Webinar Sepsis Dan Syok Sepsis

SEPSIS DAN SYOK
SEPSIS
SEPSIS
SEPSIS DAN SYOK SEPSIS
CASE REVIEW
Source: Centers for Disease Control and Prevention

Pasien laki-laki 68 tahun datang diantar keluarga ke Rumah
ANAMNESIS
Sakit Umum Daerah Klungkung dengan keluhan penurunan
kesadaran sejak kemarin sore. Pasien dikatakan sejak
kemarin sore tidak nyambung diajak berbicara. Selain
berbicara tidak sesuai dengan pertanyaan keluarga
mengatakan suara pasien terdengar pelo. Keluhan lainnya
kulit pasien nampak lebih kuning. Pasien dikatakan memiliki
riwayat batuk sejak 3hari sebelum masuk rumah sakit.
Sudiantara, P. H. and Dharmapala, J. (2018) ‘Syok septik disertai hipoksia hepatik pada
Rumah Sakit Umum Daerah Klungkung , Bali-Indonesia : sebuah laporan kasus’, 9(3),
v pp. 47–50. doi: 10.1556/ism.v9i3.304.
PX. FISIK Pemeriksaan fisik ditemukan adanya sesak (laju respirasi 30
kali/menit), tekanan darah 60 mmHg per palpasi, saturasi 85% via
non rebreathing mask oksigen 12 liter per menit, denyut nadi 122 kali
per menit, GCS E1V3M4, suhu 35,9°C. Kedua sklera tampak
mengalami icterus, dari pemeriksaan fisik paru ditemukan adanya
ronkhi bilateral, akral teraba dingin.
• Melalui pemeriksaan complete blood count ditemukan adanya leukositosis

PX. PENUNJANG
(26,3 x 109/L) dengan predom- inan limfosit (11,2 x 109/L).
• Dari pemeriksaan fungsi hati ditemukan adanya peningkatan SGOT (473
mg/dl) dan SGPT (208 mg/dl), total protein yag rendah (4,6 mg/dl), dan albumin
yang rendah (2,5 mg/dl).
• Pemeriksaan fungsi ginjal ditemukan adanya peningkatan dari ureum (137
mg/dl) dan kreatinin (2,1 mg/dl). Gula darah sewaktu pasien 20 mg/dL.
pp. 47–50. doi: 10.1556/ism.v9i3.304.
OVERVIEW CASE
Pasien laki-laki 68 tahun datang diantar keluarga ke Rumah Sakit Umum Daerah Klungkung
KU : penurunan kesadaran sejak kemarin sore dan tidak nyambung diajak bicara
RPS : Suara pelo, kulit menguning dan batuk 3 hari SMRS. PX PENUNJANG
1. CBC
PX FISIK Leukosit : 26.300 (leukositosis)
RR : 30X / menit Limfosit : 11.200 (limfositosis)
TD : 60 mmHg SGOT dan SGPT : 473 mg/dl dan 208 mg/dl (meningkat)
Sat.O2 : 85% Total Protein : 4,6 mg/dl (rendah)
Nadi : 122X / menit Albumin : 2,5 mg/dl (rendah)
GCS : E1V3M4 Ureum : 137 mg/dl (meningkat)
Suhu : 35,9 Kreatinin : 2,1 mg/dl (meningkat)
Sklera : Ikterus +/+ GDS : 20 mg/dl
Paru : Rhonki bilateral
Akral : Dingin 2. XRAY THORAX
Curiga infeksi paru sebagai sumber penyebab sepsis 
gambaran konsolidasi pada kedua lapang paru = pneumonia
pp. 47–50. doi: 10.1556/ism.v9i3.304.
DIAGNOSIS
SEPTIK SYOK DISERTAI DENGAN HIPOKSIA HEPATIC
TATA LAKSANA
• Infus cepat cairan ringer laktat 10cc/kgBB dalam 30 menit, 50

ml dekstrosa 40% bolus, dexamethason 4mg bolus, levofloxacin
500 mg intravena, dan drip dobuta- min 5 mcg/kgBB/menit.
• Monitoring ketat dilakukan setiap 10 menit, setelah 30 menit
pemberian cairan dan obat-obatan terdapat perbaikan kondisi
klinis,
pp. 47–50. doi: 10.1556/ism.v9i3.304.
PEMBAHASAN
Tanda yang mengarah ke syok septik

