KEPUSTAKAAN

 Konsep Dasar Farmakologi dalam

Keperawatan, Ratih Kusuma Apt.
 Farmakologi dan Terapi, Bag. Farmakologi
UI.
 Farmakologi Dasar dan Klinik Vol. 1, Bertram
G. Katzung.
 Farmakologi Dasar dan Klinik Vol. 2, Bertram
G. Katzung.
 Obat-obat Penting, Tan Hoan Tjay dan Kirana
Rahardja.
 FARMAKOLOGI adalah Ilmu atau Pengeta-
huan yang mempelajari segala sesuatu
mengenai OBAT
(Pharmacon = Obat, Logos = Ilmu, Penge-
tahuan)

SEJARAH FARMAKOLOGI :
 Manusia prasejarah  Khasiat / Toksik dari tanaman, hewan dan mineral (catatan
tertulis maupun tradisi di Cina, Mesir, India)  walaupun sebagian besar tidak
bermanfaat, bahkan merugikan.

 Ada upaya sporadis utk memperkenalkan Metode Rasional dalam Pengobatan  Tdk
ada yang berhasil, karena dominasi sistem pikir (semua fenomena biologis dan
penyakit dijelaskan tanpa eksperimen dan pengamatan)

 Sekitar abad 17  budaya eksperimen dan pengamatan di Inggris dan Benua Eropa
thd efek obat tradisional (Materia Medica  cikal bakal farmakologi), minus
Mekanisme Kerja Obat (belum ada metode pemurnian bahan aktif dari bahan
mentah).

 Akhir abad 18, Francois Magendie + Claude Barnard mengembangkan metode

Fisiologi dan Farmakologi Eksperimental
 Pd waktu bersamaan, terjadi akumulai informasi ttg kerja obat dan Reseptor Obat
 ditemukan/diperkenalkan Golongan Obat dan Anggota baru dari Golongan Obat
dimaksud

 Abad 20, banyak dilakukan studi ilmiah ttg Farmakogenetika seiring dengan
perkembangan yg pesat dari Industri Farmasi.
 Penemuan Interaksi Agonis dengan Antagonis serta bbrp obat yang disintesa
dalam tubuh (spt Hormon) atau Xenobiotik (xenos : asing) yg tdk dapt disintesa
oleh tubuh.

 Dari sisi Farmasi, dikaji ttg : sifat fisik obat, ukuran obat , bentuk obat, reaktivitasi
obat dan desain obat yang rasional

 Interaksi Obat – Tubuh

  Farmakodinamika (kerja obat dalam tubuh)
 dan
  Farmakokinetika (kerja tubuh pada obat)
 CABANG-CABANG FARMAKOLOGI :

 Kebanyakan obat yg digunakan pada masa lalu berasal dari tanaman, metode
coba-coba (empiris)  dapat pengalaman  disimpan/dibukukan 
dikembangkan (Jamu  Obat Herbal  Fitofarmaka).
 Selain itu juga berasal dari alat ilmu sihir, kosmetik, racun (striknin, kurare)
 Farmakognosi/Fitokimia (pelajari tumbuhan atau bahan lain sebagai sumber obat
dan kandungan kimia dalam tumbuhan)
- Daun Jambu (Psidium guajava) mengandung TANIN yang berfungsi menyerap
cairan  Anti DIARE
- Daun TAPAK DARA (Vinca roseus) mengandung VINKRISTIN  Anti Kanker,
Akarnya mengandung RESERPIN  Antihipertensi

 Farmasi (pelajari cara formulasi, pembuatan, penyediaan, penyimpanan dan

pendistribusian obat)

 Farmakologi Klinik/Farmakoterapi
FARMAKOKINETIK = Reaksi tubuh terhadap obat, ABSORPSI—DISTRIBUSI--
METABOLISME/BIOTRANSFORMASI--EKSKRESI;
FARMAKODINAMIK = Efek Biokimia dan Fisiologi obat serta Mekanisme Kerjanya)

 Toksikologi (pelajari sifat-sifat racun dan cara mengatasinya)

