KELAINAN/TUMOR

HIPOFISIS
Thabrani Putra
 ANATOMI HIPOFISIS
 Kelenjar hipofisis terletak pada dasar tengkorak yaitu pada
konvavitas berbentuk sadel dari tulang sphenoid yang disebut
sella turcica ("Turkish saddle"). Superior dari kelenjar
hipofisis terdapat diaphragma sella, yang merupakan
perluasaan secara transversal dari duramater dimana tungkai
hipofisis menembusnya. Diatas diaphragma ini terletak
nervus optikus, chiasma dan traktus.
 Pada dinding lateral dari sella terdapat dinding medial dari
sinus kavernosus
yang berisi N III, IV,
VI, V1,V2 dan
A.karotis interna.
 FISIOLOGI HIPOFISIS

Anterior Pituitary Posterior Pituitary

 Thyroid Stimulating Hormone  Arginine Vasopressin (AVP)

(TSH)  Oxytocin
 Adrenocorcticotropic Hormone
(ACTH)
 Growth Hormone (GH)
 Follicle Stimulating Hormone
(FSH)
 Luteinizing Hormone (LH)
 Prolactin (Prl)
 TUMOR HIPOFISIS

 Massa tumor pituitary yang mengekspansi sella tursica dan

mengubah ukuran dan bentuk dari sella. Dalam kurun waktu
berbulan-bulan atau bertahun-tahun .
 Tumor dapat mengekspansi
sampai ke jaringan soft tissue,
sella bagian dorsal dan
pareselar. Invasi dan kompresi
pada paresellar dan suprasellar
akibat pembesaran massa
pitiutary mengakibatkan
manifestasi klinik.
 Efek lokal perluasan Tumor Hipofisis

 PITUITARY
Adult hyposomatotrophism  
Growth failure   
Hypoadrenalism   
Hypogonadism   
Hypothyroidism

 OPTIC TRACT
Bitemporal hemianopia   
Blindness   
Loss of reperception   
Scotoma   
Superior or bitemporal field defect
 HYPOTHALAMUS
Appetite behavioral autonomic nervous system dysfunctions   
Temperature dysregulation
Obesity, diabetes insipidus   
Thirst (haus), sleep (mengantuk)

 CAVERNOUS SINUS
Diplopia  
  Facial numbness  
  Ophthalmoplegia   
Ptosis
 TEMPORAL LOBE
Kejang tanpa sebab

 FRONTAL LOBE
Anosmia, kelainan kepribadian

 CENTRAL
Dementia , sakit kepala , Hidrochepalus, kejang, psikosis.
Sekitar 15% dari seluruh tumor intrakranial
merupakan tumor hipofisis,
Terutama terdapat pada usia 20-50 tahun, dengan
insiden yang seimbang pada laki- laki dan wanita.
Adenoma hipofisis terutama timbul pada lobus
anterior hipofisis, pada lobus posterior
(neurohipofisis) jarang terjadi,
Tumor ini biasanya jinak
Klasifikasi tumor hipofisis berdasarkan
gambaran histopatologi dengan pengecatan
hematoxylin and eosin :
1. Chromophobe, asalnya dianggap sebagai non
fungsional, walaupun pada kenyataannya memproduksi
prolactin, GH atau TSH. Perbandingan insiden antara
chromophobe dengan acidophil 4-20:1
2. Acidophil (eosinophilic), memproduksi prolactin, TSH
dan GH yang menyebabkan acromegaly dan gigantisme.
3. Basophil, memproduksi LH, FSH, beta lipoprotein dan
terutama ACTH yang menyebabkan cushing’s disease.
Klasifikasi berdasarkan gambaran radiology
1. Grade 0: tumor tidak terlihat secara radiologi
2. Grade I dan II: adenoma yang terbatas dalam sella turcica
3. Grade III dan IV: adenoma yang menginvasi ke jaringan
sekitarnya

Berdasarkan penyebarannya tumor ke extrasellar

maka dibagi lagi dalam subklasifikasi berikut:
4. A,B,C yaitu penyebaran langsung ke suprasellar
5. D yaitu perluasan secara asimetrik ke sinus kavernosus
6. E yaitu perluasan secara asimetrik ke sinus intrakranial
Klasifikasi berdasarkan hormon yang
diproduksi, dibedakan menjadi 2 jenis:

1. Adenoma hipofisis non fungsional (tidak

memproduksi hormon)
2. Tumor hipofisis fungsional yang terdiri dari:
a. adenoma yang bersekresi prolaktin
b. adenoma yang bersekresi growth hormon (GH)
c. adenoma yang bersekresi glikoprotein (TSH, FSH, LH)
d. adenoma yang bersekresi adrenokortikotropik hormon (ACTH)
 Berdasarkan ukurannya adenoma dapat dibagi menjadi
mikroadenoma dan makroadenoma.
 Pada mikroadenoma ukurannya 2-10 mm, dan lokasinya
selalu dalam sella turcica dan belum menginvasi struktur
yang berdekatan seperti sphenoid dan sinus cavernosus
 Makroadenoma dengan ukuran diameter lebih dari 10 mm,
biasanya sudah meluas dari sella turcica dan sudah
menginvasi struktur yang berdekatan ditemukan karena
adanya efek kompresi dari tumor, seperti bitemporal
hemianopsi selain adanya gangguan endokrin, bisa hyper
atau hyposekresi.
 Di samping pituitary adenoma, hasil diagnosa diferensial suatu
tomor pituitary meliputi pituitary hyperplasia, lymphocytic
hypophysitis, granulomatous hypophysitis, sarcoidosis, pituitary
abscess, craniopharyngioma, Rathke cleft cyst, pars intermedia
cyst, colloid cyst, arachnoid cyst, empty sella, teratoma,
hamartoma, astrocytoma, aneurysm, histiocytosis X, chordoma,
melanoma, and metastatic.
 Pituitary adenoma merupakan tumor pituitary yang paling umum
ditemukan
 Kelenjar hipofisis bagian anterior berperan dalam sekresi dan
pengaturan dari berbagai hormon peptida dan stimulating factor.
 Tumor yang berasal dari bagian ini akan memproduksi secara
berlebihan beberapa atau salah satu dari hormon peptida, jika ini
terjadi maka dinamakan fungsional atau secreting adenoma
 Adenoma yang bersekresi prolactin
(Prolactinomas)

Hipersekresi prolaktin merupakan kelainan hipofisis

yang paling sering ditemukan dan prolaktin
merupakan hormon yang paling sering disekresikan
pada pituitary adenoma.
Hipersekresi prolaktin tidak hanya menyebabkan
galactorhoe, tapi juga mengakibatkan disfungsi gonad
dan pengukuran kadar prolaktin dianjurkan sebelum
tumor menyebabkan pembesaran sella,
hypopituitarism, atau gangguan visual.
 Hyperprolactinemia pada wanita didahului amenorhoe,
galactorhoe, kemandulan dan osteoporosis. Pada laki-laki
biasanya asimptomatik atau timbul impotensi atau daya
sexual yang menurun.
 Karena perbedaan gejala tersebut maka tumor ini pada laki-
laki biasanya ditemukan jika sudah menibulkan efek
kompresi pada struktur yang berdekatan.
 Prolactin diperlukan untuk laktasi normal pada wanita post
partum, dimana pada wanita menyusui kadarnya 150-200
ng/ml. Normal kadar prolactin pada laki-laki kurang dari 15
ng/ml, pada wanita tidak hamil kurang dari 20 ng/ml.
 Selain oleh karena adanya adenoma kadar prolactin akan
meningkat pada keadaan kehamilan, stress, hipoglikemi,
gagal ginjal, hypothyroidism dan terapi seperti phenothiazine.
 Dengan pengecualian yang jarang pasien dengan kadar
prolaktin lebih dari 200-300 ng/mL (9.1–13.7 nmol/L) dapat
kita diagnosis dengan prolaktinoma. Karena ada keterkaitan
yang erat dengan kadar prolaktin dengan ukuran tumor maka
pasien tersebut biasanya sudah terjadi makroadenoma.
 Jika kadar prolaktin 100 and 200 ng/mL (4.5 and 9.1
nmol/L), penyebab nya prolaktinoma maka pada pasien ini
bisa makroadenoma atau mikroadenoma.
 Pasien dengan ringan sampai sedang hyperprolactinemia
(20–100 ng/mL [0.9–4.5 nmol/L]) cukup sulit didiagnosis ,
karena sulit membedakan peningkatan kadar prolaktin ini
disebabkan oleh mikroadenoma atau kondisi lain yang
menyebabkan hiperprolaktinemia.
 Indikasi dilakukannya pengukuran kadar
prolaktin