1. Penurunan kesadaran
2. Riwayat infeksi pada saluran nafas pasien
3. Sklera ikterik
4. TD sistolik <100 mmhg
5. RR >20x/menit
Sudah memenuhi skor 3

QSOFA = diagnosis kerja
syok septik
• Gyawali, B., Ramakrishna, K., & Dhamoon, A. S. (2019). Sepsis: The evolution in definition, pathophysiology, and management.
SAGE open medicine, 7, 2050312119835043. https://doi.org/10.1177/2050312119835043
• Marik, P. E., & Taeb, A. M. (2017). SIRS, qSOFA and new sepsis definition. Journal of thoracic disease, 9(4), 943–945.
https://doi.org/10.21037/jtd.2017.03.125
SEPSIS
DEFINISI

DEFINISI SEPSIS
Sepsis adalah keadaan darurat medis yang menggambarkan respons

imunologis sistemik tubuh terhadap proses infeksi yang dapat
menyebabkan disfungsi organ stadium akhir dan kematian.
Sepsis adalah respons ekstrem tubuh terhadap infeksi yang merupakan
keadaan darurat medis yang mengancam jiwa.
Sepsis terjadi ketika infeksi yang sudah Anda alami di kulit, paru-paru,
saluran kemih, atau di tempat lain memicu reaksi berantai di seluruh tubuh
Anda. Tanpa pengobatan yang tepat waktu, sepsis dapat dengan cepat
menyebabkan kerusakan jaringan, kegagalan organ, dan kematian.
• Remick D. G. (2007). Pathophysiology of sepsis. The American journal of pathology,

