Anda di halaman 1dari 45

Manajemen

Kasus dr. M. Faliq Khubbata, Sp...

“Eklampsia”
IDENTITAS
Nama : Ny. EL

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 22 th

Alamat : Sumuran 008/006 Wonosari

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Pendidikan : SMA

Tanggal masuk : 2 Januari 2020

Nomer RM : 00508490

Nama Suami :Tn. S


Keluhan Utama

Keluhan Utama :
• Kenceng-kenceng dan keluar lendir darah

Keluhan Tambahan :
-
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Pasien Ny. EL, 22 th G1P0A0 datang ke IGD pukul


08.39 WIB atas rujukan dari Bidan dengan keluhan
kenceng-kenceng, keluar lendir darah dan tekanan
darah tinggi sejak 2 jam yang lalu.

• Ibu menyangkal telah keluarnya cairan bening yang


banyak dari jalan lahir. Ibu merasakan gerakan janin.
Setelah dilakukan pemeriksaan dalam oleh bidan di
rumah sakit didapatkan dinding vagina licin, portio
teraba lunak, ketuban utuh, STLD (+), pembukaan 3 cm.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Selama di IGD pasien merasakan kencang-kencang


semakin sering. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 150/90 disertai dengan edem kedua
tungkai.

• Dilakukan pemeriksaan laboratorium pada pasien,


didapatkan Protein Urin +2. Pasien di diagnosa dengan
Preeklampsia Berat dan segera dipindahkan ke kamar
bersalin untuk penanganan lebih lanjut.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Pasien tiba di VK pukul 10.45 WIB, pasien segera
mendapat terapi Manajemen PEB dan di evaluasi selama
4 jam. Sampai saat ini pasien tidak mengeluhkan adanya
nyeri kepala, pandangan kabur, nyeri ulu hati dan mual
muntah.

• Pukul 18.30, pasien mengeluhkan kencang-kencang


semakin sering dan kuat, ingin mengejan dan ketuban
pecah spontan berwarna keruh. Hasil pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 150/90, HR : 88x/m, RR
22x/m, His : 3x/35”/10’ dan DJJ : 140x/m. Pasien
dipimpin mengejan, tidak kooperatif dan tidak kuat
mengejan.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
• Pukul 18.40 WIB, pasien mengalami kejang. Kejang
dimulai dari wajah kemudian seluruh tubuh. Lamanya
kejang kurang lebih 10-15 detik. Pasien segera diberi
MgSO4 2 gr secara IV dan Oksigenasi dengan NRM.
Kemudian dilakukan vakum ekstraksi dan episiotomi
pada pasien.
• Pukul 18.55 WIB bayi lahir dan menangis keras. BBL :
2690 gr, Jk : Laki-Laki, A/S : 7/8. Dilakukan
manajemen kala III. Dilakukan akses IV Triwe 2 jalur,
MgSO4 6 gr dan Oxytocin 20 IU. Diberikan kalnex 1
Amp dan dilakukan penjahitan perineum.
• Pasien kembali kejang, masuk MgSO4 2 gr IV dan
pasien segera dipindah ke ICU. Selama perjalanan ke
ICU pasien tidak sadarkan diri.
Riwayat Penyakit
Suka makan asin2

Kakek HT (+)
Riwayat Menstruasi
• Menarche : 12 tahun

• Mentruasi : Siklus 28 hari, lama haid


6 hari, teratur

• Jumlah darah menstruasi : 2 x ganti pembalut

• Rasa sakit saat menstruasi : Jarang

• Perdarahan di luar siklus : Belum pernah


Riwayat Perkawinan

• Kawin : 1 kali

• Umur waktu kawin : 20 th

• Umur suami waktu kawin : 24 th

• Lama perkawinan : 2 th
Riwayat Lainnya
Riwayat Kehamilan Sekarang
Riwayat Fertilitas • HPM : 2 April 2019
• Hamil 1 • HPL : 9 Januari 2020
Kehamilan saat ini • Mual-muntah : Awal kehamilan
• Sesak Nafas : -
• Gangguan BAK/BAB: -
Riwayat KB : -
• Hipertensi :-
• Kejang :-
• Keputihan :-
Pemeriksaan Fisik
KU : Cukup, Compos Mentis
Vital Sign : 130/80 mmHg N: 78x R:20 S :35,6
Berat Badan : 61 kg
Tinggi Badan : 165 cm
BMI : 22,4
Gizi : Normal

Kepala : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),


Leher : JVP dbn
Dada : Jantung : S1,S2 Reguler (+), bising (-)
Paru : SDV (+/+), Rhonki (-/-), Whezing (-/-)
Abdomen : BU (+), NT (-)
Extremitas : jejas (-), luka (-), edema kedua tungkai (+)
PEMERIKSAAN FISIK
Genitalia Eksterna :
Vagina bersih, terdapat rambut pubis, ulkus ( -) pembengkakan vulva (-),
klitoris (-), keluar darah yg mengalir (+) , pus (-), lendir (-), cairan
keputihan (-).

P/D :
V/U tenang, dinding vagina licin, portio teraba lunak, STLD (+),
Pembukaan 3 cm.
PEMERIKSAAN PENUNJANG

DARAH RUTIN Pemeriksaan Lainnya :


KIMIA DARAH
Hb : 15,1 gr/dl GDS : 80 mg/dl
Urea : 29 mg/dL
Leukosit : 15,600 /uL Creatinine : 1,1 mg/dL
SGOT : 23 U/L
Golongan Darah : B SGPT : 9 U/L
LDH: 390 U/L
HMT : 45%
Urine
Trombosit : 158.000
Protein : +2
DIAGNOSA

G1P0A0 Uk. 39 minggu dgn PEB Inpartu Kala I Fase Laten


TERAPI
Terapi :
• Infus RL
• Oksigenasi 3-4 L/m
• Manajemen PEB
– Nifedipine 3 x 10 mg
– Methyldopa 3 x 250 mg
– Loading MgSO4 4 gr/iv
dilanjutkan maintenance 1
gr/jam
• DC urine
• Terminasi kehamilan
DIAGNOSA

Post Vakum Ekstraksi a.i Eklampsia, PEB, P1A0


TINJAUAN
PUSTAKA
DEFINISI

EKLAMPSIA
Eklampsia merupakan keadaan dimana
ditemukan serangan kejang tiba-tiba yang
dapat disusul dengan koma pada wanita
hamil, persalinan atau masa nifas yang
menunjukan gejala preeklampsia
sebelumnya.

Kejang disini bersifat grand mal dan bukan


diakibatkan oleh kelainan neurologis.
DEFINISI

EKLAMPSIA
Istilah eklampsia berasal dari bahasa
Yunani yang berarti “halilintar”.

Kata-kata tersebut dipergunakan karena


seolah-olah gejala eklampsia timbul dengan
tiba-tiba tanpa didahului tanda-tanda lain.
DEFINISI

3 subkategori Eklampsia:

1) Eklampsia Gravidarum (Antepartum)

2) Eklampsia Partuirentum (Intrapartum)

3) Eklampsia puerperale (Postpartum),


EPIDEMIOLOGI
- 0,2% - 0,5% dari seluruh
persalinan (Seluruh dunia)
- 0,3%-0,7% (Berkembang)
- 0,05%-0,1% (Maju)

paritas, gravida, obesitas, ras, etnis, geografi,


faktor genetik dan faktor lingkungan
EPIDEMIOLOGI
Eklampsia termasuk dari tiga
besar penyebab kematian ibu
di Indonesia.

Laporan KIA Provinsi tahun 2011


Perdarahan (32%),
Hipertensi dalam kehamilan (25%),
Infeksi (5%),
Partus lama (5%)
Abortus (1%).
Faktor Risiko
1. Primi gravida
2. Umur yang ekstrim : terlalu muda atau terlalu tua.
3. Riwayat pernah preeklamsia
4. Hipertensi kronik
5. Penyakit ginjal
6. Obesitas
7. Diabetes gestasional, diabetes militus tipe I
8. Antiphospolipid antibodies ,
9. Mola hidatidosa
10. Kehamilan multipel
11. ISK pada kehamilan
12. Hydrops fetalis
Faktor Risiko
Usia
Duckitt melaporkan peningkatan risiko preeklampsia dan eklampsia hampir
dua kali lipat pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih pada primipara
maupun multipara.

Robillard dkk melaporkan bahwa risiko preeklampsia dan eklampsia pada


kehamilan kedua meningkat dengan peningkatan usia ibu.

Choudhary P dalam penelitiannya menemukan bahwa eklampsia lebih banyak


(46,8%) terjadi pada ibu dengan usia kurang dari 19 tahun.

Nullipara
Hipertensi gestasional lebih sering terjadi pada wanita nulipara. Duckitt
melaporkan nulipara memiliki risiko hampir tiga kali lipat (RR : 2,91, 95% CI
1,28 – 6,61) (Evidence II, 2004).
Faktor Risiko
Jarak antar kehamilan

Studi melibatkan 760.901 wanita di Norwegia, memperlihatkan bahwa wanita


multipara dengan jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih memiliki
risiko preeklampsia dan eklampsia hampir sama dengan nulipara.

Robillard dkk melaporkan bahwa risiko preeklampsia dan eklampsia semakin


meningkat sesuai dengan lamanya interval dengan kehamilan pertama (1,5
setiap 5 tahun jarak kehamilan pertama dan kedua; p <0,0001).

Sindrom Antifosfolipid
Dari dua studi kasus kontrol yang diulas oleh Duckitt menunjukkan adanya
antibodi antifosfolipid (antibodi antikardiolipin, antikoagulan lupus atau
keduanya) meningkatkan risiko preeklampsia hampir 10 kali lipat.
Faktor Risiko
Riwayat preeklampsia eklampsia sebelumnya
Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor risiko
utama. Menurut Duckitt risiko meningkat hingga tujuh kali lipat (RR 7,19
95% CI 5,85-8,83).

Kehamilan pada wanita dengan riwayat preeklampsia dan eklampsia


sebelumnya berkaitan dengan tingginya kejadian preeklampsia berat,
preeklampsia onset dini dan dampak perinatal yang buruk.

Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia


Riwayat preeklampsia dan eklampsia pada keluarga juga meningkatkan risiko
hampir tiga kali lipat. Adanya riwayat preeklampsia pada ibu meningkatkan
risiko sebanyak 3,6 kali lipat.
Faktor Risiko
Kehamilan multifetus
Studi melibatkan 53.028 wanita hamil menunjukkan, kehamilan kembar
meningkatkan risiko preeklampsia hampir tiga kali lipat.

Sibai dkk menyimpulkan bahwa kehamilan ganda memiliki tingkat risiko yang
lebih tinggi untuk menjadi preeklamsia dibandingkan kehamilan normal.

Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DM tipe I)


Kemungkinan preeklampsia meningkat hampir empat kali lipat bila diabetes
terjadi sebelum hamil.

Anna dkk juga menyebutkan bahwa diabetres melitus dan hipertensi


keduanya berasosiasi kuat dengan indeks masa tubuh dan kenaikannya
secara relevan sebagai faktor risiko eklampsia di United State.
Faktor Risiko
Frekuensi ANC
Pal A dkk menyebutkan bahwa eklampsia banyak terjadi pada ibu yang
kurang mendapatkan pelayanan ANC yaitu sebesar 6,14% dibandingkan
dengan yang mendapatkan ANC sebesar 1,97%.

Studi case control di Kendal menunjukkan bahwa penyebab kematian ibu


terbesar (51,8%) adalah perdarahan dan eklampsia. Kedua penyebab itu
sebenarnya dapat dicegah dengan pelayanan antenatal yang memadai atau
pelayanan berkualitas dengan standar pelayanan yang telah ditetapkan.

Hipertensi Kronik
Chappell dkk meneliti 861 wanita dengan hipertensi kronik, didapatkan
insiden preeklampsia superimposed sebesar 22% (n-180) dan hampir
setengahnya adalah preeklampsia onset dini (<34 minggu) dengan keluaran
maternal dan perinatal yang lebih buruk.
Etio/Patofisiologi
the diseases of theory:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Kerusakan endotel vaskuler

Penurunan produksi Prostasiklin (PGI2)  Normal = produksi

Aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis

Diganti dengan trombin dan plasmin

Trombin mengkonsumsi antitrombin III

Deposit fibrin

Aktivasi trombosit

Pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotin

Vasospasme dan Kerusakan endotel


Etio/Patofisiologi
the diseases of theory:

2. Peran Faktor Imunologis


Terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul
lagi pada kehamilan berikutnya o/k pada kehamilan
pertama pembentukan blocking antibodies
terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang
makin sempurna pada kehamilan berikutnya.
Etio/Patofisiologi
the diseases of theory:

3. Peran Faktor Genetik/Familial


Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada
kejadian Preeklamsia-Eklamsia antara lain:
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi
Preeklamsia-Eklamsia pada anak-anak dari ibu yang menderita
Preeklamsia-Eklamsia.
c) Kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklamsia-Eklamsia
pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklamsia-
Eklamsia.
Etio/Patofisiologi
Etio/Patofisiologi
Etio/Patofisiologi Eklamspia
Patofisiologi kejang eklamptik belum diketahui secara pasti. Kejang
eklamptik dapat disebabkan oleh hipoksia karena vasokonstriksi lokal
otak, dan fokus perdarahan di korteks otak. Kejang juga sebagai
manifestasi tekanan pada pusat motorik di daerah lobus frontalis.

Beberapa mekanisme yang diduga sebagai etiologi kejang adalah sebagai


berikut:

a) Edema serebral
b) Perdarahan serebral
c) Infark serebral
d) Vasospasme serebral
e) Pertukaran ion antara intra dan ekstra seluler
f) Koagulopati intravaskuler serebral
g) Ensefalopati hipertensi
Etio/Patofisiologi Koma
Koma yang dijumpai pada kasus eklampsia dapat disebabkan oleh
kerusakan dua organ vital :

1) Kerusakan hepar yang berat : gangguan metabolisme-asidosis, tidak


mampu mendetoksikasi toksis material.

2) Kerusakan serebral : edema serebri, perdarahan dan nekrosis disekitar


perdarahan, hernia batang otak.
Komplikasi Komplikasi Maternal

1) Paru 2) Otak
Edema paru adalah tanda prognostik yang buruk yang Pada preeklampsia, kematian yang tiba-tiba terjadi
menyertai bersamaan dengan kejang atau segera setelahnya
eklampsia. Faktor penyebab atau sumber terjadinya edema sebagai akibat perdarahan otak yang hebat.
adalah :
(a) Pneumonitis aspirasi setelah inhalasi isi lambung jika terjadi Koma atau penurunan kesadaran yang terjadi setelah
muntah pada saat kejang; kejang, atau menyertai preeklampsia yang tanpa kejang
(b) kegagalan fungsi jantung yang mungkin sebagai akibat adalah sebagai akibat edema otak yang luas. Herniasi
hipertensi akibat berat dan pemberian cairan intravena yang batang otak juga dapat menyebabkan kematian.
berlebihan.
3) Mata
Kebuataan dapat terjadi setelah kejang atau dapat terjadi spontan bersama dengan preeklampsia.
Ada dua penyebab kebutaan, yaitu :
a. Ablasio retina, yaitu lepasnya retina yang ringan sampai berat.
b. Iskemia atau infark pada lobus oksipitalis.
Prognosis untuk kembalinya penglihatan yang normal biasanya baik, apakah itu yang disebabkan oleh
kelainan retina maupun otak, dan akan kebali normal dalam waktu satu minggu.
Komplikasi Komplikasi Fetal

Saat kejang terjadi peningkatan frekuensi kontraksi uterus sehingga tonus otot uterus
meningkat. Peningkatan tersebut menyebabkan vasospasme arterioli pada miometrium makin
terjepit. Aliran darah menuju retroplasenter makin berkurang sehingga dampaknya pada
denyut jantung janin (DJJ) seperti terjadi takikardi, kompensasi takikardi dan selanjutnya
diikuti bradikardi.

Rajasri dkk menyebutkan terjadinya komplikasi neonatal pada kasus


eklampsia seperti asfiksia neonatorum (26%), prematuritas (17%), aspirasi
mekoneum (31%), sepsis (4%), ikterus (22%).
Diagnosa
ANAMNESIS
Seluruh kejang eklampsia didahului dengan preeklampsia. Preeklampsia
dibagi menjadi ringan dan berat. Penyakit digolongkan berat bila ada satu
atau lebih tanda dibawah ini :

1) Tekanan sistolik 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mmHg
atau lebih
2) Proteinuria 5 gr atau lebih dalam24 jam; 3+ atau 4+ pada pemetiksaan
kualitatif
3) Oliguria, diuresis 400 ml atau kurang dalam 24 jam
4) Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
5) Edema paru atau sianosis.
Diagnosa
ANAMNESIS

Pada penderita preeklamsia yang akan kejang, umumnya memberi


gejala-gejala atau tanda yang khas  gejala prodromal akan terjadi
kejang

Preeklamsia yang disertai dengan tanda-tanda prodromal ini disebut


sebagai impending eclampsia atau imminent eclampsia.
1. Sakit kepala berat dan menetap (50-70%)
2. Gangguan pengelihatan (20-30%)
3. Nyeri Epigastrium (20%)
4. Mual-Muntah (10-15%)
5. Perubahan mental sementara (10-15%)
Pemeriksaan Penunjang
•Proteinuria of:
• >300 mg/24 h (mild preeclampsia) HELLP syndrome – a variant of severe preeclampsia and
defined by the following:
• >5 g/24 h (severe preeclampsia) •Hemolysis
• Urine dipstick >1+  •Abnormal peripheral smear
•Indirect bilirubin >1.2 mg/dL
•Protein/creatinine ratio >0.3 •Lactate dehydrogenase >600 U/L
•Serum uric acid >5.6 mg/dL •Elevated Liver enzymes Serum AST >70 U/L
•Low Platelets count <100,000/mm
•Serum creatinine >1.2 mg/dL
•Low platelets/coagulopathy
•Platelet count <100,000/mm3
•Elevated PT or aPTT
•Decreased fibrinogen
•Increased d-dimer
Pemeriksaan Penunjang

•Imaging Obstetric ultrasonography (e.g. if abruption possible)

•For Neuro/Visual changes: consider CT/MRI brain (r/o ICH), retinal exam
 (r/o detach)

•For Right Upperquadrant pain:
ultrasound to exclude subcapsular liver hematoma
Tatalaksana
Tatalaksana
Thank You

Anda mungkin juga menyukai