Anda di halaman 1dari 51

m  


 


 
  

 m


— — ——
—
V Epidemiologi
V Etiologi/ faktor risiko
V Patogenesis
V Manifestasi klinis
V Prinsip diagnosis
V Penatalaksanaan

— — ——

Vm  komplikasi lambat infeksi
pharing oleh grup A streptokokus Ⱦ
hemolitikus
V 3egara maju sudah berkurang sejak
1950
V Penelitian terakhir (Jakarta) insiden
m dan PJ usia 515 tahun 00 per
1000 anak
V  M mjamil Padang (20002006) 60
kasus m dan PJ
— — ——

V mi A terdapat peningkatan insiden  th 1997
menimbulkan kematian 5014 orang
V  ardjito Yogyakarta 25 m dan PJ baru /
tahun
V Prevalensi tinggi pada daerah padat / sosio
ekonomi rendah / negara sedang berkembang
V Worldwide estimated > 470000 cases occur
annually  approximately 40000 cases in
children 514 years of age

— — ——

V mi M (unit Anak) 600 kasus /
tahun
V mipengaruhi faktor ras dan etnik suku
Maori di 3ew Zealand lebih tinggi
dibandingkan suku Kaukasoid
setempat
V Kembar (monozigot) 7x lebih sering
dibandingkan dizigot

— — ——

V?   

   
V erotipe tertentu : M1561 dan 24
V Penelitian epidemiologi sebagian kecil
(2) penderita faringitis streptokokus
menjadi m
V erangan ulangan pada m : 50
(rentan)

— — ——

V 2aktor risiko / predisposisi
‡ Derediter / ras r m 4 ras aucasian m 2
AfricanAmerican population  D Am 
India
‡ `mur ( usia ekolah )
‡ Keadaan sosial ekonomi
‡ Musim ( IPA )/ winter and spring
tropical r no consistant seasonal pattern
‡ erangan terdahulu

— — ——

2aringitis strept Ⱦ haemo A
Membentuk antibodi dalam serum
AB bereaksi dgn komponen protein otot
jantung/valvula
adang miokard (miokarditis)
Valvulitis
perikarditis

— — ——

V Kelainan histopatologis : sel Aschoff
(Aschoff bodies) yang menetap
V Edema interstitial
V Komponen sel Aschoff: monosit dan
makrofag yang berfungsi sbg
 
  r berperan dalam karditis
V espon imunologi yang abnormal terhadap
infeksi streptokokus (auto imun)
V mefisiensi sistim imun host r faktor
predisposisi berkembangnya aktifitas
rematik

— — ——

V Konsep keserupaan antigenik
antibodi yang dihasilkan oleh infeksi
streptokokus bereaksi silang dengan
jaringan hospes (otot jantung).

V Dipotesisterakhir : kerusakan
jaringan adalah mekanisme
imunologik humoral dan selular

— — ——
—
O 
  

‡ „
   „

‡  „
   „
‡
 „

„

„„
 


   „ „  „ „

— — ——
——
— — ——
—
V Kumpulan gejala dan tanda klinis
(sindrom)
V Bisa muncul bersaman atau sendiri
(khorea)
V mapat mengenai multi organ (jantung
sendi otak dan jaringan kutan
/subkutan
V Jantung r karditis sampai gagal jantung

— — ——
—
V Karditis
‡ Sering (50-75%) pada Demam rematik akut
‡ Penyebab paling serius / mortalitas tinggi
‡ Dapat muncul sendiri atau bersama dengan
klinis lain
‡ Dapat muncul belakangan, setelah artritis / 2-3
minggu serangan
‡ Takikardia murupakan tanda klinis awal suatu
miokarditis