170(5), 1435–1444. https://doi.org/10.2353/ajpath.2007.060872
• Sepsis is a medical emergency. Time matters. Centers for Disease Control and Prevention.
PATOFISIOLOGI SEPSIS
Sepsis pada dasarnya adalah penyakit inflamasi yang dimediasi oleh aktivasi sistem kekebalan bawaan. Dua
temuan kunci mencirikan respon imun bawaan pada sepsis. Penemuan pertama adalah bahwa sepsis
umumnya dimulai dengan pengenalan simultan dari beberapa produk mikroba yang diturunkan dari infeksi
dan sinyal bahaya endogen oleh komplemen dan reseptor permukaan sel spesifik pada sel yang tugas
utamanya adalah pengawasan. Sel-sel ini termasuk populasi imun, epitel dan endotel yang secara fisik
berada di mana mereka dapat terus menerus mengambil sampel lingkungan lokalnya. Pengikatan pola
molekuler terkait patogen (PAMPs) atau pola molekul terkait kerusakan (DAMPs) untuk melengkapi,
reseptor seperti Tol, reseptor seperti domain oligomerisasi pengikatan nukleotida (NOD), reseptor seperti
retinoic acid-inducible gene (RIG) seperti reseptor, lektin pengikat manosa, dan reseptor pemulung, antara
lain, menginduksi sistem pensinyalan intraseluler yang kompleks dengan aktivitas yang berlebihan dan
komplementer.
• Hotchkiss, R. S., Moldawer, L. L., Opal, S. M., Reinhart, K., Turnbull, I. R., &
Vincent, J. L. (2016). Sepsis and septic shock. Nature reviews. Disease primers,
2, 16045. https://doi.org/10.1038/nrdp.2016.45
Sepsis dimulai setelah pengenalan pola molekuler terkait patogen (PAMPs) dan ditandai dengan aktivasi jalur sinyal inflamasi.
Sejumlah besar reseptor terkait sel dan intraseluler tersedia untuk mendeteksi PAMP atau pola molekuler terkait kerusakan (DAMPs),
beberapa contoh diilustrasikan di sini. PAMP dan DAMP dapat berupa mikroba dan inang glikoprotein, lipoprotein, dan asam nukleat.
Reseptor pengenalan pola yang terkait termasuk reseptor seperti Tol (TLR), keluarga domain lektin tipe C 7 anggota A (dektin 1) dan
keluarga domain lektin tipe C 6 anggota A (dektin 2). Setidaknya sepuluh TLR berbeda diketahui, dan dalam banyak kasus mereka ada
sebagai homodimer atau heterodimer. Setelah diaktifkan, jalur pensinyalan berikutnya umumnya berkumpul menuju pensinyalan
faktor regulasi interferon (IRF) dan faktor nuklir-κB (NF-κB). IRF bertanggung jawab atas produksi interferon tipe I (IFN). Sinyal NF-κB
dan aktivator protein 1 (AP-1) sebagian besar bertanggung jawab untuk aktivasi awal gen inflamasi, seperti TNF, IL1 dan yang
mengkode molekul permukaan sel endotel. CARD9, protein yang mengandung domain perekrutan caspase 9; dsDNA, DNA untai
ganda; dsRNA, RNA untai ganda; FcRγ, reseptor Fcγ; HMGB1, protein grup mobilitas tinggi B1; iE-DAP, asam d-glutamyl-meso-
diaminopimelic; LGP2, laboratorium genetika dan fisiologi 2 (juga dikenal sebagai DHX58); LPL, lipoprotein lipase; LPS, lipopolisakarida;
LY96, antigen limfosit 96; MAPK, protein kinase yang diaktivasi oleh mitogen; MCG, glikoprotein yang mengandung manosa; MDA5,
protein 5 terkait diferensiasi melanoma (juga dikenal sebagai IFIH1); MDP, muramyl dipeptide; MCL, lipoarabinomannan dengan tutup
mannose; Mincle, juga dikenal sebagai CLEC4E; MYD88, myeloid diferensiasi protein respon primer 88; NIK, NF-κB-inducing kinase
(juga dikenal sebagai MAP3K14); NOD, domain oligomerisasi pengikat nukleotida; RAF1, RAF proto-onkogen serine / treonin-protein
kinase; RAGE, reseptor khusus produk akhir glikosilasi lanjutan; RIG-I, protein gen 1 yang dapat diinduksi asam retinoat (juga dikenal
sebagai DDX58); ssRNA, RNA untai tunggal; STING, stimulator protein gen interferon; SYK, limpa tirosin kinase; TDM, trehalose-6,6′-
dimycolate; TICAM1, molekul adaptor yang mengandung domain TIR 1
Penemuan kunci kedua pada sepsis adalah bahwa aktivasi jalur pensinyalan ganda ini pada akhirnya mengarah
pada ekspresi beberapa kelas gen umum yang terlibat dalam inflamasi, imunitas adaptif dan metabolisme sel.
Artinya, pengenalan berbagai komponen bakteri, virus dan jamur, serta produk inang dari cedera jaringan,
mengarah pada perekrutan zat antara pro-inflamasi yang pada gilirannya menghasilkan fosforilasi mitogen-
activated protein kinase (MAPKs). , Janus kinases (JAKs) atau transduser sinyal dan aktivator transkripsi (STATs) dan
translokasi nuklir faktor-κΒ (NF-κΒ), untuk menyebutkan beberapa di antaranya. Perantara ini memulai ekspresi gen
aktivasi awal. Secara bersama-sama, kedua karakteristik imunitas bawaan ini memastikan pola respons yang sama,
yang intensitas dan arahnya dapat diatur secara halus oleh tingkat dan variasi dalam repertoar PAMP dan DAMP
serta jalur pensinyalan yang diaktifkan. Sifat komplementer dari jalur ini menjelaskan respon inflamasi awal yang
tumpang tindih tetapi unik terhadap infeksi bakteri Gram-negatif, bakteri Gram-positif, jamur dan virus yang umum
dan cedera jaringan.
Penemuan kunci kedua pada sepsis adalah bahwa aktivasi jalur pensinyalan ganda ini pada akhirnya mengarah
pada ekspresi beberapa kelas gen umum yang terlibat dalam inflamasi, imunitas adaptif dan metabolisme sel.
Artinya, pengenalan berbagai komponen bakteri, virus dan jamur, serta produk inang dari cedera jaringan,
mengarah pada perekrutan zat antara pro-inflamasi yang pada gilirannya menghasilkan fosforilasi mitogen-
activated protein kinase (MAPKs). , Janus kinases (JAKs) atau transduser sinyal dan aktivator transkripsi (STATs) dan
translokasi nuklir faktor-κΒ (NF-κΒ), untuk menyebutkan beberapa di antaranya. Perantara ini memulai ekspresi gen
aktivasi awal. Secara bersama-sama, kedua karakteristik imunitas bawaan ini memastikan pola respons yang sama,
yang intensitas dan arahnya dapat diatur secara halus oleh tingkat dan variasi dalam repertoar PAMP dan DAMP
serta jalur pensinyalan yang diaktifkan. Sifat komplementer dari jalur ini menjelaskan respon inflamasi awal yang
tumpang tindih tetapi unik terhadap infeksi bakteri Gram-negatif, bakteri Gram-positif, jamur dan virus yang umum
dan cedera jaringan.
SEPSIS
KRITERIA KLINIS,
GEJALA DAN SCREENING
SEPSIS