 Galactorrhea
 Enlarged sella turcica
 Suspected pituitary tumor
 Hypogonadotropic hypogonadism   
 Unexplained amenorrhea   
 Unexplained male hypogonadism or infertility
 Pengobatan Prolaktinoma

A. Medikal Therapi
1. Bromocrptine (parlodel)
St dopamin agonist, merupakan terapi pilihan untuk prolactin
secreting adenoma, menggantikan terapi operasi. Obat ini
secara langsung akan merangsang dopamin reseptor pada
lactotrops (prolactin screetingcells). Respon terhadap terapi
bromocrpitin sangat jelas, kadar prolactin akan menurun dalam
beberapa hari, disertai dengan membaiknya lapang pandang,
fungsi endokrin akan kembali normal, siklus mens kembali
teratur dan fungsi libido pada laki-laki membaik. Selain
kehamilan dan perburukan yang cepat dari fungsi penglihatan,
tidak ada kontra indikasi lain dari pemakaian obat ini.
 Bromocriptine bukan merupakan tumoricidal sehingga
kemungkinan tumor tumbuh kembali bisa terjadi setelah
terapi dihentikan, sehingga setelah terapi berlangsung
beberapa tahun perlu dievaluasi apakah terapi perlu
dilanjutkan.

 Wanita yang mempunyai ukuran tumor > 12 mm masing-

masing sebaiknya menjalani operasi reseksi sebelum dia
hamil, untuk mencegah rangsangan pembesaran tumor oleh
karena kehamilannya
2. Cabergoline,
Mrp nonergot dopamine agonist yang terbaru, diberikan
sekali atau dua kali seminggu dan mempunyai efek samping
yang lebih baik dari bromocriptine. Obat ini efektif untuk
mengecilkan ukuran adenoma dan juga untuk kadar
prolaktinnya. Biasanya digunakan untuk pasien yang tidak
berhasil atau sudah resistent dengan bromokriptin. Dosis
Cabergoline dimulai 0.25 mg dua kali seminggu
ditingkatkan jika perlu sampai 0,5 mg dua kali perminggu.
B. Operasi
 Indikasi operasi prolaktionama adalah pasien yang intoleran
atau respon yang minimal terhadap bromocriptine, pasien
dengan perburukan yang cepat dari fungsi penglihatan dan
pasien sesudah 2 bulan terapi medis tidak ada kemajuan.

C. Radiasi
 Pasien usia lanjut atau debil yang mempunyai tumor yang besar
yang mengancam struktur neurovaskuler dimana dengan terapi
medis tidak menolong.
 Sebagai terapi tambahan sesudah operasi, dimana masih
terdapat residual tumor yang tidak membaik dengan
bromocriptin.
 Adenoma yang bersekresi Growth Hormon
(acromegaly dan Gigantisme)

 Pituitary adenomas menyebabkan acromegaly pada

umumnya pada diameter lebih dari 1 cm ketika diagnosis
ditegakkan.
 Tumor ini biasanya pada posisi lateral dari hipofisis anterior,
kurang dari 20 % yang didiagnosis sebagai mikroadenoma.
 Tumor ini merupakan tumor kedua tersering dari pituitary
tumor setelah prolaktinoma.
 Manifestasi Klinik Acromegaly pada 100 pasien

Manifestations of GH excess   
  Acral enlargement 100
  Soft tissue overgrowth 100  
 Hyperhidrosis 88   
 Lethargy or fatigue 87  
  Weight gain 73   
 Paresthesias 70   
 Joint pain 69   
 Photophobia 46   
 Papillomas 45
 Hypertrichosis 33  
  Goiter 32   
 Acanthosis nigricans 29   
 Hypertension 24   
 Cardiomegaly 16   
 Renal calculi 11
Gangguan fungsi endokrin lainnya
Hyperinsulinemia 70   
Glucose intolerance 50   
Irregular or absent menses 60   
Decreased libido or impotence 46   
Hypothyroidism 13
Gynecomastia 8
Galactorrhea 13   
Hypoadrenalism 4

Local manifestations 
Enlarged sella 90   
Headache 65   
Visual deficit 20 
Laboratorium
Postprandial plasma glucose bisa meningkat, dan serum insulin
meningkat pada 70% kasus.
Peningkatan serum phosphorus (sehubungan dengan
peningkatan renal tubular resorption dari phosphate) dan
hypercalciuria terjadi akibat efek dari peningaktan GH or IGF-I.