 FARMAKODINAMIK:
Efek obat terhadap tubuh (Interaksi
antara senyawa obat dengan reseptor
hingga menimbulkan efek) meliputi:
- Mekanisme kerja obat
- Efek fisiologik
- Efek biokimiawi
FARMAKOLOGI FARMAKOKINETIK:
Bagaimana tubuh menyikapi obat
bersama dengan waktu (perubahan-
perubahan kuantitatif obat di dalam
tubuh, darah & jaringan, sebagai
fungsi dari waktu) meliputi proses LADME:
- L iberasi (pembebasan zat aktif)
- A bsorpsi
- D istribusi
- M etabolisme
- E kskresi
TOKSIKOLOGI:
cabang Farmakologi yang mempelajari efek-efek yang tidak
dikehendaki dari bahan-bahan kimia dalam sistem kehidupan,
mulai dari thd sel sampai dengan ekosistem yang kompleks.
6
 BAHAN ATAU CAMPURAN BAHAN, BAIK
ALAMI MAUPUN SINTETIK, YANG
DIGUNAKAN UNTUK :

 Mendiagnosis Penyakit
- Penggunaan GYNAECOSID untuk mendeteksi adanya kehamilan
 Mencegah Penyakit
- Penggunaan beberapa vitamin
 Mengobati Penyakit dan Gejala Penyakit
- Klorokuin  mengobati Malaria
 Memulihkan Kesehatan
- Vitamin, Mineral
 Alat Kontrasepsi
 HAKEKAT OBAT ADALAH
RACUN !

 Tepat DIAGNOSIS
 Tepat LAMA PEMBERIAN
 Tepat INDIKASI
 Tepat PASIEN
 Tepat JENIS OBAT
 Tepat INFORMASI
 Tepat DOSIS OBAT
 Tepat TINDAK LANJUT
 Tepat CARA PEMBERIAN
 PENGGOLONGAN
OBAT

• OBAT BEBAS
(Dijual Bebas, dapat diperoleh di mana saja)

• OBAT BEBAS TERBATAS

(di Toko Obat Berizin, Apotek, Ada penandaan khusus)
• OBAT KERAS
(di Apotek, Resep Dokter kec. Obat Wajib Apotek)
• NARKOTIK
(Simbol SWASTIKA, Resep Dokter, Pilihan terakhir)
OBAT GENERIK
Adalah Obat yang diproduksi dengan Nama
Kimia sesuai dengan ZAT BERKHASIAT
yang dikandungnya.

OBAT PATEN
Adalah Obat yang diproduksi dengan Nama
yang diberikan oleh pabrik pembuatnya.

 Beda BAHAN TAMBAHAN  PARASETAMOL (Pamol, Bodrex, San-

(Pengisi, Pengaroma, Pemanis)
 Beda KEMASAN
 Ada PROMOSI OBAT
 Beda HARGA OBAT
 Sama MUTU (Bioavailabilitas/
Ketersediaan Hayati Obat)
mol, Tempra, Fevrin, Panadol)
 ASETOSAL (Aspirin, Bodrexin, Café-
nol, Inzana, Aspilet)
 KLOROQUIN (Malarex, Mexaquin,
Resochin, Nivaquin)
 Antasida (Promag, Mylanta, Dexan-
ta, Policrol, Waisan)
 FARMAKOKINETIK

EFEK Reseptor Depo Jrngn

D
Obat Bebas
E Ekskret
OBAT
A
M
Sirkulasi
Sistemik
Metabolit

Di dalam tubuh, Obat akan mengalami ABSORPSI, DISTRIBUSI dan pengikatan agar
sampai di tempat kerja obat (Reseptor) sehingga memberikan EFEK. Selanjutnya,
dengan atau tanpa mengalami METABOLISME, obat dikeluarkan (EKSKRESI) dari
dalam tubuh.
 OBAT

Tubuh

Metabolisme/ Aliran Darah Depot di Jaringan

Biotransfomasi

Kerja
Eliminasi & Farmakologis
Ekskresi (target site,
reseptor)

Efek

Bagan alir senyawa obat di dalam tubuh 12

 Fenomena utama dalam FK adalah Transport Lintas Membran karena
obat sebelum menempati Reseptor, Obat harus mampu menembus
Sawar Sel, bukan dengan cara melewati celah antar sel
Membran Sel terdiri atas 2 Lapisan Lemak yang
membentuk Fase Hidrofilik di kedua sisinya,
dan Fase Hidrofob diantara keduanya.