KRITERIA KLINIS, GEJALA DAN SCREENING SEPSIS
Skrining awal dan cepat dapat dilakukan di setiap unit gawat darurat.
Kriteria baru sepsis menggunakan Sequential Organ Failure Assessment
(SOFA). SOFA melakukan evaluasi terhadap fungsi fisiologis, respirasi,
koagulasi, hepatik, sistem saraf pusat, dan ginjal. Makin tinggi skor SOFA
akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas sepsis
Kriteria simpel menggunakan qSOFA. qSOFA dinyatakan positif apabila

terdapat 2 dari 3 kriteria. Skoring tersebut cepat dan sederhana serta tidak
memerlukan pemeriksaan laboratorium.
• Jakarta antimicrobial update (JADE) “Antimicrobial Usage in Clinical Practice L Strategy to Combat Infectious Agent 2017”
• International guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med.
• Sepsis and septic shock. J Cardiac Crit Care TSS. 2017
• Surgical Infections, Vol. 19, No.2
Skor quick SOFA

Kriteria SOFA muncul setelah pembaharuan definisi dan
kriteria sepsis bertujuan untuk mengurangi morbiditas dan
mortalitas sepsis. Kriteria tahun 1992 menggunakan istilah
Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (SIRS).
SIRS terdiri dari kriteria umum yang meliputi kondisi vital

pasien, terdapat kriteria inflamasi, kriteria hemodinamik,
dan kriteria gangguan fungsi organ.
KRITERIA SEPSIS
KRITERIA SEPSIS Kriteria Sepsis 1992-2016
Sequential organ failure assesment (SOFA)
Keterbatasan dan kelebihan kriteria SIRS dan SOFA
SEPSIS
TATA LAKSANA SEPSIS

Keberhasilan pengobatan tergantung :
1. Diagnosis dini
2. Segera memulai pengobatan antibiotik yang sesuai dan pengobatan
pendukung
3. Pemulihan dari penyakit yang mendasarinya
Perlindungan = cara terpenting mengurangi angka morbiditas dan

mortalitas. Sebagian besar serangan bersifat nosokomial
1. Pengobatan antibiotik yang sesuai

