Anda di halaman 1dari 32

Referat

Intracranial Space Occupying Lesion (SOL)


Pembimbing :
dr. Samadhi Tulus Makmud, Sp.S
Disusun Oleh :
Ario Lukas (406182074)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


RUMAH SAKIT SUMBER WARAS
PERIODE 6 SEPTEMBER – 2 OKTOBER 2021
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA JAKARTA
DEFINIS
I
• SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi
masalah tentang adanya lesi pada ruang intracranial
khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab
yang dapat menimbulkan lesi pada otak seperti
kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan
tumor intracranial.
• Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL)
merupakan lesi yang meluas atau menempati
ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan
abses. Karena cranium merupakan tempat yang kaku
dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan
meningkatkan tekanan intracranial.

2
EPIDEMIOLO
GI
• Dari 100 kasus Space Occupying
Lesion, ditemukan pria lebih
banyak dibandingkan
perempuan yaitu 54 kasus,
sedangkan untuk perempuan 46
kasus.

3
ETIOLOG
I
a.Tumor Intrakranial
b.Abses
c. Hematoma
d.Herniasi

4
Tumor Intrakranial
• SOL yang timbul di dalam rongga tengkorak baik di dalam
kompartemen supratentorial maupun infratentorial
• Tumor supratentorial : meningioma, meningioma atipikal,
meningioma anaplastik, gliosarkoma, glioblastoma, glioma koroid
ventrikel tiga, dan lainnya.
• Tumor infratentorial : astrositoma pilokistik, meduloblastoma,
astrositoma kistik, hemangioblastoma, neuroma akustik (mis:
schwannoma vestibular), dan lainnya
Etiologi
1. Bawaan
2. Degenerasi atau perubahan neoplasmatik
3. Radiasi
4. Virus
5. Substansi-substansi karsinogen
Epidemiologi
• Angka insidensi mulai cenderung meningkat sejak:
Kelompok umur 10 tahun : 2/100.000 populasi/tahun
Kelompok umur 40 tahun : 8/100.000 populasi/tahun
Kelompok umur 40 – 70 tahun : 20/100.000 populasi/tahun
kelompok usia 70 tahun 18,1/100.000
perbandingan wanita (20,3) dan pria (15,2)
Patofisiologi
• Tumor otak  hasil akhir dari onkogenesis, yaitu suatu proses
transformasi sel normal menjadi kanker.
• Penyebab: ketidakseimbangan antar pembuatan sel-sel baru pada
siklus sel dengan hilangnya sel-sel lama akibat kematian terprogram
(apoptosis).
• Ketidakseimbangan ini merupakan hasil dari mutasi genetic pada 3
kelompok protein, yaitu 1) protoonkogen, yang berperan pada
pencetus pertumbuhan dan diferensiasi sel normal, 2) tumor
suppressor genes, penghambat pertumbuhan dan pengatur
apoptosis, serta 3) kelompok gen perbaikan DNA.
• Mutasi protoonkogen disebut sebagai onkogen, menghasilkan protein
yang jumlahnya dalam batas normal tetapi molekulnya mengalami mutasi
sehingga efek biologiknya tidak sama dengan yang normal, atau fungsinya
normal tetapi jumlahnya berlebihan.
• Pertumbuhan sel yang abnormal  vaskularisasi dari pembuluh darah
host tidak mencukupi  hipoksia  sel tumor mensekresi vascular
endothelial growth factor (VGEF) untuk merangsang pembentukkan
pembuluh darah baru atau angiogenesis.
• Sel tumor mensekresi sitokin proinflamasi  kerusakan pada okluding,
suatu protein tight junction antar endotelpembuluh darah yang
terbentuk tidak sama morfologinya dengan yang normal, antara hilangnya
tight junction antar endotel dan tidak utuhnya membrane basalis, yang
disebut dengan keadaan rusaknya sawar darah otak (SDO) atau blood
brain barrier (BBB).
Manifestasi Klinis
Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi
• Edema, yang berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar
jaringan neoplasmatik
• Penekanan pada vena yang harus mengembalikan darah, sehingga
terjadilah stasis
• Aliran likuor bisa tersumbat oleh tumor
= Tekanan intrakranial yang meningkat secara progresif menimbulkan
gangguan kesadaran dan manifestasi disfungsi batang otak
Manifestasi Klinis
Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi
• Nyeri kepala
• Muntah
• Kejang fokal
• Gangguan mental
• Perasaan abnormal di kepala (pusing, melayang)
Manifestasi Klinis
Tanda-tanda lokalistik yang tidak sesuai
• Kelumpuhan saraf otak
• Refleks patologis yang positif pada kedua sisi
• Gangguan endokrin
• Ensefalomalasia
Manifestasi Klinis
Tanda-tanda lokalisatorik yang sesuai atau simptom fokal
• Lobus frontalis  nyeri kepala, gangguan mental dan fungsi
intelektual, kejang fokal, katatonia, anosmia
• Daerah presentral  kejang fokal, paresis, gangguan miksi
• Lobus temporalis  gangguan penghidu dan pengecapan,
hemianopsia
• Lobus parietalis  gangguan sensorik, gangguan bicara (fungsi luhur)
• Lobus oksipitalis  gangguan lapang pandang, agnosia visual
• Korpus kalosum  gangguan mental, demensia
Manifestasi Klinis
Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial.
• Papiledema
• Pada anak-anak  memperbesar ukuran kepala dengan
terenggangnya sutura
• Iskemia dan gangguan kepada pusat-pusat vasomotorik serebral,
sehingga menimbulkan bradikardia dan tekanan darah sistemik yang
meningkat secara progresif.
• Irama dan frekuensi pernafasan
• Destruksi tulang kranial
Klasifikasi Tumor Otak
• Derajat I : jinak, dapat ditatalaksana bedah, non-infiltratif, survivability
jangka panjang baik, tumbuh lambat (ct: astrositoma pilositik,
gangliositoma)
• Derajat II : tumbuh relatif lambat, infiltrative di beberapa bagian,
dapat berkembang ke derajat lebih tinggi (ct: astrositoma difusa,
pineositoma)
• Derajat III : ganas, infiltrative, cenderung berkembang ke derajat lebih
tinggi (ct: astrositoma anaplastic, epindemoma anaplastic)
• Derajat IV : ganas, tumbuh cepat, infiltrasi meluas, rekurensi cepat,
cenderung nekrotik (ct: glioblastoma multiforme, medulloblastoma)
Pemeriksaan
Penunjang
• MRI  Gold
standard
• CT scan
Tatalaksana
• Simptomatik  mengurangi TIK akibat edema dengan Kortikosteroid
Dexametason
• Definitif  biopsy dan reseksi
• Paliatif
Abses Otak
Infeksi pada otak yang diselubungi kapsul dan terlokalisasi pada satu atau lebih area
di dalam otak