Membran sel merupakan membran yang semi-

permeabel, yaitu hanya permeabel terhadap air
dan molekul kecil.

 DIFUSI PASIF; Obat harus berada dlm larutan air pd permukaan membran sel, berge-
rak dari kadar yang tinggi ke kadar yang rendah (tanpa energi). Jika bersifat Non Elektrolit,
langsung melintasi membran. Jika elektrolit lemah harus terionisasi, menempati kedua sisi
membran dan akhirnya Melintasi Membran melalui Kanal Hidrofilik (Absorpsi obat stlh
pemberian parenteral, Filtrasi Glomerulus di Ginjal).
 TRANSPORT AKTIF; Obat bergerak melewati membran melawan perbedaan kadar/poten-
sial, sehingga bersifat SELEKTIF dan mempunyai kapasitas maksimal/Saturasi (pada sel
saraf dan berlangsung di tubuli ginjal dan hati.
 PINOSITOSIS; Membentuk vesikel untuk melewatkan makromolekul seperti Protein
 DIFUSI DIPERMUDAH; Mengikuti prinsip DIFUSI PASIF tetapi memerlukan pembawa
yang merupakan komponen membran sel, Bersifat SELEKTIF.
 Bentuk Sediaan Obat

1. Bentuk Obat Padat

- Tablet, Kapsul, Pil dan serbuk
2. Bentuk Obat Cair
- Sirup (bahan obat dlm larutan gula > 70 %,
Eliksir (bahan obat dlm Alkohol), Sirup Kering,
Suspensi, Emulsi
3. Bentuk Semi Padat
- Salep, Krim, Pasta, Jeli
Obat masuk ke dalam tubuh, sebelum mengalami
ABSORPSI, adalah melalui beberapa cara pemberian
obat, yaitu antara lain :

 Per Oral; melalui mulut

 Per Parenteral; melalui/merusak jaringan, IV, IM, SK
 Per Inhalasi; melalui saluran pernapasan
 Per Rektal/Vaginal; melalui dubur/vagina
 Per Os; melalui tulang
 Topikal; salep kulit, salep mata, tetes hidung, TT

KEUNTUNGAN per oral KERUGIAN per oral

- Mudah - Iritasi lambung
- Murah - Mengalami eliminasi awal
- Tanpa teknik aseptis - Tidak dapat diberikan pd
- Dosis terukur pasien yang tdk sadar
 ABSORPSI ---- BIOAVAILABILITAS
1. ABSORPSI = Jumlah obat (%) dari DOSIS PEMBERIAN yang
ditransfer ke sirkulasi sistemik, serta kecepatannya

2. BIOAVAILABILITAS = Jumlah obat (%) dari BENTUK SEDIAAN

yang ditransfer ke sirkulasi sistemik, serta kecepatannya

kadar

waktu
ONSET == Mula kerja obat DURASI == Lama kerja obat
Faktor-faktor yang mempengaruhi
Bioavailabilitas/Absorpsi Obat

FAKTOR OBAT
Sifat Fisikokimia
pH lambung, Kondisi enzim pencernaan dan
Hati, Bentuk dan ukuran molekul, Kelarutan,
Derajat Ionisasi
Formulasi Obat
Keadaan fisik, Bahan tambahan

FAKTOR PENDERITA
pH saluran cerna, Kecepatan pengosongan lambung, waktu transit
dlm sal cerna, Kapasitas absorpsi dan Metabolisme, Perfusi saluran
cerna

