Bahan Kuliah Patologi Anatomi

Mahasiswa F.K. Unsrat.

ANATOMI DAN FISIOLOGI.
 Terdiridari elemen otot, epithelial, jar.
Penunjang, lemak, p. drh, sal. Lymphe
dan saraf.
 Elemen epitel dan mesenchym
berespons terhadap hormon.
 Kelenjar payu dara adalah modifikasi
kelenjar keringat yg berkembang dari
ektoderm dan pd pria rudimenter.
 Perkembangannya dipengaruhi oleh
hormon neuroendokrine, hipophisa,
adrenal dan hipothalamus.
 Pada pubertas, neuroendokrin 
ovarium  estrogen  menstimuli asini
dan proliferasi duktus payu dara
mature.
 Usia mempengaruhi perkembangan payu
dara.,
 Bayi duktus kecil tersebar dlm jaringan
fibrous.
 Pubertas  duktus laktiferus utama
berproliferasi bbtk lobuli dan asini.
 Menopause  jar. Lemak bertambah dgn
hialinisasi dan jar. penunjang, atrofi asini dan
duktus.
 Pada kehamilan, laktasi dan post
partum  duktus dan asini baru
terbentuk, sel epitel bervacuola dengan
produksi kolostrum dan susu.
Yang berpengaruh disini prolactin.
KELAINAN KONGENITAL.
 Puting susu / jar. payu dara berlebih,
disepanjang mammary line. Jarang
berkembang menjadi kanker, kalau
kehamilan  hiperplasia.
 Inversi puting susu, yi.puting susu tertarik
kedlm, spt pada kelainan keganasan,
kerugiannya menyulitkan proses menyusui.
PERADANGAN .
Mastitis akut dan abses.
 Radang akut payu dara (mastitis akut)
 Menyusui-celah-fisura pd puting susu-
dermatitis pada puting susu.
 Sembuh-cicatrix spt karsinoma-hati2
 Bisa juga terbentuk abses.
PERADANGAN (lanjutan).
Nekrosis lemak.
 Pasca trauma atau radiasi
 Memberi gambaran radang dan fibrosis
 Ada massa keras.(dd kanker)
PERADANGAN (lanjutan).
Mastitis periductal (mamaria duktus ectasia).
 Inflamasi periduktal berbentuk
granulomatous, ada limfoid dan infiltrasi sel
plasma)plasma sel mastitis.
 Mengenai duktus ekskretorius besar-mirip
karsinoma.
 Menyerang wanita 50-60 thn, multipara.
PEROBAHAN FIBROKISTIK
 Disebut juga penyakit fibrokistik, dgn
gambaran adanya hiperplasia epitel,
pbtkn kista dgn stroma berlebihan.
 Teraba benjolan ,bts tdk jelas.
 Kdg klinis tdk jelas
 Hpr ½ operasi payu daraFibrokistik
 Biasa usia 20-40 thn, puncak
menopause.
Fibrokistik (sambungan)
3 pola gambaran morfologis.
1. Kista dan fibrosis tanpa hiperplasia
epitelFK. sederhana,srg ditemukan
2. Hiperplasia epitel(proliferatif) +kista
dan fibrosis resiko kars >
3. Adenosis sklerosa, fibrosis intralobular
dan proliferasi saluran epitel kecil dan
sel mioepitel.
Fibrokistik (sambungan)
1. Kista, fibrosis tanpa hiperplasia epitel,
didapatkan adanya peningkatan
densitas kollagen, penekanan
kel/sal.baik mikro maupun makro kista
dilapisi sel epitel dominan gepeng.
2. Hiperplasia epitel, perobahan kistik
dominasi, dgn hiperplasia berpapil.kdg
proliferasi atipik mendekati Ca insitu.
Fibrokistik (sambungan)
3. Adenosis sklerosa , gmbrn kdg spt
karsinoma invasif, tapi pertumbuhan sel
epitel dan mioepitel masih pada
posisinya.
Resiko kanker kecil.
TUMOR.
FIBRO ADENOMA.