Pengobatan sepsis UTAMA 2. Pengobatan suportif
Gyawali, B., Ramakrishna, K. and Dhamoon, A., 2019. Sepsis: The evolution in
definition, pathophysiology, and management. SAGE Open Medicine, 7,
p.205031211983504.
1. ANTIBIOTIK
Antibiotik diberikan secara empiris selama waktu sampai penentuan

mikroorganisme aktif.
6 jam pertama sangat penting untuk prognosis setelah munculnya gejala dan
temuan sepsis.
Kejadian syok berkurang setengahnya dengan pengobatan antibiotik yang

tepat tidak peduli penyakit apa yang mendasari sepsis yang berkembang dari
bakteri gram negatif.
p.205031211983504.
2. RESUSITASI
Resusitasi awal dengan kristaloid untuk mencapai

minimal 30 mL kg-1 cairan dalam 3 jam pertama
Evaluasi
• Status hemodinamik (detak jantung, tekanan darah, saturasi
oksigen arteri, laju pernapasan, suhu, keluaran urin
• Penggunaan CVP (memantau resusitasi cairan) tidak
direkomendasikan
p.205031211983504.
Vasopresor yang paling umum digunakan pada
syok septik adalah norepinefrin, epinefrin, dopamin,
fenilefrin, dan vasopresin.
Pedoman Surviving Sepsis Campaign = target awal

MAP 65 mmHg pada pasien syok septik dan
3. PENGGUNAAN membutuhkan vasopressor.
VASOPRESIN
Obat vasoaktif diberikan pada pasien yang defisit
cairannya terpenuhi tetapi masih hipotensi walaupun
tekanan "pulmonary wedge" 15-18 mm Hg
Apabila resusitasi cairan gagal
Kortikosteroid terbukti mengurangi risiko kematian

dalam pengobatan sepsis.
p.205031211983504.
Direkomendasikan sebagai titik akhir dalam terapi
terarah tujuan awal pasien sepsis yang sakit kritis.
Penurunan angka kematian yang signifikan terlihat
pada resusitasi yang dipandu laktat dibandingkan
4. BERSIHAN tanpa pemantauan laktat
LAKTAT
Bersihan laktat = tingkat penurunan Strategi pembersihan laktat dini minimal 10%
konsentrasi laktat sekarang lebih dipakai daripada strategi
normalisasi ScvO2 (LACTATES TRIAL)
p.205031211983504.
Transfusi ketika konsentrasi hemoglobin <7 g dL pada
orang dewasa tanpa adanya iskemia miokard, hipoksemia
berat, atau perdarahan akut.
4. TRANSFUSI
Heparin dapat diterapkan untuk profilaksis
DARAH trombosis vena dalam dan profilaksis ulkus stres.
p.205031211983504.
Dukungan metabolik diberikan untuk mencegah malnutrisi,
memulihkan kondisi metabolik, mengatur inflamasi dan respon fase
akut, serta menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.
Dukungan nutrisi diperlukan untuk kebutuhan energi, dan memberikan

keseimbangan nitrogen dan elektrolit. Perawatan anabolic; glutamin
4. TERAPI dan insulin juga digunakan pada pasien dengan sepsis.
TAMBAHAN
Perawatan pendukung organ (gagal pernapasan dan perawatan gagal
ginjal) perlu dilakukan.
Secara khusus, beban pada otot pernapasan dikurangi dengan intubasi
tepat waktu dan ventilasi mekanik, dan gangguan pernapasan
mendadak dihindari
p.205031211983504.
SYOK SEPSIS
SYOK
SEPSIS
DEFINISI
SYOK SEPSIS

SYOK SEPSIS
Tahun 1991
Sepsis pertama kali = Sindrom Respons Inflamasi Sistemik (SIRS) karena infeksi yang dicurigai atau
dikonfirmasi dengan 2 atau lebih dari kriteria berikut :
Temperatur < 36 ° C atau > 38 ° C