FAKTOR INTERAKSI OBAT

Adanya makanan, Adanya obat lain, Perubahan pH saluran cerna (Antasida),
Perubahan motilitas saluran cerna (Opiat, Katartik, Antikolin, perubahan per-
fusi sal cerna (Obat Kardiovaskuler), Gangguan pada fungsi normal mukosa
usus (Neomisin), Interaksi secara langsung (Chelasi, Absorsi)
 Distribusi segera setelah Absorpsi (pada jantung, hati, ginjal, otak)
 Berlangsung dalam waktu yang cukup lama setelah Absorpsi (pada
otot, visera, kulit, jaringan lemak)

Faktor-faktor yang Sifat Fisikokimia Kelarutan dlm lemak

mempengaruhi Ikatan obat pd protein
DISTRIBUSI :
Kondisi Penderita Malnutrisi Defisiensi Protein
(Derajat ikatan protein )

AKUMULASI OBAT
Tulang Pb, Radium
Hati Quinakarin
Cairan Lambung Ob yg bersifat Basa
Jar. Lemak Tiopental Lemah
Albumin plasma Obat yg bersifat Glikoprotein Obat yg bersifat
Asam Basa
• Obat yg sangat larut dlm lemak akan segera mencapai kadar maksimal
dlm otak segera setelah disuntikkan secara IV, namun kadarnya dlm
darah cepat menurun akibat didifusi ke jaringan lain
• Distribusi obat ke SSP harus melewati Sawar Darah Otak, sehingga hrs
harus bersifat Senyawa Non-ionik

• Seperti sawar saluran cerna, Sawar Uri juga mudah dilewati hampir
semua (obat mudah masuk ke sirkulasi janin)
Distribusi obat dalam tubuh janin mencapai keseimbangan dengan darah
Ibu dalam waktu kl 40 menit.

REDISTRIBUSI obat dari tempat kerja ke

jaringan lain akan menghentikan EFEK OBAT
METABOLISME
= BIOTRANSFORMASI
• Merupakan proses perubahan struktur kimia obat (menjadi senyawa yg
lebih polar) agar mudah diekskresi
• Terjadi dalam tubuh dan dikatalisis oleh ENZIM Sitokrom P-450 yang
terdapat dalam Hati
• Berlangsung juga dalam Ginjal, Paru dan Epitel saluran cerna
• Setelah BIOTRANSFORMASI, obat menjadi “IN-AKTIF” sehingga kerja
obat berakhir
Beberapa METABOLIT (hasil metabolisme) masih memiliki
EFEK TERAPI, atau bahkan memiliki EFEK TOKSIK
FENASETIN PARASETAMOL
E
PRODRUG DRUG / OBAT
 FASE I :
- REDUKSI, OKSIDASI, HIDROLISIS
- Menghasilkan zat yang Polar, In-aktif
Atau lebih aktif

FASE II :
- KONYUGASI
REAKSI - Direaksikan dengan Asam Glukoronat,
BIOTRANSFORMASI Sulfat, Asetat dan Asam Amino
- Menghasilkan zat yang lebih Polar,
dan Mudah diekskresi

ENZIM

• Mikrosom (dlm Retikulum Endoplasma) METABOLIT :

== Kony, Red, Oks, Hidrolisis - Glukoronida (Fenol, Alkohol, Asam
• Non-mikrosom Karboksilat
== Kony selain As. Glukoronat, Red, Hid, - Der. Quinon (Asetaminofen/Pctmol
bbrp Oksidasi - dll
 ENZIM MIKROSOM INDUKSI :
- Mempercepat aktivasi Enzim
- Fenobarbital == Warfarin

INHIBITOR :
- Memperlambat aktivasi Enzim
- Fenitoin == Dikumarol
- Alopurinol == Merkaptopurin

• Faktor Genetika
==== Ras Ainu (Asetilator Cepat; membutuhkan dosis obat yang lebih
banyak dibanding Ras Eskimo (Asetilator Lambat)
• Penyakit Hati (Hepatotoksik, Sirosis Hepatitis), Dosis obat dikurangi
• Usia (umumnya terjadi pada bayi, Hiperbilirubinemia dengan resiko
Kernicterus, Keracunan Kloramfenikol atau Analgesik Opiat tertentu
CONTOH-CONTOH REAKSI