 Tumor jinak plg sering pd reproduksi
 Massa soliter, putih kekuningan, bts
jelas, mudah digerakkan.
 Diameter 1-10 cm.
 Proliferasi duktus jinak
 Proliferasi asinus dan stroma.
Tumor (sambungan)
Tumor Fillodes.
 Nama lain dari cystosarcoma filloides
(dulu).
 Ukuran > dari FAM
 Pd irisan ada celah spt gambaran daun
 Ukuran bisa bsr sekali (*Giant C.S.F.)
 Yg berproliferasi saluran dan stroma.
Tumor (sambungan)
 Walau jarang bisa jadi ganas,yang
anaplasia komponen selnya, dgn
mitosis yang menonjol dan stroma
berlebihan.
 Yang banyak adalah jinak.
 Yang ganas bisa metastase
(hematogen) keparu (komponen
stroma)  kematian.
Tumor (sambungan)
Papiloma Intraductal.
 Pertumbuhan btk papil diduktus
laktiferus
 Bisa jadi hiperplasia papiler
adenomapertumbuhan papilomatis
 Ada komponen fibrosis
 Sifatnya jinak, tapi beresiko ganas (2x)
utamanya yg multiple.
Tumor (sambungan)
 KARSINOMA PAYU DARA.
 20% penyebab kematian krn kanker.
 Banyak pada menopause, sedkt <25 th
 Ada riwayat keluarga kanker payudara
 Masa reprod.panjang mengkt resiko.
 Nulipara>multipara
 Ada hubungan dgn estrogen.
Kars. Payu Dara (sambungan)
 Ada hubungan dgn fibrokistik proliferatif
 Ada riwayat ca payu dara yg
lain,ca.endometrium dan ovarium.
 Obesitas, berhubungan dgn estrogen.
Kars. Payu Dara(sambungan)
 ETIOLOGI & PATOGENESE.
1. Faktor genetik.
=>ada hubungan dgn riwayat kel.tkt I
=>ada mutasi dgn gen supressor tu.
p. 53.
=>ada kelainan dgn gen BRCA –12
pada kromosom 17 q 21.kanker payu
familier dan usia muda.
Kars. Payu Dara (sambungan)
2. Faktor hormonal yg tdk seimbang.
2.1 estrogen endogen yg berlebihan.
(dari tumor ov. fungsional pd me-
nopause, pada wanita masa re-
prod. panjang.)
2.2. Faktor pertumbuhan (transform-
ing Growth Factor alfa dan beta)
Kars. Payu Dara (sambungan)
2.3. Interaksi hormon,reseptor hormon
pd sel kanker dan faktor pertum-
buhan autokrin.
3. Diet tinggi lemak, dan konsumsi alko-
hol yg tinggi.
4. Virus –tumor payu dara tikus (MMTV)
5. Onkogen:-proto onk. Erb.B2/neu
-gen int-2, c-ras,c-myc
-mutasi somatic p.52
-gen supressor Rb.50 % Ca.
DISTRIBUSI/KLASIFIKASI
Lateral , bisa multilateral bisa bilateral.
Klasifikasi.
 Non invasif atau non infiltratif:
1. Ca intraduktal
2. Ca intraduktal + Paget’s
 Invasif atau infiltratif:
1. a.Ca intraductal invasif (NOS, Not otherwise

spesified.
b.Ca ductal invasif dgn Paget’s disea-

ses.
Klasifikasi (sambungan)
2. Ca.Lobuler invasif.
3. Ca.meduller
4. Ca. Koloid.(muksinosa)
5. Ca. tubuler.
6. Ca Kista adenoid
7. Ca Apocrine
8. Ca. Papiler squamosa.
Klasifikasi (sambungan)
 Sebagian Ca Payu Dara ditemukan
invasif.
 Peningkatan kesadaranpeningkatan
tumor insitu 25 %.
 Hal ini karena kesadaran skrining
masyarakat yang tinggi (mammografi)
JENIS YG SERING.