Imaging Studies
Gamabaran Ro’ (Figure 5–19) menunjukkan pemebesaran sellar
pada 90% kasus.
Penebalan dari calvarium, pembesaran sinus maxilar dan
frontal , dan pembesaran rahang bisa kita lihat.
 Gambaran Ro’ tangan menunjukkan peningkatan curah
jaringan "arrowhead" berkas dari distal phalanges, pelebaran
intra-articular kartilago, dan perubahan kistik dari tulang
karpal.
 Ro dari kaki menunjukkan perubahan yang hampir sama,
dan terjadi penebalan dari tumit sepatu (normal < 22 mm).
Skull with enlarged
sella turcica and frontal
sinuses, thickening of
the calvarium, and
enlargement of the
mandible.

Hand with enlarged sesamoid

bone and increased soft tissue
shadows Thickened heel pad.
 Diagnosis Acromegaly

 Acromegaly pada umumnya dikonfirmasi dengan

peningkatan kadar GH, basal fasting GH levels (normal, 1–5
ng/mL [46–232 pmol/L]) peningkatan bila lebih dari 10
ng/mL (465 pmol/L) pada lebih dari 90% pasien dan dalam
rata-rata dari 5 ng/mL (232 pmol/L) sampai lebih dari 500
ng/mL (23,000 pmol/L), dengan rata-rata kira-kira 50
ng/mL (2300 pmol/L).
 Bagaimanapun juga pengukuran tunggal ini saja tidak
sepenuhnya bisa dipercaya karena ada keadaan lain yang bisa
menyebabkan peningkatan sekresi GH.
Dengan GTT kadar GH akan ditekan sampai < 2
ng/ml sesudah pemberian glukosa oral (100 gr),
kegagalan penekanan ini menunjukkan adanya
hipersekresi dari GH. Pengukuran IGF-1 juga
diperlukan untuk menegakkan diagnosis dari
akromegali . Jika hipersekresi telah ditentukan maka
pastikan sumbernya dengan MRI, jika dengan MRI
tidak terdapat sesuatu adenoma hipofisis harus
dicari sumber ektopik dari GH.
 Penatalaksanaan Akromegali

 Octreotide acetate, a somatostatin analog, merupakan medikal

therapi yang paling efektif untuk acromegaly. Bagaimanapun
juga obat ini memerlukan dosis yang tinggi (100–500 g)
diberikan secara subkutan. Dan juga dapat diberikan
somatostatin analogs.
 Pegvisomant, merupakan pengobatan terbaru untuk akromegali
merupakan GH receptor antagonist. Dosisnya 10–20 mg/day
diberikan secara subkutan, Obat ini menurunkan IGF-1 sampai
90% pasien.
 Pegvisomant sangat efektif, tapi penggunaannya dibatasi oleh
biaya. Oleh karena itu biasanya obat ini teruma digunakan pada
pasein-pasien yang gagal diterapi dengan operasi dan
somatostatin analogs.
 Terapi pilihan dari akromegali adalah transsphenoidal
microsurgery karena tingkat keberhasilannya , menurunkan
secara cepat GH hormon, insiden terjadinya hypopituitarism
setelahj operasi rendah , dan tingkat kegagalan operasi yang
rendah.
 Pasien dengan hipersekresi GH setelah operasi dapat
diberikan terapi medik seperti somatostatin analogs,
dopamine agonists, atau a GH receptor antagonis.
 Terapi radiasi dapat menjadi pilihan pada pasien yang tidak
adequat setelah terapi bedah dan medikal terapi.
 Pituitary adenoma yang mensekresi ACTH
(cushing disease)