— — ——
—
V §anda klinis karditis rematik :
‡ Bising patologis terutama bising regurgitasi
mitral
‡ Pada MR berat dapat dijumpai bising stenosis
relatif di apeks (bising mid-akhir diastolik =
u u)
‡ Kardiomegali secara radiologis
‡ Gagal jantung (karditis berat)
‡ Tanda perikarditis (sesak dan nyeri dada,
pulsasi jantung lemah, 
u 
 
u


— — ——
—
V Insufisiensi aorta
‡ Lebih kurang 20% pada karditis rematik
‡ Bising diastolik awal dengan nada tinggi
‡ Kebocoran yang berat kadang teraba thrill
diastolik
‡ Nadi perifer melompat-lompat (G  
 ) r tekanan sistolik yang sangat tinggi
akibat kebocoran katup aorta

— — ——
—
V åagal jantung
‡ Akibat insufisiensi katup yang berat
‡ Terjadi sekitar 5% penderita DRA
‡ Akibat datang pada keadaan serangan ulangan /
klinis berat r sesak jika aktifitas (dispnea),
orthopnea (sesak waktu tiduran), anoreksia,
takikardia, kardiomegali, hepatomegali, dll.

— — ——
—
— — ——
—
V Merupakan klinis paling sering
V Tanda r nyeri, bengkak, merah dan
panas
V Berat r seperti pseudoparalisis (gerakan
sendi sangat terbatas)
V Pada umumnya mengenai sendi besar
(lutut, perbelangan kaki, siku,
pergelangan tangan)
V Tidak sama dengan antralgia

— — ——
—
V Sendi-sendi kecil/perifer jarang terkena
V Khas : asimetris dan berpindah-pindah
( 
   
)
V Sebagian besar sembuh dalam 1 minggu
V Respon sangat baik dengan salisilat
V Secara radiologis tidak ditemukan
kelainan

— — ——

V Khorea minor / ? u u
V Sekitar 15% pada penderita DR
V Keterlibatan sistem saraf sentral terutama
ganglia basal / nuklei kaudati
V Periode laten lebih lama ( sekitar 3 bln )
V Gerakan-gerakan yang tidak
terkoordinasi
V Lebih nyata pada penderita bangun dan
stres (emosi yang labil)
— — ——

V Kelabilan emosi tergambar dari, mudah
menangis, tidak kooperatif, gelisah,
mudah menunjukan reaksi yang tidak
sesuai
V Gejala menghilang 1-2 minggu, pada
kasus yang berat bisa sampai 3-4 minggu
V Dua kali lebih sering pada perempuan
V Jarang terjadi setelah pubertas, dan tidak
pernah terjadi pada dewasa

— — ——

V Ruam kulit yang khas pada DR
V Tidak gatal, makular dengan tepi
eritema, diameter Î 2,5 cm
V Paling sering ditemukan di batang tubuh
dan tungkai proksimal
V Timbul sewaktu-waktu, tersering pada
stadium awal
V Sering menyertai karditis

— — ——

— — ——

— — ——

V 2rekuensi < 5 pada m
V Biasanya pada permukaan ekstensor sendi
ruas jari lutut dan sendi kaki kadang
kadang di kepala
V `kuran bervariasi dari 052 cm tidak
nyeri dan dapat digerakkan secara bebas
V Muncul pada minggu pertama sakit dan
lebih cepat menghilang
V Pada umumnya pada penderita dgn karditis

— — ——

NODUL SUBKUTAN

— — ——

§  

   

 
 
     
  


Major manifestation 1983-


1983-1987 1988-
1988-1992 1998-
1998-2000
Arthritis only 44 (15.2%) 69 (26.5%) 0
Carditis only 133 (45.9%) 144 (44.4%) 6 (27.3%)
Chorea only 13 (4.5%) 5 (1.9%) 0
Subcutaneous nodule 0 0 1 (4.5%)
Erythema marginatum 0 0 0
„„
„„  „„  ! "" ! " !
Arthritis + chorea 8 (2.8%) 3 (1.2%) 0
Arthritis + eryth.
eryth. marginat.
marginat. 2 (0.7%) 4 (1.6%) 0
Carditis + chorea 9 (3.1%) 3 (1.2%) 1 (4.5%)
Carditis + subcutan.
subcutan. nodule 1 (0.3%) 6 (2.3%) 0
Chorea + subcutan.
subcutan. nodule 1 (0.3%) 1 (0.4%) 0
Chorea + eryth.
eryth. marginat.
marginat. 1 (0.3%) 0 0
Arthritis + carditis + chorea 5 (1.7%) 2 (0.8%) 1 (4.5%)
Total cases 290 257
— — —— 22

