ASMA BRONKIAL By : WYSSIE IKA SARI

DEFINISI
 Penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos
bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi
alveolus. (Huddak & Gallo, 1997)
 Penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi
berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer, 2002 : 611)
 Obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami
inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

A disease that : is chronic, can’t be cured but can be controlled

ETIOLOGI
A. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik/ asma alergi)

 Reaksi antigen-antibodi
 Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang)
B. Faktor Intrinsik (asma non imunologi/ asma non alergi)
 Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal
 Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
 Iritan : kimia
 Polusi udara : CO, asap rokok, parfum
 Emosional : takut, cemas dan tegang
 Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus. (Suriadi, 2001 : 7)
MANIFESTASI KLINIS
Stadium dini Stadium lanjut/kronik

A. Faktor hipersekresi yang lebih menonjol
 Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
 Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya
hilang timbul
 Whezing belum ada
 Belum ada kelainan bentuk thorak
 Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
 BGA belum patologis
B. Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan
 Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
 Wheezing
 Ronci basah bila terdapat hipersekresi
 Penurunan tekanan parsial O2
 Batuk, ronchi
 Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan
 otot sternokleidomastoideus
 SianosisDahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
 Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
 Thorak seperti barel chest
 Tampak tarikan
 BGA Pa O2 kurang dari 80%
 Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler
kanan dan kiri
 Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik
(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis klasik :
 Batuk
 Mengi/ wheezing
 Sesak
KLASIFIKASI
1. Asma bronkial tipe non atopi (intrinsik)
2. Asma bronkial tipe atopi (ekstrinsik)
3. Asma bronkial campuran (mixed)
KLASIFIKASI ASMA BRONKIAL
TIPE NON ATOPI (INTRINSIK)
 Keluhan tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap alergen
 Sifatnya :
1. Timbul setelah dewasa
2. Keluarga tidak ada yang menderita asma
3. Penyakit infeksi
4. Pekerjaan atau beban fisik
5. Perubahan cuaca atau lingkungan peka
KLASIFIKASI ASMA BRONKIAL
TIPE ATOPI (EKSTRINSIK)
 Keluhan ada hubungannya dengan paparan terhadap alergen lingkungan yang
spesifik
 Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial,
timbul sejak anak-anak, pada famili ada yang menderita asma
 Di inggris penyebabnya house dust mite, di USA penyebabnya tepungsari bunga
rumput
KLASIFIKASI ASMA
BRONKIAL CAMPURAN
(MIXED)
Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor intrinsik maupun ekstrinsik
CLASSIFICATION OF ASTHMA
SEVERITY
Days with symptoms Nights with symptoms PEF % of personal
best peak flow
Step 4 Continual Frequent ≤ 60%
Severe persistent
Step 3 Daily ≥ 5 times per month > 60% - <80%
Moderate persistent
Step 2 3-6 times per week 3-4 times per month ≥ 80%
Mild persistent
Step 1 ≤ 2 times per week ≤ 2 times per month ≥ 80%
Mild persistent
PATOFISIOLOGI
2 primary components to asthma:
 Inflammation
 Bronchospasm and obstruction
PATOFISIOLOGI

Alergen atau antigen yang telah terikat oleh IgE yang menancap pada permukaan sel mast atau basofil

Lepasnya macam-macam mediator dari sel mast atau basofil

Kontraksi otot polos

Spasme otot polos, sekresi kelenjar bronkus meningkat, penyempitan/ obstruksi proksiimal dari
bronkus kecil

Pada tahap inspirasi dan ekspirasi

Edema mukosa bronkus

PATOFISIOLOGI

Keluarnya sekret ke dalam lumen bronkus

Sesak nafas

Tekanan parsial oksigen di alveoli menurun

Oksigen pada peredaran darah menurun

Hipoksemia

CO2 mengalami retensi pada alveoli kadar CO2 dalam darah meningkat yang memberi rangsangan pada pusat pernapasan

Hiperventilasi
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Spirometri
2. Uji provokasi bronkus
3. Pemeriksaan sputum
4. Pemeriksaan cosinofit total
5. Uji kulit
6. Pemeriksaan kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum
7. Foto dada
8. Analisis gas darah
PENATALAKSANAAN
Pengobatan non farmakologik
1. Penyuluhan (peningkatan
pengetahuan)
2. Menghindari faktor pencetus
3. Fisioterapi (drainage postural,
perkusi dan fibrasi dada)
Pengobatan farmakologik
1. Reliever (obat pereda) : beta agonis,
bronkodilator
2. Controller (obat pencegah/ obat
pengendali)
PENGKAJIAN
A. Awitan distres pernafasan tiba-tiba
- Perpanjangan ekspirasi mengi
- Penggunaan otot-otot aksesori
- Perpendekan periode inpirasi
- Sesak nafas
- Restraksi interkostral dan esternal
- Krekels
B. Bunyi nafas : mengi, menurun, tidak terdengar
C. Duduk dengan posisi tegak : bersandar kedepan
D. Diaforesis
PENGKAJIAN
E. Distensi vera leher
F. Sianosis : area sirkumoral, dasar kuku
G. Batuk keras, kering : batuk produktif sulit
H. Perubahan tingkat kesadaran
I. Hipokria
J. Hipotensi
K. Pulsus paradoksus > 10 mm
L. Dehidrasi
M. Peningkatan anseitas : takut menderita, takut mati
DIAGNOSIS KEPERAWATAN
1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme : peningkatan produksi
sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental : penurunan energi/kelemahan
2. Kerusakan pertukaran gas b.d gangguan suplai oksigen, kerusakan alveoli
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d penurunan masukan oral
4. Kurang pengetahuan b.d kurang informasi/tidak mengenal sumber informasi
NURSING CARE
Orang dengan asma harus mampu melakukan:
a. Bisa aktif tanpa gejala asma, termasuk partisipasi dalam latihan dan olahraga
b. Dapat tidur pada malam hari tanpa ada gejala asma
c. Mencegah serangan asma
d. Memiliki fungsi paru yang terbaik
e. Mencegah efek samping pengobatan asma
TERIMAKASIH