Oleh : Jujuk Anton

Cahyono
pH darah diatur 7,4 untuk
mempertahankan proses homeostasis
(kondisi seimbang yg dinamis)

pH darah diatur oleh :

• Sistem bufer
• Ginjal
• Paru-paru

Gangguan homeostasis/gangguan asam

basa
 dapat mempengaruhi organ vital tubuh
 gangguan berat : kematian
 Analisa gas darah (AGD) dipakai untuk
menilai : Keseimbangan asam–basa

Tujuan pemeriksaan AGD :

• Mengetahui asam – basa darah
• Mengetahui kondisi fungsi pernapasan dan kardiovaskuler
• Mengetahui fungsi metabolisme tubuh
• Menentukan terapi oksigen
• Memonitor terapi penyakit respiratorik

Parameter BGA :
• pH
• pO 2
• pCO2
• Konsentrasi HCO3-
• base ekses (BE)
• saturasi O2
• Asidosis/alkalosis respiratorik : jika gangguan
asam basa terutama disebabkan oleh komponen
respirasi (pCO 2 )

• Asidosis/alkalosis metabolik : jika

-
gangguan disebabkan oleh komponen
HCO3
• Gangguan sederhana : bila gangguan tersebut
hanya melibatkan satu komponen saja
(respirasi atau metabolik)

• Gangguan asam basa campuran : bila

melibatkan keduanya (respirasi dan metabolik)
 Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan
BGA

• Spuit diberi heparin untuk mencegah darah

membeku

• Klien yang tidak mampu mentoleransi nyeri,

berikan anestesi lokal

• Bila menggunakan arteri radialis, lakukan test

allent untuk mengetahui kepatenan arteri

• Apabila darah keluar sendiri tanpa spuit kita

tarik berarti darah arteri

• Apabila darah sudah berhasil diambil,

goyangkan spuit
Lanjutan ..
• Lakukan penekanan yang lama pada bekas area
penusukan (aliran arteri lebih deras daripada
vena)

• Keluarkan udara dari spuit jika sudah berhasil

mengambil darah dan tutup ujung jarum dengan
karet atau gabus

• Ukur tanda vital (terutama suhu) sebelum

darah diambil

• Segera kirim ke laboratorium ( sito )

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI BGA

1. Gelembung udara
Perhatian : pO 2 diudara : 158 mmHg  masuk ke dalam
sampel darah. Menyebabkan pO 2 darah akan meningkat
2. Antikoagulant
Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah
dalam tabung. Heparin yang berlebihan akan
menurunkan pCO2
3. Metabolisme
Sebagai jaringan hidup, darah membutuhkan O2 dan
menghasilkan CO2. Sebaiknya sampel diperiksa <
20 menit setelah pengambilan.
4. Suhu
Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan
yang menyebabkan tingginya pO 2 dan pCO2 .
PRA ANALITIK

Persiapan pasien
• Lihat keadaan umum pasien dan diagnosis
• Anamnesis adakah kelainan pembekuan darah,
penyakit infeksi yang ditularkan melalui darah
• Pasien dalam keadaan tenang.

Persiapan sampel
• Whole blood dengan antikoagulan heparin,
dosis tidak boleh > 0,5 ml
• Pengiriman ke lab harus segera dan dalam suhu
1 – 5o C
PEMILIHAN ARTERI

• Nilai gas darah pada semua arteri adalah sama

• Pemilihan arteri berdasarkan : letak arteri,
keamanan dan kenyamanan

• Arteri yang memenuhi syarat diatas adalah :

1. A. Radialis  pilihan utama, lakukan tes
Allen untuk mengetahui aliran darah arteri
2. A. Dorsalis pedis
3. A. Brachialis
4. A. Femoralis
TEST ALLEN (pada A. RADIALIS)

a. Minta pasien untuk

mengepalkan tangan
dengan kuat
b. Berikan tekanan pada arteri
radialis dan ulnaris bbrp
menit, minta pasien untuk
membuka tangannya (tangan
tampak pucat)
c. Lepaskan tekanan pada arteri
ulnaris
d. Amati warna jari-jari, ibu jari
dan tangan. Jari-jari dan
tangan harus memerah dalam
15 detik, warna merah
menunjukkan test allen
positif.
TEKNIK PENGAMBILAN DARAH ARTERI

• Gunakan APD bagi phlebotomis

• Spuit diisi heparin 0,1 ml
• Raba tempat yang akan dilakukan penusukan.
• Desinfeksi area yang akan ditusuk dengan
menggunakan kapas alkohol.
• Dapat diberikan anestesi lokal.
• Lokasi arteri difiksasi dengan tangan kiri
(diregangkan antara jari telunjuk & jari tengah)
• Tusukkan jarum (usahakan sejajar dengan arteri)
LANJUTAN...