OKSIDASI R-CH2OH  R-COH  RCOOH

DEAMINASI OKSIDATIF
R-CH2NH2  R-COH + NH3

HIDROLISIS R1-COOR2  R1-COOH + R2OH

DEKARBOKSILASI
R1-CHR2-COOH  R1-CH2-R2 + CO2

N-METILASI R1-NH-R2  R1-NR2-CH3

O
GLISIN
R c OH R-CO-NH-CH2-COO

Asam Benzoat Asam Hipurat

FORMULASI PRODRUG
Menembus sawar Dopamin  L-dopa
darah-otak
Meningkatkan Metilprednisolon 
kelarutan Metilprednisolon hemisuksinat

Mengurangi rasa Kloramfenikol  Kloramfenikol

pahit Palmitat
Menambah rasa enak Eritromisin  Eritromisin
Etilsuksinat
Meningkatkan Ampisilin  Pivampisilin
absorpsi
EKSKRESI
• Dalam bentuk asal maupun metabolitnya yg lebih
polar, Obat dikeluarkan dari dalam tubuh melalui
berbagai organ ekskresi, utamanya GINJAL
• Selain Ginjal, obat dapat diekskresi melalui : Paru-
paru (yang larut dalam lemak), Kulit (keringat),
Air Susu, Air Mata, Air Liur dan Rambut
• Bila urin lebih alkalis, banyak terionisasi karena
bersifat Asam Lemah, sehingga reabsorpsinya ber-
kurang  Terjadi peningkatan Ekskresi
• Jika urin ASAM, ekskresi Asam Lemah menurun
(Mekanisme detoksifikasi racun)
Umumnya, KERJA OBAT melalui interaksi antara obat dengan reseptornya
(Makromolekul Spesifik pada sel)
== Obat hanya dapat mengubah Kecepatan Fungsi Sel/Organ ybs, TIDAK
MEMBERI fungsi baru pada sel

AGONIS -------------------------- ANTAGONIS (beta bloker)

Efek serupa zat Endogen tdk menimbulkan efek serupa ZE

RESEPTOR
- Komponen membran plasma (Neurotransmitter dan Hormon Peptida)
- Menerima berita dari luar sel (dengan mengikat ZE yang sesuai), lalu menyam-
paikan secara langsung ke dalam sel, akhirnya memberi EFEK INTRASELULER
 CONTOH :
RESEPTOR untuk berbagai Neurotransmitter seperti ASETILKOLIN,
GABA, GLISIN; berhubungan dengan KANAL ION. Jika Kanal Ion
terbuka, Potensial Membran akan berubah yang berefek :
- Perangsangan saraf/otot
- Penghambatan saraf/otot

RESEPTOR yang berhubungan dengan ADENILSIKLASE (enzim pembentuk

Siklik AMP); yang bersifat melakukan Perangsangan ataupun penghambatan.
SIKLIK AMP diaktifkan menjadi PROTEIN KINASE, enzim yang mengkatalisis
Fosforilasi ENZIM/PROTEIN pada gugus Asam Amino SERIN

RESEPTOR yang berhubungan dengan KANAL ION Ca++ menyebabkan

FOSFORILASI MIOSIN, sehingga terjadi KONTRAKSI OTOT POLOS

RESEPTOR untuk HORMON PEPTIDA (Insulin, Adenohipofis) adalah PROTEIN

KINASE; yang mengkatalisis Fosforilasi Enzim/Protein pada TIROSIN
 CONTOH :
RESEPTOR untuk Hormon Steroid dan TIROID adalah Protein Plasma
(Sitoplasma) yang membawa zat menuju Nukleus; melakukan
transkripsi m-RNA  sehingga terjadi SINTESA enzim/protein di
Sitoplasma oleh Ribosom

RESEPTOR yang bukan R/ Fisiologik adalah :

- ENZIM (Asetilkolinesterase)
- PROTEIN (Na, K, –ATP-ase)
- ASAM NUKLEAT (Obat Kanker)