Faktor resiko:
1. Tanpa faktor/sumber yang diketahui (21%)
2. Didahului infeksi lokal (sinusitis dan mastoiditis) (19%)
3. Berasal dari jantung (penyakit jantung sianotik kongenital) (18%)
4. Pascaoperasi intrakranial (17%)
5. Pascatrauma intrakranial (9%)
6. Bersumber dari paru (7%)
7. Pada penderita imunosupresi (HIV, transplantasi) (5%).
Manifestasi Klinis
Trias klasik = peningkatan TIK / nyeri kepala, defisit neurologis fokal, dan demam
• Abses lobus frontalis: nyeri kepala, mengantuk, inatensi, gangguan fungsi mental umum,
hemiparesis kontralateral disertai kejang motorik dan kelainan bicara
• Abses lobus frontoparietalis atau lobus temporalis: gangguan fungsi luhur (inatensi atau disfasi)
disertai gangguan lapangan pandang.
• Abses lobus temporalis: nyeri kepala awalnya di sisi yang sama dengan abses dan terlokalisasi di
regio frontrotemporalis, kuadrantanopia homonim atas, Defisit motorik atas sensorik
ekstremitas kontralateral minimal
• Abses lobus oksipitalis: hemianopia homonim, inatensi, mengantuk, dan stupor
• Abses serebelar: nistagmus dengan arah deviasi konjugat ke arah lesi, motorik ekstremitas
perlahan menjadi hipotoni, dan terjadi inkoordinasi ipsilateral disertai ketidakmampuan
melakukan gerakan-gerakan tangkas
• Abses batang otak: menyebabkan kelumpuhan saraf-saraf kranialis
Pemeriksaan Penunjang
• CT Scan dan MRI otak : bermanfaat untuk konfirmasi diagnosis,
penentuan lokasi lesi, dan pemantauan terapi.
• Rontgen toraks : mencari sumber infeksi dari jantung atau paru, serta
menentukan adanya tanda penyakit jantung kongenital.
• Rontgen gigi/panoramik : untuk identifikasi sumber infeksi dari gigi.
• Pungsi lumbal di kontraindikasikan karena resiko herniasi otak.
Tatalaksana
• Antibiotik
Penisilin G atau sefalosporin generasi III (sefotaksim, seftriakson) dapat
digunakan untuk Streptococci sp
Golongan penisilin resisten beta laktam (oksasilin, metilsilin, nafsilin)
Metronidazol aktif untuk bakteri Streptococcus anaerob, aerob dan
mikroaerofilik.
Sefalosporin generasi III (sefotaksim, seftriakson) umumnya adekuat untuk
organisme gram negatif aerob.
Trimetroprim-sulfametoksazol untuk abses otak dengan penyebab Mocardia sp.
• Aspirasi atau eksisi
Perdarahan / Hematoma
1. Hematoma Epidural
hematom yang cepat terakumulasi di antara tulang tengkorak dan duramater, biasanya
di sebabkan oleh pecahnya arteri meningea media. Jika tidak diatasi akan membawa
kematian
Tanda diagnostik klinik:7
2. Lucid interval (+)
3. Kesadaran makin menurun
4. Late hemiparese kontralateral lesi
5. Pupil anisokor
6. Babinsky (+) kontralateral lesi
7. Fraktur di daerah temporal
• CT scan: gambaran
hiperdens bikonveks
2. Hematoma Subdural
terjadi ketika vena diantara duramater dan
parenkim otak (bridging vein) robek