• Diambil 2 ml darah. Cabut jarum dan lakukan penekanan

pada tempat penusukan (5 menit untuk A. Radialis).
• Jika ada udara yang terperangkap di spuit,
cepat keluarkan.
• Jarum ditutup dengan tutup karet/gabus
• Putar-putar spuit diantara kedua telapak tangan
agar tercampur merata dengan heparin.
• Beri etiket, simpan sampel darah pada tempat yang diisi
es batu dan segera kirimkan ke laboratorium.
pO2 dan pCO2
 Nilai rujukan
pH : 7,35 – 7,45
HCO3 - : 22 – 26 mEq/L
pCO 2 : 35 – 45 mmHg
Base Ekses (BE) : -2 - +2
pO 2 : 80 – 100 mmHg
Saturasi O2 : 95% atau lebih
 PENILAIAN AGD

NO NORMAL ASIDOSIS ALKALOSIS

1 pH 7,35 – 7,45 < 7,35 > 7,45
2 pCO 2 35-45 mmHg > 45 < 35
3 HCO3 22-26 mEq/L < 22 > 26
4 Bandingkan pCO 2 atau kadar HCO 3 dengan pH
Jika pCO 2 dan pH berada pada arah yang berlawanan,
maka gangguan sistem respiratorik
Jika pH dan HCO3 pada arah yang sama, maka gangguan
pada sistem metabolik
Contoh :
• jika pH asidosis & CO2 asidosis, maka disebut asidosis
respiratorik
• jika pH alkalosis & HCO 3 alkalosis, maka disebut
metabolik alkalosis
 PENILAIAN AGD

NO NORMAL HIPOKSEMIA
5 Apakah pCO 2 atau kadar HCO 3 berlawanan arah dengan pH.
Bila berlawanan  terdapat kompensasi (asam-basa
campuran) Contoh :
• jika pH asidosis, CO2 asidosis dan HCO3 alkalosis. CO2
cocok
dengan pH  kelainan primernya asidosis respiratorik
HCO3 berlawanan dengan pH  ada kompensasi dari
sistem metabolik
6 PaO2 dan 80 – 100 mmHg < 80
Saturasi
O2
Akibat Gangguan Keseimbangan Asam Basa

1. Asidosis  meningkatkan konsentrasi K dalam darah

 fungsi sel dan enzim tubuh memburuk 
mengakibatkan aritmia ventrikuler

2. Alkalosis  menurunkan konsentrasi K dalam darah

 afinitas Hb – O2 meningkat  pelepasan O2
kejaringan sulit  hipoksemia.
..lanjutan

3. Kenaikan pCO 2  mengakibatkan koma dan aritmia

serta vasodilatasi pembuluh darah. Bila hal ini terjadi di
otak maka aliran darah ke otak akan meningkat dan
mengakibatkan kenaikan tekanan intra cranial.

4. Penurunan pCO2 (< 25 mmHg) vasokonstriksi

pembuluh darah  aliran darah kejaringan turun. Bila
hal ini terjadi di otak, maka akan terjadi hipoksemia
otak.
TERIMA KASIH
Oleh :
J u j u k A n t o n C a h y o n o , S.Si M . S c

Dosen Jurusan Analis Kesehatan

Poltekkes Kemenkes Banjarmasin
 Pokok Bahasan
1. Pentingnya keseimbangan asam-basa
2. Mekanisme pengaturan keseimbangan asam
basa
3. Gangguan keseimbangan asam basa
 Keseimbangan asam-basa

• Pengaturan konsentrasi ion-ion hidrogen agar pH darah

tetap normal
• Metabolisme tubuh menghasilkan asam, seperti
asam
karbonat & asam
darah : CO +HO laktat penurunan
 HCO pH darah
 H+ + HCO -
2 2 2 3 3
• Metabolime seluler menghasilkan CO2  penurunan pH
 Pentingnya keseimbangan asam-
basa
1. pH diperlukan untuk aktivitas optimum enzim
 Pentingnya keseimbangan asam-
basa
2. Menghindari terjadinya kelainan asidosis dan alkalosis
Pengaturan pH melalui pengikatan & pelepasan ion H
Mekanisme pengaturan keseimbangan asam-basa
 Sistem buffer bikarbonat-asam karbonat
• Berperan pada cairan ekstra seluler (CES)

Mekanisme :
• Jika ada proton (H+) meningkat, maka bereaksi dgn
ion
bikarbonat & terbentuk asam lemah (asam karbonat)
HCO3- + H+  H2CO3
• Jika ion OH- (OH-) meningkat, maka dilepaskan
proton &
terbentuk basa lemah (ion bikarbonat)
H2CO3 + OH-  HCO3- + H2O