Denyut jantung > 90X / menit
Leukosit kurang dari 4 × 10 9 / L atau > 12 × 10 9 / L, atau > 10%.
Laju pernapasan > 20 kali / menit, atau tekanan parsial arteri karbondioksida < 32 mm Hg
Syok septik digambarkan sebagai hipotensi dan disfungsi organ yang menetap meskipun ada resusitasi
volume, memerlukan pengobatan vasoaktif, dan dengan 2 atau lebih kriteria SIRS yang tercantum di atas.
Siddharth Dugar, Chirag Choudhary, & Abhijit Duggal. 2020. Sepsis and septic shock: Guideline-based management.
Cleveland Clinic Journal of Medicine, 87 (1) 53-64; DOI: https://doi.org/10.3949/ccjm.87a.18143
SYOK SEPSIS
Tahun 2001
Syok septik sebagai hipotensi yang resistan terhadap cairan yang
membutuhkan vasopresor, atau kadar laktat minimal 4 mmol / L.
Tahun 2006
Syok septik = Kelainan sirkulasi, seluler, dan metabolik pada pasien septik,
yang muncul sebagai hipotensi refraktori cairan yang membutuhkan terapi
vasopresor dengan hipoperfusi jaringan terkait (laktat > 2 mmol / L).
Siddharth Dugar, Chirag Choudhary, & Abhijit Duggal. 2020. Sepsis and septic shock: Guideline-based management.
Cleveland Clinic Journal of Medicine, 87 (1) 53-64; DOI: https://doi.org/10.3949/ccjm.87a.18143
DEFINISI SYOK SEPSIS
Tekanan darah sistolik <90 mm Hg atau penurunan ≥ 40 mm

Hg dari nilai dasar meskipun telah dilakukan resusitasi cairan
yang adekuat dan disertai dengan kelainan perfusi
King, E. G., Bauzá, G. J., Mella, J. R., & Remick, D. G. (2014). Pathophysiologic
mechanisms in septic shock. Laboratory investigation; a journal of technical
methods and pathology, 94(1), 4–12. https://doi.org/10.1038/labinvest.2013.110
SYOK
SEPSIS
MEKANISME
SYOK SEPSIS

MEKANISME SYOK SEPSIS
Epstein, F. H., & Parrillo, J. E. 2007. Pathogenetic Mechanisms of Septic Shock. New England
Journal of Medicine, 328 (20), 1471–1477. DOI: 10.1056/NEJM199305203282008
• Perkembangbiakan mikroorganisme di nidus of infection ( a focus of infection)
 stimulasi toksin, baik dari organisme Gram (+) yang mengandung

eksotoksin, jamur, serta organisme Gram (-) yang mengandung endotoksin.
• Sepsis Gram (-) = komensal normal dalam saluran gastrointestinal 
menyebar ke struktur yang berdekatan, seperti pada peritonitis setelah
perforasi appendikal, atau berpindah dari perineum ke urethra atau kandung
kemih. Selain itu sepsis Gram Positive biasanya timbul dari infeksi kulit,
saluran respirasi dan juga bisa berasal dari luka terbuka, misalnya luka bakar.
• Epstein, F. H., & Parrillo, J. E. 1993. Pathogenetic Mechanisms of Septic Shock. New England Journal of Medicine, 328 (20), 1471–1477. DOI: 10.1056/NEJM199305203282008
• Hermawan, A. G., 2014. Buku ajar ilmu penyakit dalam: sepsis. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
• King, E. G., Bauzá, G. J., Mella, J. R., & Remick, D. G. (2014). Pathophysiologic mechanisms in septic shock. Laboratory investigation; a journal of technical methods and
pathology, 94(1), 4–12. https://doi.org/10.1038/labinvest.2013.110
Organisme ini dapat menyerang melalui aliran darah secara langsung (mengarah ke
kultur darah positif) atau dapat berkembang biak secara lokal dan melepaskan berbagai
zat ke dalam aliran darah. Zat-zat ini termasuk komponen struktural mikroorganisme
(antigen asam teichoic, endotoksin, dan lainnya) dan eksotoksin yang disintesis
olehnya, yang pada nantinya akan merangsang pelepasan prekursor plasma atau sel
(monosit atau makrofag, sel endotel, neutrofil, dan lain-lain) dari mediator endogen pada
sepsis.
Mediator ini memiliki efek fisiologis pada jantung dan organ lain serta pembuluh darah.
Neutrofil beradhesi dengan endotel, lalu mengeluarkan lisozim  kerusakan endotel pembuluh
darah.
Terjadi perangsangan pelepasan mediator endogen NO, Nitric oxide (NO)  vasodilatasi
dan peningkatan permeabilitas vaskular, terdapat juga aktivasi kaskade koagulasi yang
menyebabkan agregasi platelet. Sehingga mengakibatkan disfungsi organ dan depresi
miokardium. Selanjutnya akan terjadi hipotensi yang berlanjut (syok) dan menyebabkan
kerusakan organ multipel.
• Sekitar 50% pasien hipotensi akibat sepsis yang dirawat di unit perawatan intensif dapat
bertahan hidup; 50% lainnya meninggal karena hipotensi refrakter atau kegagalan
progresif dari berbagai sistem organ. Tahap lanjut penyakit, unresponsice hypotension
dikaitkan dengan resistensi vaskular sistemik yang sangat rendah, tetapi pada 10-20%
pasien, hal ini karena curah jantung yang rendah oleh penurunan fungsi miokard.
• Sistem organ yang terkena meliputi jantung, ginjal, paru-paru, hati, sistem saraf pusat,
dan sistem koagulasi. Konsekuensinya = disfungsi miokard, gagal ginjal akut, adult
respiratory distress syndrome, gagal hati, dan koagulasi intravaskular diseminata.
Kematian biasanya terjadi jika satu atau lebih sistem organ gagal total.
SYOK
SEPSIS
KRITERIA KLINIS
SYOK SEPSIS
KRITERIA KLINIS SYOK SEPSIS
Menggunakan qSOFA, positif organ disfungsi jika

