DIAGNOSIS &

PENATALAKSANAAN
ABSES PARU
 DEFINISI
• Abses paru pengumpulan setempat pus dlm
kaviti akibat penghancuran jaringan disekitarnya

• Kaviti diameter > 2 cm dlm parenkim paru.

• Ukuran kaviti <2 cm necrotizing pneumonia.

• Abses paru akut  terjadi paling sedikit 2 mg

(infeksi bakteri aerob virulen)

• Abses paru kronik  terjadi > 4-6 mg dg peny

dasar neoplasma/infeksi bakteri anaerob)
• Abses paru primer  infeksi disebabkan oleh

aspirasi/pneumonia (individu normal)

• Umumnya abses paru  abses soliter ttp dpt juga

terjdi multipel tergtg penyakit dasar & st imun

penderita.

• Pembtkn abses paru  membutuhkan banyak

kerusakan jar & nekrosis shg biasanya dimulai

sebagai pneumonia terlokalisir.

 ETIOLOGI

• Bakteri piogenik t.u anaerob, mikobakteria, jamur,

parasit & komplikasi peny paru lain spt keganasan

• Anaerob ditemukan sampai 89%,

• Penyebab tersering  aspirasi materi orogingivitis .

• Bakteri anaerob tersering  Peptostreptococcus,

Bacterioides, Fusabacterium dan Microaerophilic

streptococcus.
• Bakteri agak jarang  P. aeruginosa, S. pneumoniae,

S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae, K.

pneumoniae, H. influenza, Actinomyces, Nocardia

• Jerng dkk. penyebab lain S. viridans.

• Parasit (Paragonimus, Entamoeba), jamur

(Aspergillus, Criptococcus, Histoplasma,

Blastomyces, Coccidioides), Mycobacterium.

• Kanker sel skuamosa  neoplasma tersering.

 
 
 
 FAKTOR PREDISPOSISI
• Fak. Predisp : kebersihan gigi/mulut buruk,
seizure disorder, pengguna alkohol, drug abuse

• Faktor risiko lain : 

- Pe kesadaran, koma, anestesia umum sedasi.

- Ggn paru primer: vaskulitis, keganasan dgn

kaviti, kistik paru, akalasia, refluks esofagus,
pe refleks batuk & vagal

- Immunocompromised, malnutrisi, trauma

 
 PATOGENESIS

• Interaksi agen infeksius (terutama bakteri

anaerob) dg berbagai faktor predisp abses 

melalui mekanisme aspirasi  materi infeksius

masuk ke paru.

• Aspirasi materi orogingival  pbtkn abses paru

t.u bila jumlah bakteri me akibat kebersihan

gigi yg buruk atau penyakit gingival.

• Komorbid & kerusakan sistem pertahanan tubuh

 berperan pbtkn abses paru.

• Infeksi primer/reaktivasi Nocardia, Actinomyces

& Mycobacteria  menstimulasi abses primer.

• Posisi tubuh terbanyak aspirasi  upright &

supine  lokasi  segmen basal & superior lobus

bawah serta segmen posterior lobus atas tu paru

kanan.

• Pembtkn abses terjd 7-14 hari stlh aspirasi  

 DIAGNOSIS

• Manifestasi klinis awal mirip pneumonia

• Abses paru primer  gejala demam, batuk

produktif, kehilangan berat badan, nyeri dada,

rasa berat di dada, malese.

• Umumnya gejala tidak spesifik  demam hilang

timbul, batuk produktif, berat badan turun,

anoreksia dan nyeri dada (60%)

• Infeksi anaerob  gej timbul lambat (stlh 7-14

hari) demam derajat rendah, pe berat badan,

batuk produktif dg sputum berlebih.

• Gejala paling spesifik (patognomonik infeksi

anaerob) adalah napas berbau atau sputum

berbau busuk  hanya 50%-60% pasien.

