarahan, edema
laring, hipoparatiroidisme.
 Krisis Tiroid
 Kondisi hipertiroidisme paling  Faktor risiko krisis tiroid:
berat dan mengancam nyawa. • Riw. Penyakit
 Kecurigaan akan terjadi krisis hipertiroidisme
apabila ter dapat trias : • Belum eutiroid.
• Menghebatnya tanda
• Medical crisis (stres
tirotoksikosis
apapun, fisik serta
• Kesadaran menurun
psikologik, infeksi dan
• Hipertermia
sebagainya)
 Diagnosis menggunakan indeks
burch wartofsky
 Krisis tiroid
 Pemeriksaan
Fisisk:
 Gejala dan tanda
khas hipertiroidisme
 SSP terganggu:
delirium, koma
 Demam tinggi
sampai 40oC
 Takikardia sampai
130-200 x/menit
 Dapat terjadi CHF
 Diare, ikterus
  TSH sangat rendah,
FT4/T3 tinggi, anemia,
limfositosis,
hiperglikemia, enzim
Pemeriksaan transaminase hati
meningkat,
Penunjang: hyperbilirubinemia.
 EKG: sinus takikardi atau
AF Rapid ventricular
response
Tatalaksana:
 Kompres dingin, antipiretik,
rehidrasi cairan (Nacl/RL),
koreksi elektrolit dan kalori
(glukosa)
 Antagonis aktivitas hormon
tiroid
 Blokade sintesis hormon :
• PTU dosis besar (loading dose 
600-1000 mg) diikuti dosis 200
mg PTU tiap 4 jam dengan
dosis sehari total 1000-1500
mg)
• Metilmazole 20-30 mg/4 jam PO
 Blokade eksresi hormone
tiroid: Lugol 10 tetes/6
jam
 β- blocker (hambat
konversi T4): Propanolol
20-40 mg/6 jam
Glukokortikoid:
Hidrokortison 100-500
mg/12 jam IV
 Antipiretik PCT 3 x 500
mg
Terima kasih