RESEPTOR akan mengalami REFRAKTER (tak lagi merespon, walau masih ada
AGONIS), jika Reseptor terus menerus dirangsang (Obat asma ISOPROTERENOL)
Sedangkan jika rangsangan pada reseptor MENURUN; terjadi HIPERAKTIVITAS
atau SUPERSENSITIVITAS terhadap pemberian Agonis
 INTERAKSI OBAT -- RESEPTOR
Ikatan yang terjadi antara OBAT dan RESEPTOR adlh
ikatan yang lemah (Ik. Kovalen, Kovalen Koordinat),
jarang terjadi Ikatan ION.

O + R OR EFEK

Dengan demikian, Intensitas Obat berbanding lurus

dengan Fraksi Reseptor yang diduduki/diikat Obat
Analog = Interaksi Substrat -- Enzim

Potensi = besarnya dosis obat yang memberikan efek terapi

- Sifat fisikokimia obat
- Afinitas obat terhadap Reseptor

Efek Maks = respon maks yg dapat ditimbulkan obat jika diberikan pd

dosis yang tinggi
- Aktivitas intrinsik obat
 AGONIS -- duduki Reseptor  EFEK

ANTAGONIS -- duduki Reseptor 

Tdk Timbulkan EFEK

Menghilangkan pengikatan Reseptor

oleh AGONIS (BLOKER)
ANTAGONIS
- ANTAGONIS FISIOLOGIK = antagonis pada sistem fisiologik yang sama namun
berbeda sistem Reseptornya ( HISTAMIN >< ADRENALIN )
- ANTAGONIS Pada Reseptor = antagonisme pada sistem Reseptor yang sama
( HISTAMIN >< ANTIHISTAMIN )
- ANTAGONIS Kompetitif = antagonis mengikat Reseptor di tempat ikatan Agonis
secara reversibel sehingga dapat digeser oleh Agonis kadar tinggi
( BETA BLOKER >< ANTIHISTAMIN )
A N T A G O N I S (…. Lanjutan)

- ANTAGONIS NONKOMPETITIF = antagonis mengikat Reseptor secara irreversi-

bel, sehingga mengurangi jumlah Reseptor yang tersedia untuk Agonis,
akibatnya EFEK MAKSIMUM menurun
( FENOKSIBENZAMIN >< RESEPTOR ALFA ADRENERGIK )

- AGONIS / ANTAGONIS PARSIAL = agonis / antagonisme yang menimbulkan

efek maksimum yang rendah, tetapi menimbulkan pengurangan efek mak-
simum oleh AGONIS PENUH
( NALORFIN + -; NALORFIN >< MORFIN )
KERJA OBAT TANPA DIPERANTAI
RESEPTOR
• SIFAT OSMOTIK
- Diuretik (urea, Mannitol)
- Katartik (MgSO4)
- Gliserol (menurunkan udem serebral)
- Pengganti plasma (PVP)
• SIFAT ASAM-BASA
- Antasida (penetralan asam basa)
- NH4Cl (pengasaman urin)
- Na Bikarbonat (pembasaan urin)
- Asam-2 Organik (Antiseptik SK)
• SIFAT PERUSAK NONSPESIFIK
- Antiseptik -- Disinfektan
- Kontrasepsi
- Detergen merusak membran li-
poprotein
- Halogen, Peroksida, Oksidator =
merusak zat organik
- Denaturan merusak integritas
dan kapasitas membran sel dan
protein
 3 PRINSIP TERAPI
BESERTA OBATNYA
(SECARA GARIS BESAR)