Cushing disease adalah suatu keadaan hypercortisolemi

yang disebabkan karena produksi ACTH yang berlebihan
dari adenoma hipofisis.
Sedang yang dimaksud Cushing’s syndroma adalah
kondisi hypercortisolemia yang disebabkan dari
berbagai sumber selain hipofisis.
Adenoma ini biasanya ditemukan berupa microadenoma
yaitu 10 mm dan 50% dibawah 5mm, ada juga yang
ditemukan hanya beruukuran 1mm, dan jarang sekali
ditemukan berukuran besar, invasive dan malignant
tumor.
 Gejala Cushing's disease sesuai dengan keadaan
hypercortisolism dan produksi dari adrenal androgen .
 Onset kejadiaanya biasanya bertahap, berkembang selama
berbulan sampai bertahun-tahun.
 Obesitas (dengan gejala kahas obesitas sentral), hipertensi,
glucose intolerance, and disfungsi gonad (amenorrhea atau
impotensi) merupakan gejala yang paling sering.
 Manifestasi klinik yang lain meliputi moon facies, plethora,
osteopenia, kelamahan otot proximal, easy bruis ability,
gangguan psikoligi, violaceous striae, hirsutism, acne, poor
wound healing, dan infeksi jamur superfisial.
 Tidak seperti pasien dengan ektopik ACTH atau Cushing
syndrome , pasien dengan Cushing's disease jarang terjadi
hypokalemia, weight loss, anemia, atau hyperpigmentation.
 Manifestasi klinik yang berhubungan dengan ACTH-secreting
tumor itu sendiri, seperti nyeri kepala atau gangguan mata,
jarang terjadi karena ukuran adenomanya biasanya kecil.
 Adenoma ini biasanya terjadi pada rata-rata umur 20-40, tapi
Cushing's disease dilaporkan mengenai infants dan pasien
berumur lebih dari 70 tahun.
 Kejadian antara wanita dan laki-laki berkisar 8:1.
Kebalikannya, the ectopic ACTH lebih sering terjadi pada
laki-laki (rasio laki-laki : wanita 3:1).
 Diagnosis

 Step awal dalam menegakkan pituitary adenoma dengan

sekresi ACTH yang mengevaluasi kejadian hipercortisolism
endogen yang dikonfirmasi dengan meningkatnya cortisol
bebas dalam urin, abnormalnya kadar kortisol malam hari
atau abnormalnya kadar kortisol yang disupresi dengan
dexametason dosis rendah.
 Gambaran yang sama ditemukan seperti ACTH-secreting
pituitary adenoma yaitu pada keadaan sesudah
adrenalectomy bilateral sebagai initial therapy Cushing's
disease yang ditemukan Nelson and coworkers tahun 1958.
 Dengan berkembangnya pituitary microsurgery sebagai
terapi Cushing's disease, Nelson's syndrome sekarang jarang
terjadi
 Penatalaksanaan

 Bedah Transphenoidal adalah terapi pilihan adenoma ini.

 Konvensional radioterapi biasanya diberikan pada adenoma
yang telah persiesten atau rekuren dengan terapi bedah.
 Obat-obatan biasanya digunakan sebagai terapi adjuvant
yaitu obat yang berfungsi untuk menghambat sekresi kortisol,
seperti :
Ketokonazole, pada dosis 600–1200 mg, efektif untuk
cushing syndrome, atau metyrapone dan aminoglutethimide
 Adenoma yang bersekresi glikoprotein (TSH, FSH,LH)

 Thyrotropin-Secreting Pituitary Adenomas

TSH-secreting pituitary adenomas merupakan tumor yang
sangat jarang bermanifestasi sebagai hyperthyroidism
dengan goiter in dan terjadi peningkatan TSH. Patients with
TSH-secreting tumors resisten pada pengobatan ablative
thyroid, membutuhkan yang besar, sering 131I dengan dosis
yang berlipat-lipat, dan operasi untuk mengontrol
thyrotoxicosis. Histologically, the tumors are chromophobe
adenomas.
 Tumor ini biasanya ditemukan sangat besar san
menyebabkan kerusakan visual cause visual, yang mana
dipikirkan oleh seorang dokter adanya pituitary yang
abnormal.
 Pasien dengan tumor ini tidak mempunyai gejala sistemik
extratiroid seperti Graves' disease seperi ophthalmopathy
atau dermopathy
 Gonadotropin-Secreting Pituitary Adenomas
Meskipun banyak pituitary adenoma yang mengsintesis gonadotropins
(khususnya FSH) dan subunitnya, hanya pada sedikit pasien terjadi
peningkatan FSH atau LH. Kebanyakan tumor jenis ini memproduksi
FSH dan alpha subunit, tapi tumor yang mengsekresi FSH dan LH dan
tumor yang hanya mengsekresi LH telah ditemukan.
Biasanya berupa cromophobe adenoma yang besar ditemukan dalam
keadaan telah terjadi gangguan visual.
Kebanyakan pasien mengalami hypogonadism dan panhypopituitarism.
Dari pemeriksaan Hormonal terjadi peningkatan FSH pada beberapa
pasien yang diikuti kadar LH yang normal. Nilai basal alpha subunit juga
meningkat. Peningkatan FSH dan LH mengambarkan primary
hypogonadism. TRH dapat menstimulasi peningkatan sekresi FSH pada
33 % dan LH pada 66 % pasien.
Therapi untuk gonadotropin-secreting adenomas
adalah operasi.
Karena ukurannya yang besar, kontrol dari tumor ini
sulit untuk dicapai selain operasi dan terkadang juga
membutuhkan tambahan radioterapi.
 LOBUS POSTERIOR HIPOFISIS