terdapat 2/lebih dari 3 kriteria)
Kriteria qSOFA Hipotensi persisten

Tekanan arteri rerata < 65 mmHg meskipun
telah diberikan resusitasi adekuat.
Respiratori rate >= 22x/mnt
Hiperlaktaemia ( > 2 mmol/L )
Perubahan status mental Mencerminkan disfungsi seluler seperti

ditambah insufisiensi penghantaran O2 ke jaringan,
Tekanan darah sistolik 100 mmHg kriteria kegagalan respirasi aerobic, percepatan
glikolisi aerob, penurunan pembersihan hepar.
Respiratori rate >= 22x/mnt
Kebutuhan untuk terapi vasopressor
Respiratori rate >= 22x/mnt Menjaga tekanan arteri rerata >= 65
mmHg
• The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3) 2016
SYOK SEPSIS
KRITERIA SYOK SEPSIS 1992-2016
SYOK SEPSIS
GEJALA
SYOK SEPSIS

SYOK SEPSIS GEJALA SYOK SEPSIS
Demam, menggigil
Perubahan status mental (anxietas,

confusion)
Hiperventilasi (RR > 22x/mnt)
GEJALA SYOK dengan respiratori alkalosis (CO2
arterial < 20 mmHg)
SEPSIS Laju nadi > 90x/menit
Leukosit > 12.00 sel/mikroliter
SYOK SEPSIS
TATA LAKSANA
SYOK SEPSIS
1. ANTI MIKROBA
Persempit sprektrum atau hentikan
Terapi anti mikroba sprektrum luas regimen dengan segera
• Berikan antibiotik pada 1 jam pertama
• Gunakan antibiotik spektrum luas • Penggunaan spektrum luas jangka panjang dapat
menyebabkan bakteri resisten
• Multidrug regimen dianjurkan
• Jika penyakit bukan berasal dari infeksi, hentikan
Pertimbangkan anti fungal segera
Terutama pada pasien immunocompromised dan