I. Terapi Kausal
Meniadakan/menghilangkan penyebab
penyakitnya, yakni memusnahkan
kuman/bakteri pengganggu.
Contoh:
- antibiotika & sulfa-sulfa
- antimalaria
- antivirus
- antijamur
- antiamoeba
- anticacing
33
II. Terapi Simtomatik
Meniadakan gejala sakit (panas, pusing, batuk,
mencret, nyeri sendi dll), tanpa mempengaruhi
penyebabnya.
Contoh:
- analgetika
- antipiretika
- antirematik
- antihipertensi
III. Terapi Substitusi/Pengganti
Menggantikan senyawa endogen tubuh yang
berkurang.
Contoh:
- insulin (untuk diabetes)
- tiroksin (abnormalitas tiroid)
- estrogen (abnormalitas ovarium pada menopause)
34
MACAM-MACAM DOSIS
1. Dosis tunggal:
Hanya sekali sehari. Untuk jenis obat yang umur
paruhnya (t½) panjang.
2. Dosis berulang:
Dalam sehari lebih dari sekali. Untuk jenis obat yang
umur paruhnya (t½) relatif pendek.
3. Dosis inisiasi:
Dosis awal yang diberikan pada awal terapi agar dapat
dicapai MEC secara cepat. Biasanya dosis ini relatif
tinggi, baru kemudian dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan.
4. Dosis maksimal:
Untuk senyawa obat yang dosis toksisnya dekat dengan
dosis efektifnya, karena bila terlewati, akan berbahaya.
5. Dosis letal:
Dosis yang mematikan. 35
 KURVA DOSIS OBAT

Plasma TC,
Con. Toxic Con.

MEC,
Min.Effective
Con.

Waktu
Kuning = dosis kurang
Hijau = dosis tepat
Merah = dosis toksis 36
 KURVA DOSIS PEMELIHARAAN

Konsentrasi
obat dalam
plasma darah MEC

Waktu
Dosis Dosis
inisiasi pemeliharaan

Dosis pemeliharaan adalah dosis yang diberikan setelah dosis

inisiasi, guna memelihara konsentrasi obat di dalam darah &
jaringan sasaran, sehingga kerja obat dapat dicapai.
37
CARA PERHITUNGAN DOSIS
Tergantung banyak faktor, tetapi ada 3 dasar
perhitungan:
1. Bobot badan:
Umumnya orang dewasa bobot badan rata-rata
adalah ± 70 kg
Rumus Clark = W/70 x D
W = bobot dlm kg
D = dosis dewasa
2. Usia:
Disebut dewasa apabila umur ≥ 20 th.
Untuk anak-anak 1-12 th, dengan
Rumus YOUNG = n/(n+12) x D
n = usia dalam tahun
D = dosis dewasa

38
 Rumus Augsberger, berdasar luas permukaan tubuh,
krn dengan rumus Young hasilnya terlalu rendah bagi
bayi usia > 12 bln.
2-12 bln = (m + 13)% dari D
1-11 thn = (4n + 20)% dari D
12-16 thn = (5n + 10)% dari D
m = usia dalam bulan
3.Luas Permukaan Tubuh
a. Merupakan cara perhitungan yang paling tepat, krn
diduga ada hubungan langsung antara luas permukaan
tubuh dengan kecepatan metabolismenya.
b. Namun pada prakteknya, cara ini kurang diminati karena
dianggap kurang praktis, shg cara ini bnyak ditinggalkan
c. Kemudian dibuat suatu tabel yang menghubungkan
antara usia dengan bobot badan, yang disebut :
Tabel Prosentuil dari Denekamp
39
TUJUAN
PENENTUAN DOSIS
1. Untuk mencapai target site, serta untuk
pemeliharaan konsentrasinya di dalam
jaringan target tersebut, sehingga kerja
utama tercapai.
2. Mempertimbangkan kerja-kerja yang tidak
diinginkan:
a. Efek samping (negatif)
b. Kerja tambahan/sekunder (positif)
c. Kerja toksik (negatif)
40
 Efek samping
keadaan/efek yang ditimbulkan oleh obat dalam selang
dosis terapi, di luar efek utamanya (efek yg diharapkn)
Contoh:
- Obat batuk → ngantuk
- Obat jantung digoksin → mual

 Kerja tambahan/sekunder
Umumnya obat memiliki lebih dari satu khasiat/kerja,
tetapi yang dimanfaatkan sebagai obat adalah yang
paling dominan. Oleh karenanya kerja/khasiat lainnya
disebut sebagai kerja tambahan
Contoh:
- Atropin → sbg premedikasi anestesi, tapi mampu menekan
tremor pada penyakit parkinson
- antihistamin → sbg antialergik, tapi juga memiliki kerja sedatif
(ngantuk)