V §idak spesifik
V Jarang melebihi 9·
V ering menyertai poliartritis dan
karditis
V Pada banyak kasus sembuh sendiri
dalam 2 minggu
V §idak pernah pada khorea

— — ——

V3  
   

   
V       
V           
   

— — ——

V Positive throat culture or rapid antigent
test ( rate of recovery is low )
V ASTO r 3-4 weeks following infection.
80-85% will have elevated titers
V levated acute-phase reactants : CRP and
erythrosite sedimentation rate
Minor criteria

— — ——

Jones criteria (1944)
A
Jones modification (1955)
A
Jones revision (1965)
A
`pdate (1992) (200)

— — ——

§ 

  
 
 
 !

 "  

#$%%& 
V Major manifestation Minor manifestation
V Carditis Clinical finding
V Polyarthritis Arthralgia
V Chorea Fever
V rythema marginatum Laboratory findings
V Subcutaneous nodule levated acute phase reactants
rythrocyte sedimentation rate
C-reactive protein
Prolonged PR interval
V Plus supporting evidence of preceding streptococcal infection: ASOa
or
V other streptococcal antibodies; positive throat culture; recent scarlet fever.
V The presence of 2 major / 1 major + 2 minor manifestations i high
V probability of ARF, except: chorea / long term carditis.

— — ——

— — ——

Ú  

  
Katagori diagnostik Kriteria

  — +  


       !

"!tanpa #$ —  +  


       !

"!dengan #$  +         


!

  &   !    


    %        !

'    #$( *   !  ! 
 )! !     !+))!#$
!   ! !  


0  
           
— — ——

   

' 
'  


'



' 
  (
'    (( )

' 

'
!
 (

— — ——

§    
   

Clinical manifestation Bed rest Anti inflammatory drugs

No carditis Total: 2 weeks Salicylates 100 mg/kg/


gradual ambulation: day for 2 weeks & 75
2 weeks mg/kg/day for 44--6 weeks
Carditis, no cardio-
cardio- Total: 4 weeks
megaly gradual ambulation: same above
4 weeks
Carditis with cardio-
cardio- Total: 6 weeks Prednisone 2 mg/kg/day
megaly gradual ambulation: for 2 weeks & taper of
6 weeks 2 weeks; salicylates 75
mg/kg/day at 2 weeks
and continue for 6 weeks
Carditis, with heart Total: for as long as
failure heart failure is present same above
gradual ambulation: for
3 months
— — ——

§ *    +&,
Clinical manifest. Eradication Sec. prophylaxis Activity

No carditis Benzathine pe-


pe- Benz. pen. 1.2 M School after
nicillin 1.2 M IM every 4 wks 4 wks hosp.
IU IM for 5 yrs Sports: free
Carditis, no same above Benz. pen. 1.2 M School after
cardiomegaly IM every 4 wks 12 wks hosp.
until 18th yrs old Sports: free
(min. 5 yrs)
Carditis with same above Benz. pen. 1.2 M School after
cardiomegaly IM every 4 wks 12 wks hosp.
until 25th yrs Sports: com
com--
(min. 5 yrs) petitive sports
prohibited.
Carditis with same above Benz. pen. 1.2 M School after
heart failure IM every 3 wks 12 wks CHF
until 25th yrs old cured
(min. 5 yrs)— — —— Sports: prohibited

   
   