Lobus posterior hipofisis atau neuro hipofisis,

merupakan perluasan langsung dari juluran sel-sel
saraf disupra-optik dan inti para ventrikuler
hypothalamus.
Sel-sel saraf di hipothalamus memproduksi 2 hormon
peptida ADH (vasopresin) dan oxcytocin, kedua
hormon ini lalu dialirkan ke bawah dengan memakai
carrier protein, neurophysin melalui tangkai hipofisis
ke lobus posterior lalu ditimbun dan disekresikan.
 Vasopressin Insufficiency: Diabetes Insipidus

Diabetes insipidus secara harfiah diartikan sebagai ekresi

yang besar dari volume urin yang hypotonik, dilusi, dan
hambar.
Penyebab lain dari polyuria, seperti osmotik diuresis yang
terjadi pada diabetes mellitus harus dikeluarkan dahulu.
Frekuensi urin yang meningkat, tanpa diikuti
peningkatan dari volume urin menunjukkan abnormal
dari urologi.
Kebanyakan orang dewasa normal mengalami polyuria
tanpa mengeluh sampai mengeluarkan urin 3-4 litar per
hari.
 Beberapa keadaan patologi yang bisa mengakibatkan
diabetes insisipidus

Familial Hypothalamic Diabetes Insipidus

Solid Tumors and Hematologic Malignancies
Trauma or Surgery
Granulomatous Disease
Lymphocytic Infundibulo-Hypophysitis
Diabetes Insipidus in Pregnancy
Essential Hypernatremia
Cerebral Anoxia/"Brain Death"
 SIADH (Syndrome Inappropriate Anti Diuretic
Hormone)

Adalah keadan dimana sekresi ADH yang berlebihan,

bisa dari hipothalamus atau sumber ektopik.
ADH yang berlebih akan menyebabkan retensi air
yang berlebihan karena ketidakmampuan untuk
mengekspresikan urine, sehingga timbul hiponatremia
dan hypotonicity dari plasma.
Table 6–2. Major Etiologies of SIADH.
Ectopic production of vasopressin by tumors
  Bronchogenic carcinoma
  Carcinoma of duodenum and pancreas
  Ureteral, prostate, bladder carcinoma
  Carcinoma of the uterus
Thymoma
Mesothelioma
  Lymphoma and leukemia
Drug-induced
  Desmopressin and oxytocin
Chlorpropamide
Carbamazepine
Clofibrate
  "Ecstasy"
  Selective serotonin reuptake inhibitors
  Tricyclic antidepressants
Table 6–2. Major Etiologies of SIADH.

  Monoamine oxidase inhibitors

  Vinca alkaloids, cisplatin, cyclophosphamide

Disruption of neural pathways

  Pulmonary disorders: pneumonia, tuberculosis, fungal infection, empyema, positive

pressure ventilation

  Central nervous system disorders: infection, trauma, surgery, hemorrhage,

inflammatory diseases, degenerative disease, porphyria

Other etiologies
AIDS
  Marathon running or other strenuous exercise
  Acute psychosis
 Manifestasi klinik SIADH

Kretiria klinik SIADH dikembangkan oleh Bartter

and Schwartz tahun 1967 teridiri dari menurunnya
osmolality konsentrasi urin yang tidak sesuai,
euvolemia; meningkatnya ekresi sodium urin; dan
tidak adanya penyebab lain dari euvolemic hypo-
osmolality seperti hypothyroidism, adrenal
insufficiency, atau penggunaan diuretik.
TERIMA KASIH