 Kerja Toksik
Dalam batas dosis tertentu/toksis berkerja toksik.
 UKURAN KEAMANAN
SUATU OBAT

100 %
Indeks Terapi
LD50
50 % = ------
ED50

Dosis
ED50 ↔ LD50
Luas Terapi

Ukuran keamanan suatu obat ditentukan oleh luas terapeutiknya,

makin luas terapeutiknya, makin aman obat tersebut, atau makin
kecil bahayanya. Yaitu jarak dosis antara efek terapeutik dengan
efek toksik. Demikian sebaliknya.
 MEKANISME KERJA OBAT
• INHIBISI ENZIM
- Asetikkolinesterase >< parasimpatomimetik
- Prostaglandin >< Analgetik-antipiretik
• AKTIVASI ENZIM
- Ion-ion Logam

• Inhibisi Sintesa Dinding Sel == AB Penisilin

• Menurunkan ketetapan membran == Anestetik lokal >< Na dan K
• Gangguan Sintesa Proteion == AB Tetrasiklin
• Pembentuk Kompleks == Na Sitrat + K  Khelat yg ganggu pembeku drh
• Efek Somatik = Osmotik diuretik, Pencahar
• Reaksi Netralisasi = Antasida
PEMBERIAN OBAT YANG HARUS
BERHATI-HATI
I. Pada Bayi & Anak-anak
Bayi baru lahir memiliki kepekaan yang sangat
tinggi terhadap obat, krn:
Fungsi hati, fingsi ginjal, dan sistem enzim
belum lengkap
II. Pada Lanjut Usia
Usia > 65 th lebih peka terhadap obat, krn:
menurunnya fungsi hati, fungsi ginjal, sirkulasi
darah, jumlah albumin darah (pengikat/carier
obat) shg bahaya keracunan obat. Dosis:
Usia 65-74 th = D – 10%
Usia 74-84 th = D – 20%
Usia ≥ 85 th = D – 30%
III. Pada Orang hamil & menyusui,
Karena tubuhnya sedang aktif
menumbuhkan kembangkan bayi.
Sehingga metabolisme dan kerja sel-sel
maupun jaringan sedang giat-giatnya.
IV. Pada kelainan/ketidaknormalan organ
atau sedang berpenyakit, misal:
- hati
- ginjal
- jantung
- diabetes
- hipertensi
KESIMPULAN
 Obat adalah bagian dari hidup kita,
dengan memahami obat dan penggunaannya
dengan benar, PENGOBATAN menjadi
lebih EFEKTIF dan EFISIEN serta
terhindar dari kesalahan.
 Meskipun filosofi yang lebih baik adalah
“mencegah (sakit) lebih baik daripada
menyembuhkan”, tetapi kalau sudah terlanjur
sakit maka apa boleh buat (mau tidak mau) kita
harus mengobatinya, agar kembali homeostasis
sehingga merasa benar-benar nyaman.
 Setiap Perawat/Nurse wajib tahu dengan benar
dan tepat, dasar-dasar pemakaian obat dan
pengobatan.
 Beberapa terminologi
SPESIFIK Obat yang tempat kerjanya hanya satu
Reseptor
ATROPIN  Reseptor Muskarinik
SALBUTAMOL  Rsptor B-2 di bronchus
SELEKTIF Obat yang memberikan hanya satu efek
pada dosis rendah, tetapi efek lain dapat
timbul jika dosis diperbesar
SALBUTAMOL

HIPERSENSITIF Reaksi Alergi (reaksi yang akut)

SUPERSENSITIF Reaksi yang terjadi akibat pemberian kronis suatu
Antagonis
TOLERANSI Penambahan dosis utk mendapatkan efek yang sama
TAKHIFILAKSIS Toleransi akut, walau hanya dosis rendah
IMUNITAS Toleransi yg terjadi akibat pembentukan ANTIBODI