Gejala dan tanda klinis :


• Sakit kepala
• Kesadaran menurun +/-

Penunjang diagnostik
CT Scan otak : gambaran hiperdens
(perdarahan) diantara duramater dan araknoid
tampak seperti bulan sabit.
3. Kontusio Cerebri
perdarahan kecil (petechiae) disertai
edema pada parenkim otak. Dapat
timbul perubahan patologi pada
tempat cedera (coup) atau di tempat
yang berlawanan dari cedera (contre
coup)
4. Hematoma b)Media
Intraserebral Gejala dan tanda klinis :
•Keluarnya cairan likuor melalui
terjadi karena cedera telinga / otorrhea
kepala berat, ciri •Gangguan N.VII dan VIII
khasnya adalah hilang
c)Posterior
kesadaran dan nyeri
kepala berat setelah Gejala dan tanda klinis:
sadar kembali. •Bilateral mastoid ecymosis/
battle’s sign
A. Fraktur Basis Cranii Penunjang diagnostik:
a)Anterior •Memastikan cairan serebrospinal
Gejala dan tanda klinis : secara sederhana dengan tes halo
•Keluarnya cairan likuor melalui •Scanning otak resolusi tinggi dan
hidung/rhinorea irisan 3 mm (50%+) ( high
•Perdarahan bilateral resolution and thin section).
periorbital ecymosis/ raccoon’s
eye
•Anosmia
B.Diffuse Axonal Injury
Gejala dan tanda klinis :
•Koma lama pasca trauma kapitis
(prolonged coma).
•Disfungsi saraf otonom.
•Demam tinggi.
Penunjang diagnostik :
CT Scan otak :
•Awal : normal, tidak ada tanda adana
perdarahan, edema, kontusio.
•Ulangan setelah 24 jam-edema otak
luas.
C. Perdarahan Subarakhnoid
Traumatika
Gejala dan tanda klinis:
•Kaku kuduk
•Nyeri kepala
•Bisa didapati gangguan kesadaran
Penunjang diagnosis:
CT Scan otak : perdarah
(hiperdens) diruang subarakhnoid.
5. Perdarahan subarachnoid
perdarahan yang terdapat pada ruang subarakhnoid, biasanya disertai hilang
kesadaran, nyeri kepala berat dan perubahan status mental yang cepat
Herniasi Otak
• timbulnya perbedaan
tekanan kompartemen
kraniospinal
Jenis herniasi
• Herniasi tentorial lateral, juga disebut herniasi uncal: Bagian dari
lobus temporalis menuruni hiatus tentorium. Jika tidak ditangani,
dapat terjadi herniasi tentorial sentral.
• Herniasi tentorial sentral: Bagian dari mesensefalon dan diencephalon
akan menuruni hiatus tentorium. Kerusakan struktur dan robekan
pembuluh darah dapat terjadi.
• Herniani subfalcine: SOL unilateral, jarang memberikan gejala.
• Herniasi tonsillar: melalui foramen magnum atau hiatus tentorium.
Akan menyebabkan disfungsi batang otak.
TERIMAKASIH

Anda mungkin juga menyukai