nutrisi parenteral total
Dugar, S., Choudhary, C. and Duggal, A. (2020) ‘Sepsis and septic shock: Guideline-based management’,
Cleveland Clinic Journal of Medicine, 87(1), pp. 53–64. doi: 10.3949/ccjm.87a.18143.
2. RESUSITASI CAIRAN
Bolus crystaloid 30 mL/kg dalam 3 jam pertama
• RESCUE : (1-2 L bolus crystaloid segera)
• OPTIMIZATION : berikan cariran sesuai kriteria
• STABILIZATION : pada 24-48 jam pasca onset, keseimbangan cairan harus netral atau sedikit negatif
• DE-ESCALATION : setelah ada perbaikan organ dan resolusi, dilakukan fluid removal
Hitung volume dengan rumus dinamik Hitung kadar laktat untuk mengukur
• Tekanan vena sentral dianggap kurang akurat keberhasilan resusitasi
• Lakukan passive leg-raise, kemudian hitung
kardiak output dengan echocardiography atau
pulse pressure variation
Tindakan melenyapkan sumber
infeksi
3. KONTROL SUMBER Segera dilakukan dalam 6-12 jam
INFEKSI pasca onset
Mencegah kerusakan organ lebih

lanjut dan instabilitas hemodinamik
Target mean arterial pressure ideal
awal adalah 65 mmHg
4. MENGEMBALIKAN
Dapat dicapai dengan vasopressor
TEKNAN DARAH seperti Norepinephrine
Mencegah kerusakan organ lebih

lanjut dan instabilitas hemodinamik
• Jika dosis NE sudah 40-50 ug/min,
dapat ditambahkan vasopressor lain

Webinar Sepsis Dan Syok Sepsis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Webinar Sepsis Dan Syok Sepsis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

SEPSIS DAN SYOK

Source: Centers for Disease Control and Prevention

• Melalui pemeriksaan complete blood count ditemukan adanya leukositosis

SEPTIK SYOK DISERTAI DENGAN HIPOKSIA HEPATIC

• Infus cepat cairan ringer laktat 10cc/kgBB dalam 30 menit, 50

Tanda yang mengarah ke syok septik

Sudah memenuhi skor 3

Source: Centers for Disease Control and Prevention

Sepsis adalah keadaan darurat medis yang menggambarkan respons

• Remick D. G. (2007). Pathophysiology of sepsis. The American journal of pathology,

Source: Centers for Disease Control and Prevention

Kriteria simpel menggunakan qSOFA. qSOFA dinyatakan positif apabila

Skor quick SOFA

SIRS terdiri dari kriteria umum yang meliputi kondisi vital

KRITERIA SEPSIS Kriteria Sepsis 1992-2016

Sequential organ failure assesment (SOFA)

Keterbatasan dan kelebihan kriteria SIRS dan SOFA

TATA LAKSANA SEPSIS

Source: Centers for Disease Control and Prevention

Perlindungan = cara terpenting mengurangi angka morbiditas dan

1. Pengobatan antibiotik yang sesuai

Antibiotik diberikan secara empiris selama waktu sampai penentuan

Kejadian syok berkurang setengahnya dengan pengobatan antibiotik yang

Resusitasi awal dengan kristaloid untuk mencapai

Pedoman Surviving Sepsis Campaign = target awal

Kortikosteroid terbukti mengurangi risiko kematian

Dukungan nutrisi diperlukan untuk kebutuhan energi, dan memberikan

Source: Centers for Disease Control and Prevention

Temperatur < 36 ° C atau > 38 ° C

Tekanan darah sistolik <90 mm Hg atau penurunan ≥ 40 mm

Source: Centers for Disease Control and Prevention

• Perkembangbiakan mikroorganisme di nidus of infection ( a focus of infection)

 stimulasi toksin, baik dari organisme Gram (+) yang mengandung

• Sepsis Gram (-) = komensal normal dalam saluran gastrointestinal 

menyebar ke struktur yang berdekatan, seperti pada peritonitis setelah

perforasi appendikal, atau berpindah dari perineum ke urethra atau kandung

Menggunakan qSOFA, positif organ disfungsi jika

Kriteria qSOFA Hipotensi persisten

KRITERIA SYOK SEPSIS 1992-2016

Source: Centers for Disease Control and Prevention

Perubahan status mental (anxietas,

Leukosit > 12.00 sel/mikroliter

Terutama pada pasien immunocompromised dan

Mencegah kerusakan organ lebih

Mencegah kerusakan organ lebih

Anda mungkin juga menyukai