Bed rest Anti inflammatory Eradication Secondary


drugs prophylaxis

Hospitali-
Hospitali- Special precaution: Secondary Other alternative:
zation during -gastritis alternative Penicillin allergy
total bed rest -hypertension Oral: penicillin sulpha:
-tuberculosis 4 X 500 mg ë12 yrs: 2X ½ tab.
(10 days) 12 yrs: 2 X 1 tab.
Sulpha allergy:
Benz Pen G erithromycicine
erithromyci cine
Once only
2 X 250 mg

— — ——

V Reduce physical and emotional sterss
V Anti-inflamntory agents are not indicated
in patient with isolated chorea
V For severe case : phenobarbital 15 ² 30
mg every 6 to 8 hours ; haloperidol,
valproic acid, CPZ, diazepam or steroid
V Plasma excange (to remove antineural
antibodies)

— — ——

V Complete bed rest
V Restriction of sodium and fluid intake
V Digoxin (inotropics agent)
V Furosemide (diuretics)
V etc

— — ——

?
  (-
. 
 ( 

/
. 



 
 i
!
 (

?   (( )
0
 1 




i  !(2
. 0/*0/
! i
. 3-0/
! 
. 4(-0/
! 

 

— — ——

ommunication information &
education
Advanced cases
V maintenance therapy of chronic heart
failure
V intervention (BMV BAV)
V surgery (valve repair/replacement)

— — ——

V tep I - primary prevention
(eradication of
streptococci)
V tep II - anti inflammatory treatment
(aspirin,steroids)
V tep III- supportive management &
management of complications
V tep IV- secondary prevention
(prevention of recurrent
attacks)
STEP I: Primary Prevention of Rheumatic Fever
(Treatment of Streptococcal Tonsillopharyngitis)
Agent Dose Mode Duration
›,+   - !! . *   / -!0-
(!1
—*   2

# - !! 3 4+ !5%   !0!—
( +6+!  - !! 1 ! - ! 5
%   !
For individuals allergic to penicillin

+- 5 %  %   !0! —

! (6 — 1



+! --    %   !0!—


(6 — 1
St II: Mti ifl mm tr trtmt
! - !-  
Mrt riti l M iri  %
 7 8  
8   
9 
(    ! ! 8 ! %
 !1
C r iti r i l % 
 7 8  9
8   
9 
:  8  9  ;
9 !   
   
  9  
    !
   
  9 
½ Step III: Supportive management &
management of complications

V Bed rest
V Treatment of congestive cardiac failure:
-digitalis,diuretics
V Treatment of chorea:
-diazepam or haloperidol
V Rest to joints & supportive splinting
STEP IV : Secondary Prevention of Rheumatic Fever
(Prevention of Recurrent Attacks)
Agent Dose Mode

Benzathine penicillin G 1 200 000 U every 4 weeks* Intramuscular

or
Penicillin V 250 mg twice daily Oral

or
Sulfadiazine 0 5 g once daily for patients 27 kg (60 lb Oral
1 0 g once daily for patients >27 kg (60 lb)

For individuals allergic to penicillin and sulfadiazine

Erythromycin 250 mg twice daily Oral

*In high-risk situations, administration every ½ weeks is justified and


recommended
Duration of Secondary Rheumatic Fever
Prophylaxis
ategory Duration
Rheumatic fever with carditis and At least 10 y since last
residual heart disease episode and at least until
(persistent valvar disease*) age 40 y, sometimes lifelong
prophylaxis

Rheumatic fever with carditis 10 y or well into adulthood,


but no residual heart disease whichever is longer
(no valvar disease*)

Rheumatic fever without carditis 5 y or until age 21 y,


whichever is longer
X  
  
   
V Rheumatic fever can recur whenever the
individual experience new GABH
streptococcal infection,if not on
prophylactic medicines
V Good prognosis for older age group & if
no carditis during the initial attack
V Bad prognosis for younger children &
those with carditis with valvar lesions