• Gejala lain : hemoptisis (25% pasien)

• Pemeriksaan fisis  bervariasi

- Demam: suhu rendah (anaerob), >38,50C (lain)

- Pe suara napas, perkusi redup, suara napas

bronkial, amforik (jarang) & ronki saat inspirasi,

- Kronik: clubbing fingers, efusi pleura, kakeksia.

• Laboratorium: leukositosis, pe LED, pergeseran

hitung jenis ke kiri

• Diagnosis terbanyak  foto toraks (klasik) 

kaviti dinding tidak teratur dgn air-fluid level

• Kaviti terlihat mempunyai dinding utuh

mengelilingi daerah lusen atau air-fluid level

dalam daerah pneumonia.

• Inflamasi/infiltrat dlm jumlah banyak akan

mengelilingi daerah sekitar abses  gamb

abses paru disebabkan lesi bukan neoplasma

• Gbran CT toraks  lesi radiolusen bulat dengan

dinding tebal & tepi iregular, lokasi dlm parenkim

• CT-scan toraks berguna  mengevaluasi

ketebalan & keteraturan dinding abses dlm daerah

konsolidasi, menentukan letak abses yang tepat

terhdp dinding dada & bronkus serta mengevaluasi

perluasan keterlibatan bronkus proksimal atau

distal terhdp terjadi abses.

ANATOMI PLEURA
• Pemeriksaan sputum gram & kultur bakteri
gram (+) & (-),pewarnaan BTA & jamur.

• Analisis sputum membantu menyingkirkan

penyebab abses yang lain misalnya tuberkulosis
dan bakteri aerob.12

• Kultur sputumn tidak dapat digunakan untuk

konfirmasi  kemungkinan kontaminasi
kolonisasi kuman orofaringtidak dipercaya
menentukan temuan penyebab patologis.
 DIAGNOSIS BANDING
• Abses paru mrpk proses patologik yang mirip

dg inf TB, jamur, BE. (kaviti jarang ditemukan

air-fluid level).

• Lesi kistik parenkim paru & bula terinfeksi

sekunder  harus dikonfirmasi dg lap temuan

lesi sebelumnya berdasarkan foto toraks lama

& lokasi segmental khas mendukung diagnosis

abses paru.
 PENATALAKSANAAN

Antibiotik
• Terapi utama
• Tergtg sumber infeksi, pewarnaan gram, kultur
• Terapi empirik  t.u anaerob
• Penisilin  AB utama
• Kombinasi metronidazol (Bacteriodes & Clostridia)
 4 x 500 mg IV
• Klindamisin

 Efek lebih baik daripada penisilin & aktif melawan

anaerob yg memproduksi ß-laktamase
(Bacteriodes, Fusabacterium)

 resolusi demam, radiologis, sputum terinfeksi &

kekambuhan  kecepatan & respons klinis lebih
cepat

 Pengganti terapi konvensional penisilin & terapi

standar anaerob (banyak klinisi)
• Lama terapi  4-6 mg sp perbaikan klinis &

radiologis

6-8 mg sp beberapa bln

• Respons buruk AB  krn obstruksi,

keganasan, infeksi bakteri resisten,

mikobakteria, jamur
Fisioterapi
• Latihan pernapasan, batuk, perkusi dada &
drainase postural.
• Drainase postural  membersihkan materi
purulen  mengatasi gejala & memperbaiki
pertukaran gas.
• Dilakukan pd semua pasien t.u pasien dg produksi
sputum banyak & ukuran air-fluid level besar.

 
 Prognosis

• Tergtg peny dsr, faktor predisp, kecepatan

pemberian terapi yg tepat
• Buruk  usia lanjut, kondisi lemah, malnutrisi &
immunocompromised
• Pe angka kematian, inf P. aeruginosa (83%), S.
aureus (50%), K. pneumonia (44%)
• Empiema, penyebaran abses, perdarahan, ARDS,
inflamasi kornik, fibrosis pleural, Batuk darah 
progn buruk