Perbandingan HCO3- / H2CO3 dalam plasma sesuai persamaan

Henderson-Hasselbalch (20 : 1)
 Sistem buffer fosfat
• Berperan intra sel (sel darah merah & sel epitelium tubulus
ginjal)
Mekanisme :
• Jika ada proton (H+) meningkat : HPO42- + H+  H2PO4-
• Jika ada OH- meningkat : H2PO4- + OH-  HPO42- +
H2O

Sistem buffer protein

• Berperan pada sel jaringan, cairan intra sel & ekstra sel
(plasma)
Mekanisme :
• Protein mengandung gugus asam (-COOH) dan basa
(- NH2) yg memberi & menerima proton :
-COOH + OH-  -COO- + H2O
-NH2 + H+  -NH3+
 Sistem buffer hemoglobin
Mekanisme : melalui transport CO2 dan O2
• CO2 berdifusi masuk ke eritrosit & berikatan dengan H2O
• H2CO3 terion menjadi H+ dan HCO3-, geseran clorida
menyebabkan HCO 3- berdifusi masuk ke plasma
• H+ berikatan dengan oksihemoglobin (HbO), sehingga Hb
tereduksi dan O2 berdifusi masuk ke dalam plasma
 Mekanisme Respirasi
Di paru-paru terjadi pemecahan asam karbonat yang dikatalisis oleh
enzim carbonic anhydrase H2CO3 ↔ CO2 +H2O

Mekanisme :
• Ketika pH menurun (konsentrasi HCO3– dalam plasma menurun)
 kecepatan respirasi meningkat (hiperventilasi)  pCO2 menurun
 pembentukan H2CO3 menurun  ratio HCO3– : H2CO3 kembali
normal  pH darah kembali 7,4.
• Ketika pH meningkat akan terjadi sebaliknya (hipoventilasi).
 Respirasi ???
• Proses pertukaran antara gas O2 (oksigen) dengan
gas CO2 (karbondioksida) antara tubuh dengan
lingkungan
• CO2 merupakan hasil samping proses metabolisme
tubuh

Sistem Respirasi
 Transport O2
Oksigen diangkut oleh
darah dalam 2 bentuk :
1. 1,5 % O2 terlarut
didalam plasma
2. 98,5% O2 berikatan
dg Hb dlm bentuk
HbO2
(Oksihemoglobin)
 Hemoglobin (Hb) : terdiri dari heme (Fe + cincin forfirin) dan protein
globin (α2β2)
 Tiap heme dari Hb mengandung 4 atom Fe & dapat mengikat 4
molekul O2.
 Kapasitas Hb normal membawa oksigen = 15 g/dl x 1,36 ml =

Struktur hemoglobin
20 ml
oksigen/100 ml darah
 Transport CO2
Pada kondisi normal (istirahat) :
53 ml CO2/100 ml darah
deoxygenated  ditransport dlm
darah yaitu dlm bentuk :
1. CO2 terlarut (7%)
2. Senyawa carbamino (23%)
Berikatan dg Hb dlm darah
(Hb-CO2 )
Pd PCO2 tinggi ( kapiler
jaringan) : memacu
pembentukan Hb-CO2

3. ion bikarbonat (70%)

CO2 + H2O
H2CO3  H+ +
HCO3-
 Chlorida Shift : pertukaran ion negatif utk antara HCO3- dan Cl- untuk
mempertahankan keseimbangan ion antara plasma darah dg sel darah
Transport CO2 dari sel jaringan ke darah
 Mekanisme Ginjal
• Jika pH darah asam, ginjal akan mengeluarkan ion H+ dan
menahan ion HCO3-, sehingga akan menghasilkan urin yang
bersifat asam

Mekanisme :
1. Penukaran Na+/H+
2. Reabsorbsi ion HCO3- (bicarbonate)
3. Produksi amonia dan sekresi NH4+
 Penukaran Na+/H+

Di lumen renal tubular terjadi pertukaran Na+ dengan H+ yang

difasilitasi oleh sistem antiport Na+/H+.
Melalui mekanisme ini terjadi ekskresi H+
 Reabsorbsi bikarbonat

• Di lumen ginjal : HCO3- bereaksi dengan H+  H2CO3,

selanjutnya terdehidrasi  CO2 + H2O. CO2 berdifusi ke
sel tubulus proksimal dan terehidrasi membentuk asam
karbonat (dikatalis enzim carbonic anhydrase)
• Bikarbonat terbentuk dari disosiasi H2CO3 & berdifusi ke
kapiler melalui mekanisme symport dengan Na+
 Pembentukan amonia dan sekresi NH4+

Glutamin dari plasma darah, di sel tubulus akan di ubah menjadi

glutamat dan amonia, selanjutnya terjadi sekresi ion amonium ke
dalam urine
 Gangguan keseimbangan asam-basa

Alkalosis respiratorik (ekskresi CO2 yg berlebihan)

• Bernapas dalam & cepat  hiperventilasi, CO2 byk

dikeluarkan, pH meningkat, HCO3- plasma dan pCO2
menurun
• Contoh : histeris, cemas, demam, rangsangan pernapasan
oleh obat, penyakit, hipoksia, demam atau suhu kamar tinggi,
gagal ginjal kronik.
• pH > 7,45 ; HCO3- < 22 mEq/L ; pCO2 < 35 mmHg
Asidosis respiratorik (retensi CO2)

• Bernapas pendek  hipoventilasi, CO2 byk masuk, pH

menurun, HCO3- plasma dan pCO2 meningkat
• Contoh : hipoventilasi karena sakit paru-paru, jantung,
muskuloskeletal atau neuromuskular. Obesitas, obat-obat
bius, depresi SSP, nyeri pasca operasi.
• pH < 7,35 ; HCO3- > 26 mEq/L ; pCO2 > 45 mmHg
Alkalosis Metabolik (retensi HCO3-, kehilangan asam)

 Meningkatnya HCO3-
 disebabkan a.l. : Kekurangan Cl-, K+ atau masuknya garam
alkali dari makanan, obat untuk asam lambung (NaHCO3),
pemberian cairan infus berlebihan
 pH > 7,45 ; HCO3- > 26 mEq/L ; pCO2 > 45 mmHg
Asidosis Metabolik (kehilangan HCO3-, retensi asam)

 Metabolisme di jaringan tubuh menghasilkan H+, mis pd : DM,

setelah kerja berat, muntah lama, gagal ginjal
 pH < 7,35 ; HCO3- < 22 mEq/L ; pCO2 > 35 mmHg
TERIMA KASIH
 SISTEM ENDOKRIN

Jujuk Anton Cahyono, S,Si., M.Sc

POLTEKKES KEMENKES BANJARMASIN

JURUSAN ANALIS KESEHATAN
 PENDAHULUAN
• Sistem endokrin adalah sistem yang
mengatur dan menghasilkan hormon
• Terdiri dari kelenjar endokrin
• Endokrin = mengeluarkan ke dalam
• Kelenjar endokrin tidak memiliki
saluran, shg hormon yang dihasilkan
masuk ke dalam pembuluh darah
untuk didistribusikan ke seluruh tubuh
• Eksokrin = mengeluarkan ke luar,
memiliki saluran, misal kelenjar
keringat
 FUNGSI SISTEM ENDOKRIN

1. Menghasilkan hormon-hormon
2. Mengatur dan merangsang aktivitas
kelenjar tubuh
3. Mengkoordinasi sistem reproduktif
4. Merangsang pertumbuhan jaringan
5. Mengatur metabolisme, oksidasi,
meningkatkan absorbsi
6. Mempengaruhi metabolisme lemak,
protein, karbohidrat, mineral, vitamin dan
air
 KELENJAR
ENDOKRIN
Kelenjar yg menghasilkan
hormon :
1. Hipotalamus
2. Pineal
3. Pituitari (hipofisis)
4. Tiroid
5. Paratiroid
6. Timus
7. Adrenal
8. Pankreas
9. Gonads (Ovarium &
Testes)
 HORMON
Hormon sebagai pembawa pesan
untuk mengkoordinasikan kegiatan organ

Aktivitas
pertumbuhan

Metabolisme Reproduksi

Fungsi

hormon

Pencernaan Homeostasis
 SISTEM KERJA HORMON

• Dalam sirkulasi jumlahnya sedikit

• Adanya stimulus menyebabkan hormon disekresi oleh
kelenjar  ke pembuluh darah  menuju sel target
• Sel target memiliki reseptor
• Terjadi ikatan hormon dan reseptor  akan terjadi respons
 INTERAKSI HORMON &
RESEPTOR
• Reseptor hormon
steroid berada di
dalam sel

• Reseptor hormon
amino, polipeptida
berada di membran
sel  perlu
second messenger
 MEKANISME KERJA
1. HORMON
Hormon
menembus
steroid STEROID
membran
2. Masuk ke nukleus
3. Berikatan dengan reseptor
4. Melekat pada bagian dari
DNA
5. DNA di transkripsimenjadi
mRNA
6. mRNA akan di
translasi menjadi
protein
MEKANISME KERJA
HORMON
1. Hormon non steroidNONSTEROID
berikatan dengan reseptor
membran sel
2. Meaktifkan enzim efektor,
seperti adenilat siklase
3. Terjadi pembentukan
second messenger
4. Terjadi efek pada sel
KELENJAR ENDOKRIN
 KELENJAR
HIPOTALAMUS
Hormon pembebas (releasing
hormone) memacu
kelenjar hipofisis untuk
mensekresi hormonnya
• CRH (corticotropin
releasing
hormone)
• TRH (Thyrotropin releasing
hormone)
• GnRH (Gonadotropin
releasing hormone)
• GHRH atau GRH (Growth
hormone releasing hormone)
 KELENJAR
HIPOTALAMUS
Hormon penghambat (inhibiting
hormone) membuat kelenjar
hipofisis berhenti mensekresi
hormonnya
• GHRIH (Growth hormone
release inhibiting hormone)
• SRIH (somatostatin,
somatotropin release
inhibiting hormone)
• PRIH (prolactin release
inhibiting hormone)
• Dopamin  menghambat
sintesis dan pelepasan
prolaktin
master of gland (kelenjar pengendali)
 menghasilkan bermacam
hormon yang mengatur kelenjar lain
Hormon hipofisis anterior :
• GH (Growth hormone) atau STH
KELENJAR HIPOFISIS
(somatotropik hormone) 
mengendalikan pertumbuhan
(mempercepat sintesis protein,
(PITUITARI)
menurunkan penggunaan
karbohidrat, peningkatan mobilisasi
lemak)
– Defisiensi GH  kerdil
– Hipersekresi GH  gigantisme,
akromegali pertumbuhan tulang
panjang
Hormon hipofisis anterior :
• TSH (thyroid stimulating hormone)
atau tirotropin mengendalikan
kadar hormon tiroksin dan
triiodotironin yang dihasilkan
KELENJAR
oleh kel. Tiroid
– Sekresi diatur oleh TRH
HIPOFISIS
–(PITUITARI)
TRH diatur oleh hormon tiroid
(mekanisme umpan balik)
– Hormon tiroid & laju metabolisme
meningkat  TRH diinhibisi
• ACTH (adenocorticotropic
hormone)
 menstimulasi sekresi hormon
adenokortikal
Hormon hipofisis anterior :
• Endorfrin  menyerupai efek
heroin (analgesik dan merespons
stres atau olah raga)
• MSH (melanocyte stimulating
KELENJAR HIPOFISIS
hormone)  menstimulasi
pembentukan pigmen
(PITUITARI)
Hormon hipofisis anterior :
• Gonadotrofin  mengatur
fungsi gonad
– FSH (follicle stimulating hormone)
 pada perempuan, menstimulasi

KELENJAR HIPOFISIS
pertumbuhan folikel ovarium &
produksi estrogen. Pada laki-laki,

(PITUITARI)
merangsang perkembangan
spermatozoa
– LH (luteinizing hormone)  pada
perempuan, menstimulasi
produksi estrogen, progesteron.
Pada laki-laki, menstimulasi
produksi androgen (testosteron)
• PRL (Prolaktin)  memicu
sekresi air susu
KELENJAR
HIPOFISIS
(PITUITARI)
Hormon hipofisis posterior :
• ADH (anti deuretik hormone)
atau vasopresin 
meningkatkan reabsorbsi air di
ginjal, meningkatkan tekanan
KELENJAR HIPOFISIS
darah (menstimulasi kontriksi
pembuluh darah)
(PITUITARI)
• Oksitoksin  berfungsi pada
perempuan, menstimulasi
kontraksi uterus saat
persalinan, menstimulasi
keluarnya ASI
 KELENJAR
PINEAL
• Melatonin  mengatur siklus
tidur-bangun.
• Keadaan gelap  impuls
dikirim ke saraf optik menuju
hipotalamus kel. Pineal
memproduksi melatonin
 KELENJAR
•
TIROID
Tiroksin atau Tetraiodotironin
(T4)  jumlah besar (90 % ) 
mengatur katabolisme protein,
lemak dan karbohidrat
• Triiodotironin (T3)  Jumlah
kecil  mengatur kecepatan
metabolisme, mengatur
produksi panas tubuh,
mempengaruhi perkembangan
susunan saraf pusat,
mempertahankan sekresi • Kalsitonin  Menurunkan
saluran cerna, mempengaruhi kadar Ca dalam darah,
kecepatan pernapasan dan mempercepat absorpsi Ca
penggunaan oksigen. oleh tulang
 KELENJAR
•
TIROID
TSH menstimulasi sekresi
tiroglobulin (mengandung
tirosin)
• Iodium dari makanan +
tirosin
 monoiodotirosin,
diiodotirosin  T4 dan T3
 KELENJAR
1. Rendahnya kadar T3 dan T4,
TIROID
menstimulasi hipotalamus
menseksresi TRH
2. Hipofisis mensekresi TSH
3. Tiroid  Terjadi
pembentukan T3 dan T4
4. Dilepaskan ke darah
5. Kadar meningkat kembali 
pembentukan TRH dihambat
(mekanisme umpan balik
negatif)
6. T3 dan T4 berada dalam
keadaan bebas atau terikat
TBG (thyroid binding
globulin)
 TEST
fT4 (free thyroxine)
KELENJAR
 Mengukur kadar T4 bebas dalam darah
 1-5 % dari T4 dalam bentuk fT4
TIROID
 fT4 lebih bagus untuk deteksi tiroid dibanding T4 (T4
dipengaruhi kadar TBG & protein)
 Kadar fT4 dipengaruhi TSH
 Tidak dapat mendeteksi tirotoksikosis T3
 Nilai rujukan : 12-24 pmol/L

fT3 (free triiodothyronine)

 Mengukur kadar T3 bebas dalam darah
 Kadar fT3 dipengaruhi TSH dan metabolisme T4
(75%)
 dapat mendeteksi tirotoksikosis T3
 Nilai rujukan : 4,3-8,3 pmol/L
 TEST
KELENJAR
TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
 Kadar dipengaruhi oleh T4 dan T3 bebas dan TRH

TIROID
 fT3 dan fT4 turun  TSH akan meningkat
 TSH meningkat (> 5mU/L) pada hipotiroid primer
 TSH turun pada hipotiroid karena gangguan pituitari atau
hipotalamus (normal atau < 0,5 mU/L)  hipotiroid skunder
 TSH  test penyaring untuk hipotiroid neonatal
 Lebih bagus di banding fT4
 Bila fT4 meningkat 2x lipat  TSH turun 100x  TSH lebih
sensitif pada hipertiroid
 Pada Tirotoksitosis : fT3 meningkat, sedang fT4 normal
 TEST
KELENJAR
TRH (Thyrotropin Release Hormone)
 Membedakan hipotiroid pada pituitari atau hipotalamus

TIROID
 Keadaan normal : Kenaikan TRH  TSH akan naik
 Hipotiroid skunder (pituitari) : TRH naik TSH tidak naik
 Hipotiroid tersier (hipotalamus) : TRH kenaikan TSH yang
lambat

 Tirotoksikosis : sindrom klinis dimana faal tiroid meningkat

dan melampaui batas normal
 Hipertiroid : peningkatan fungsi kelenjar tiroid (yaitu
menangkap iodium sehingga memproduksi hormon tiroid)
 KELENJAR
• Hipotiroidisme  penurunan
TIROID
aktivitas metabolisme  pada
dewasa, miksedema (terjadi
akumulasi air/edema). Pada
anak-anak, kretinisme (retardasi
mental dan fisik)
• Hipertiroidisme  peningkatan
aktivitas metabolisme  berat
badan turun, gelisah, tremor,
diare, frekuensi jantung
meningkat. Hipertiroidisme
berlebihan  goiter eksoftalmik
(jaringan bawah mata bengkak)
• Goiter (gondok) 
hipotiroidisme karena defisiensi
iodium
 KELENJAR
• PTH (Paratiroid
hormone)PARATIROID
meningkatkan
pengeluaran fosfor oleh ginjal
dan mengatur kadar Ca dalam
darah dengan bantuan
kalsitonin
 KELENJAR
kelenjar anak ginjal (suprarenalis)
Medula adrenal :ADRENAL
• Epinefrin memacu Glikogenolisis,
menaikkan gula darah, meningkatkan
frekuensi jantung, metabolisme dan
pernapasan
• Nonepineprin mempercepat kerja
jantung, mempersempit pembuluh
darah (tekanan darah meningkat)
 KELENJAR
Korteks adrenal :
ADRENAL
• mineralkortikoid
(Aldosteron)
menahan air dan Na ,
melepaskan K
• Glukokortokoid (kortikosteron,
kortisol, kortison)
meningkatkan
glukoneogenesis dan glukosa
darah, meningkatkan
glikogenesis, meningkatkan
penguraian lemak dan protein
• Regulasi hormon ketika Stress

 KELENJAR
• Sel beta mensekresi Insulin 
PANKREAS
menurunkan kadar glukosa
darah, meningkatkan
glikogenesis, menghambat
glukoneogenesis,
meningkatkan sintesis protein
dan lemak
• Sel alfa mensekresi Glukagon
 menaikkan kadar glukosa
darah, meningkatkan
glikogenolisis, meningkatkan
glukoneogenesis • Sel delta mensekresi
Somatostatin  inhibisi GH,
menghambat sekresi insulin
dan glukagon
 Pengaturan kadar Glukosa darah

KELENJAR PANKREAS
•
KELENJAR
Timosin  mengendalikan
TIMUS
perkembangan sistem imun
dependen timus dengan
menstimulasi diferensiasi dan
proliferasi sel limfosit T
 KELENJAR
Testis
• Testosteron  GONAD
Mempengaruhi pematangan
sperma (spermatogenesis),
Mempengaruhi pembentukan
tanda – tanda kelamin
sekunder pria, misalnya
pertumbuhan kumis, janggut,
bulu dada, jakun, dan
membesarnya suara
 KELENJAR
Ovarium
GONAD
• Estrogen  mempengaruhi
pertumbuhan kelamin
sekunder wanita, misal
perkembangan pinggul,
payudara, kulit menjadi halus
• Progesteron  mempersiapkan
lapisan rahim untuk
penanaman sel telur yang telah
dibuahi, mempersiapkan
kelenjar susu untuk
menghasilkan susu
• Siklus menstruasi dipengaruhi
oleh hormon
 KELENJAR
Siklus mentruasi
GONAD
• Masa menstruasi (selama 2-8
hari) endometrium dilepaskan
 perdarahan (kadar hormon
paling rendah)
• Masa proliferasi (berhentinya
menstruasi sampai hari ke-14)
terjadi pertumbuhan untuk
perlekatan janin. endometrium
tumbuh kembali. hari ke-
12 sampai 14 terjadi
pelepasan sel telur (ovulasi)
• Masa sekresi, masa sesudah
terjadi ovulasi. Hormon
progesteron dikeluarkan
& mempengaruhi pertumbuhan
endometrium untuk membuat
kondisi rahim siap
untuk implantasi
(perlekatan janin ke rahim)
 TERIMA
KASIH
Selamat
Belajar
 PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
PENYAKIT JANTUNG

Oleh : Jujuk Anton Cahyono

MATA KULIAH KIMIA KLINIK

POLTEKKES KEMENKES
BANJARMASIN
 Pendahuluan

⚫ Kematian akibat penyakit jantung menduduki

peringkat kedua setelah stroke
⚫ Gejala Penyakit jantung :
 Sesak
 Nyeri dada
 Palpitasi (detak jantung cepat)
 Syncope (kehilangan kesadaran, krn kurangnya darah
ke otak)
 Fatique (kelelahan)
 Cyanosis (kebiruan pada kulit)
 Edema (pembengkakan)
Penyakit jantung iskemik  16% dari total kematian dunia
 Jenis Penyakit Jantung

1. Congenital heart failure (penyakit jantung

bawaan)
2. Congestive heart failure (gagal jantung)
3. Acute Coronary syndrome (penyumbatan aliran
darah ke jantung)
4. Hypertensive heart disease (akibat tekanan
darah tinggi)
5. Infective heart Disease
Jenis Penyakit Jantung
 Congenital heart failure

Etiologi : multifaktor
a. Genetik (kromosom abnormal)
b. Infeksi virus Rubella
c. Alkohol
d. Obat-obatan
e. Radiasi
 Lanjutan Congenital heart failure

Gejala Klinis :
a. Cyanosis
b. Pulmonary hipertension (hipertensi di arteri
paru2)
c. Clubbing finger (kelainan kuku/ berbentuk
bulat)
d. Gangguan pertumbuhan
 Congestive heart failure

⚫ Akibat ketidakmampuan jantung memompa darah ke

seluruh tubuh  akumulasi cairan (edema) di paru
(edema paru) dan edema seluruh tubuh

Etiologi :
a. Coronary artery disease (jantung koroner/kerusakan
pada pembuluh darah utama jantung)
b. Cardiomyopathy (otot jantung melemah)
c. Myocarditis (peradangan pada lapisan tengah dinding
jantung)
d. Cardiac arithmia (gangguan irama jantung)
 Lanjutan Congestive heart failure

Gejala Klinis:
⚫ Dyspneu (sesak napas/ napas pendek)
⚫ Edema
⚫ Batuk
⚫ Angina (nyeri dada akibat kurangnya aliran ke
jantung)
⚫ Fatique
⚫ Exercise intolerance (penurunan fisik)
 Acute Coronary syndrome

⚫ Atherosklerosis : penebalan dan pengerasan dinding

arteri akibat timbunan plak cholesterol-lipid-
calcium.
⚫ Erosi dan ruptur plak arteri coronary  aktivasi
platelet  trombus  Ischemia heart disease
⚫ Penurunan oksigenasi otot jantung 
myocardial ischemia
 Lanjutan Acute Coronary syndrome

Faktor Resiko :
⚫ Usia > 40 th
⚫ Jenis kelamin : laki-laki > wanita
⚫ Riwayat keluarga
⚫ Hyperlipidemia
⚫ Merokok
⚫ Hipertensi
⚫ Gaya hidup
⚫ DM
 Hypertensive heart disease

⚫ Definisi WHO: Sistole > 160 mmHg Diastole > 95

mmHg
⚫ Etiologi: Peningkatan tahanan perifer 
peningkatan kerja ventrikel kiri  hipertrofi dan
dilatasi
 Infective heart Disease

Disebabkan karena infeksi

Jenis Infective heart Disease :
⚫ Rheumatic heart disease (RHD) (kerusakan pada katup
jantung)
⚫ Infective Endocarditis (IE) (infeksi pada aliran darah dan
menetap di lapisan jantung)
⚫ Pericarditis (pembengkakan kantung tipis pembungkus
jantung)
⚫ Coronary heart Disease karena Cytomegalovirus, Herpes
Simpleks virus, dll
 Lanjutan Infective heart Disease

Gejala klinis :
⚫ Nyeri sendi
⚫ Demam
⚫ Tachycardia (detak jantung cepat)
⚫ Chest pain (nyeri dada)
⚫ Dyspneu
⚫ Cough (batuk) (dorongan kuat melepaskan udara)
 Pemeriksaan Laboratorium

Enzim
1. AST / SGOT
2. LDH (Lactat Dehidrogenase)
3. CK (Creatine kinase)
 (1) AST (Aspartat aminotransferase)
• Disebut juga: GOT (glutamat oksaloasetat
transaminase )
• Mengkatalisis pemindahan gugus amino dr aspartat ke
ketoglutarat
AST

• Berasal dari sitoplasma dan mitokondria sel hati, jantung,

ginjal, otot bergaris, otak, sel darah merah dan pankreas
• Nilai normal : 2 – 19 U/L
• Ada kelainan faal, jika AST > 2 – 3 x dari normal
lanjutan
AST meningkat sangat jelas (5x atau lebih) pada :
• Hepatoseluler akut, MI, kolaps sirkulasi (renjatan),
pankreatitis akut, mononukleosis infeksiosa
• Pd Hepatitis virus akut : sebelum ikterus (2-3 hari) kadar AST
sangat tinggi, lambat laun turun dan bilirubin naik
• Pd Miocard Infark (MCI) : 6 jam setelah MCI, AST mulai naik
(mak 18-24 jam), kembali normal setelah 3 – 5 hari

AST meningkat sedang (3 – 5x) pada :

• Obstruksi sal. empedu, aritmia jantung, gagal jantung
kongestif, tumor hati, dystrophia muscularis

AST meningkat ringan pada :

• Sirosis hati, ikterus, trauma otot, infeksi umum,infark paru-
paru, shock, perikarditis.
 (2) LDH (Lactat dehydrogenase)
• Mengkatalisis perubahan reversibel laktat menjadi
piruvat, pada produksi energi

• Terdapat di sitoplasma sel pada banyak jaringan

(tergantung isoenzim),
• Peningkatan LDH menjadi tidak spesifik
• Penentuan isoenzim diperlukan guna menunjukkan organ
yang terganggu, spt LDH 1 dan LDH 2 pada MI
 Lanjutan LDH
Isozim LDH ( Laktat Dehidrogenase )
• 4 sub unit/protomer  Tetramer
• 2 tipe : H (Heart) dan M (Muscle)
Lanjutan
• Nilai normal : 300 – 700 U/L

• Meningkat pada MI setelah

12 jam, puncaknya pd hari
ke 2 & turun sampai hari ke
8.
• Hemolisis eritrosit akan
meningkatkan kadar,
digunakan untuk memonitor
pasien pasca operasi katup
jantung.
lanjutan

LDH meningkat LDH meningkat LDH meningkat

tinggi (>5x) sedang (3-5x) ringan (< 3x)

• Anemia • MI • Kebanyakan
megaloblastik • Infarkt paru dari penyakit
• Karsinoma • Kondisi hati
tersebar, hemolitik • Sindrom
khususnya • Leukemia nefrotik
metastase ke • Hipotiroidism
hati • Mononukleosis
infeksiosa e
• Renjatan &
• Delirium • kholangitis
hipoksia
• Hepatitis tremeus
• Distrofia otot
• