REFERAT CHF

PENDAHULUAN
 Gagal jantung merupakan gangguan jantung fungsional atau struktural, yang mengganggu
pengisian ventrikel atau pengeluaran darah ke sirkulasi sistemik untuk memenuhi kebutuhan
sistemik. Sebagian besar pasien gagal jantung memiliki gejala akibat gangguan fungsi miokard
ventrikel kiri.
 Riskedas RI 2013 0,13% dari total penduduk Indonesia
 WHO 2019 17,3 Juta meninggal karena penyakit kardiovaskular, pada tahun 2020 meningkat
23,3 juta
 Gagal jantung Kongestif penyebab kematian No. 1 didunia
 Indonesia menduduki peringkat keempat penderita gagal jantung kongestif terbanyak di Asia
Tenggara setelah negara Filipina, Myanmar dan Laos.
 Jawa Timur provinsi terbanyak 54.826 orang pada tahun 2013
DEFINISI
 Gagal jantung
 Didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi struktural jantung atau sebagai kegagalan
jantung dalam mendistribusikan oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada metabolisme
jaringan, meskipun tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan pengisian.
 Gagal Jantung Congestif (CHF)
 Gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang
mengalami abnormalitas (baik akibat keturunan atau didapat) pada struktur dan fungsi jantung,
sehingga menyebabkan terjadinya perkembangan serangkaian gejala klinis (kelemahan dan
sesak) dan tanda klinis (edema dan ronkhi) yang mengakibatkan harus dirawat inap, kualitas
hidup yang buruk, dan harapan hidup yang memendek.
ETIOLOGI
 Kerusakan Kontraktilitas : coronary artery disease (miokard infark dan transient miokard
iskemia), chronic volume overload (mitral dan aorta regurgitasi), dan cardimyopathies.
 Peningkatan Afterload : stenosis aorta, mitral regurgitasi, hipervolemia, ventrikel septal defek,
paten duktus arterious dan tidak terkontrolnya hipertensi berat.
 Gangguan Fase Diastolik : hipertropfi ventrikel kiri, restrictive cardiomyopathy, fibrosis
miokard, transient myocardial ischemia, kontriksi perikardial atau tamponade.
 Hipertensi
 Aritmia
 Alkohol
PATOFISIOLOGI
 Gagal Jantung kiri
 Menyebabkan atrium tidak mampu untuk mengosongkan isinya kedalam ventrikel kiri dan selanjutnya
tekanan pada atrium kiri akan meningkat. Peningkatan ini akan berdampak pada vena pulmonal yang
membawa darah dari paru-paru ke atrium kiri dan akhirnya menyebabkan kengesti vaskuler.
 Gagal jantung kanan
 Sering kali mengikuti kegagalan jantung kiri karena peningkatan tekanan vaskular akibat gagal jantung
kiri. tetapi bisa juga disebabkan oleh karena gangguan lain seperti atrial septal defek dan cor
pulmonal.  Ketika ventrikel kanan mengalami kegagalan, peningkatan tekanan diastolik akan berbalik
arah ke atrium kanan yang kemudian menyebabkan terjadinya kongesti vena sistemik.
 Mekanisme neurohormonal dan sistem RAAS
 Pelepasan renin sebagai neurohormonal oleh ginjal akan mengaktivasi RAAS. Hormon inilah yang
dapat meningkatkan retensi garam dan air di ginjal, akibatnya cairan didalam tubuh ikut meningkat. 
MANIFESTASI KLINIS
 Gagal jantung kiri
 Penurunan curah jantung :kelelahan, oliguria, angina, konfusi, dan gelisah, takikardi dan
palpitasi, pucat, nadi perifer melemah, dan akral dingin.
 Kongesti pulmonal : batuk yang bertambah buruk saat malam hari (paroxymal noctural
dyspnea), dispnea, krakels, takipnea, orthopnea.
 Gagal Jantung Kanan
 distensivena jugularis, pembesaran hati dan lien, anoreksia dan nausea, distensi
abdomen, bengkak pada tangan dan jari, poliuri, peningkatan berat badan, peningkatan
tekanan darah (karena kelebihan cairan) atau penurunan tekanan darah ( karena kegagalan
pompa jantung).
 NYHA  NYHA

 Tanda gagal jantung meliputi:  Gejala gagal jantung meliputi:

 1. Edema  1. sesak nafas

 2. Palpitasi  2. intoleransi terhadap olahraga 

 3. ortopnea (sesak saat berbaring) 

 3. denyut nadi tidak teratur
 4. Kelemahan umum
 4. kenaikan berat badan secara tiba-tiba
 5. Pusing
 5. Perubahan output urin
 6. Mual, muntah, diare, kehilangan nafsu makan 
 6. Penurunan berat badan
 7. paroxysmal nocturnal dyspnea
 7. Tekanan darah rendah atau tekanan darah ortostatik
 8. Kegelisahan, bingung, pingsan
 8. Frekuensi nadi <60/menit atau >120/menit
 9. Rasa penuh pada perut bagian kanan
 9. Kulit dingin, pucat, berbintik-bintik
 10. Batuk parah

 11. Nyeri dada

 12. Wheezing
KLASIFIKASI
 Berdasarkan AHA (American Heart Association)
 Stage A
 Stage B
 Stage C
 Stage D
 Berdasarkan NYHA (New York Heart Association)
 Kelas I
 Kelas II
 Kelas III
 Kelas IV
FAKTOR RESIKO
 a. Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi pada LV, infark
miokard, obesitas, diabetes.
 b. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik, albuminuria,
anemia, stress, lifestyle yang buruk.
 c. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.
 d. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.
 e. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin, siklofosfamid, 5
FU), terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain, alkohol.
 f. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga.
DIAGNOSIS
 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik  Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2 minor  Kriteria minor
 Kriteria mayor
 1. Edema ekstremitas
 1. Edema paru akut
 2. Batuk malam hari 
 2. Kardiomegali
 3. Dispneu d’effort
 3. Ronki paru

 4. Hepatojugular refluks
 4. Hepatomegali

 5. Paroximal nocturnal dispneu  5. Efusi pleura

 6. Gallop S3  6. Penurunan Vital Capacity 1/3 dari normal
 7. Distensi vena leher  7. Takikardi (>120/menit)
 8. Peninggian vena jugularis
 Pemeriksaan Penunjang

 EKG dan Echocardiografi

 Ekokardiografi memberikan informasi mengenai volume ruang jantung, fungsi sistolik dan diastolik ventrikel,
ketebalan dinding jantung dan fungsi katup jantung. 
 Abnormalitas pada EKG antaralain sinus takikardi, sinus bradikardi, atrial takikardi/fibrilasi/luter, aritmia
ventrikel, iskemia/ indark, gelombang Q, Hipertrofi ventrikel kiri, blok atrioventrikular, dan QRS > 0,12 detik.
 PEPTIDA NATRIURETIK

 Peptida natriuretik adalah hormon yang sekresinya akan melonjak ketika terdapat penyakit pada jantung atau
meningkatnya beban pada ruang jantung. Jenis peptida natriuretik yaitu BNP (Peptida Natriuretik tipe B) dan
NT-proBNP (Terminal N pro Peptida Natriuretik tipe B).
 FOTO RONTGEN DADA

 Pemeriksaan ini dapat menunjukkan kongesti vena atau edema paru dan kardiomegali pada pasien gagal
jantung.
 TROPONIN I DAN T

 Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya disertai dugaan
sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering pada gagal jantung berat atau selama
episode dekompensasi gagal jantung pada penderita tanpa iskemia miokard.
TATALAKSANA
 Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung
 1)​Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. 
 2)​Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan bahan farmakologis. 
 3)​Menghilangkan penimbunan cairan  tubuh berlebihan dengan terapi  diuretik diet dan  istirahat 
 Farmakologi
 Diuretik
 ACEI/ARB
 Beta Bloker
 Digoxin
 Nitrat
KESIMPULAN
 1. Gagal Jantung Kongestif (CHF) adalah ketidakmampuan jantung dalam mensuplai darah.
 2. Gagal jantung kongestif (CHF) dibagi atas gagal jantung kiri dan kanan dengan manifestasi
klinis yang berbeda.
 3. Gagal jantung kongestif (CHF) kiri manifestasinya berupa kongesti paru dan pada gagal
jantung kiri edem perifer.
 4. Diagnosis gagal jantung kongestif (CHF) dilakukan dengan beberapa tahap diantaranya
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
 5. Tatalaksana pada gagal jantung kongestif meliputi ACEI, Beta Bloker, ARB, Digoxin,
Diuretik dan Nitrat.