1. Karsinoma intraduktal.
 sel besar, pleomorphic, penuh
didalam duktus.
 Membran basal tetap intak.
 Pola gambaran, pd duktus kribriformis,
papiler, mikropapiler, varfian komedo
carsinoma.
Jenis yg sering (sambungan)
 intraduktal (sambungan)
ada 2:  diferensiasi baik, nekrosis <,
kambuh 0 – 10 % kasus
 insitu diferensiasi buruk—ne-
krosis sentral, pleiomorphic,
nekrotik pecah keluarkome
do karinoma, residif> 40%,
Jenis yg sering (sambungan)
2. KARSINOMA LOBULER INSITU.
 proliferasi sel kecil seragam dalam
duktuli dan acinus.
 Dapat menjadi kanker invasif.
 30% tdk mastektomiinvasif.
 Berkembang invasif pada payu dara
yg sama atau kontralateral.
Jenis yg sering (samb)
3. KARSINOMA LOBULER INVASIF.
 5 % dr karsinoma invasif, multifocal
dan bilateral (205) dp yg lain.
 Prognose hpr sama dgn ca. duktus
invasif.
 Masa elastis , bts tdk jelas.
 Susunan sel konsentris sekitar duktus.
Jenis yg sering (samb).
4. Karsinoma duktus invasif.
 Paling sering, modul keras, 1-2 cm.
 Sel duktus ganas tersusun spt tali dan
sarang sel padat.
 Klasifikasi keganasan berdsrkan
derajat atipik sel.
 Kalau sel stroma
padatkeraskarsinoma skirosa.
Jenis yg sering (samb)
5. Karsinoma meduler.
 1 % dari kanker payu dara
 Diameter 2-3 cm
 Sel tumor besar,pleiomorphic,masa
padat
 Tdk ada desmoplasia, infiltrasi
limfoplasmositik padat
 Perjalanan klinis tdk terlalu ganas.
Jenis yang sering (samb)
6. Karsinoma koloid (muksinosa)
 2-3 % dari kanker payu dara.
 Tumbuh lambat,prognose baik,pd sanita
lebih tua.
 Karsinoma muksinosa gambaran 75 %
 Bergelatin warna merah muda,lunak
 Sel sel tumor diferensiasi baik.
Jenis yang sering (samb).
7. Penyakit Paget.
 Ini adalah karsinoma duktus sekretori
besar sampai kulit dan puting.
 Ada eksimatosa sekitar puting
 Sel tumor besar,pucat bervacuola.
 Kadang terdapat karsinoma duktus
invasif dibawahnya atau bisa in situ.
GAMBARAN UMUM
Karsinoma Invasif.
 Invasi lokal retraksi puting,fiksasi tumor
invasi ke sal.lymph metastase ke
kel.lymph.
 Kulit payu dara peau de orange atau
karsinoma inflamatoir
 2/3metastase kel.lymph.
 Penyebaran ke kel. Mamaria interna,aksila,
kulit, tulang, paru, hati adrenal.
FAKTOR 2 yg
mempengaruhi prognosis:
 KGB -. 5 YSR 80 %
 KGB 1-3  5 YSR 50 %
 KGB >4  5 YSR 20 %
 Histopatologis tgtg inti sel dan
differensiasi
 Makin besar tumor, makin buruk.
 Jenis tumor.
Faktor2 yg memp prog(samb)
 Jenis tumor:
1. Non metastase,karsinoma insitu
2. Metastase jrg, kars.koloid murni,
kars.meduler,kars.tubuler,kars.papiler
infiltratif kars.kistik adenoid.
3. Metastase sedang spi berat, semua
tipe.
Faktor2 yg memp. prog.(samb
 Status reseptor estrogen dan progesteron.
70% tu. memiliki reseptor estrogen dgn th.
hormonalregresi, 5% respons negatip.
 PAYU DARA PRIA;
1. Ginekomastia, hiperestrenisme, ada tumor
testis fungsional atau sirosis hepatis.
2. Karsinoma, jarang. Histologis spt karsinoma
duktus infiltratif pd wanita.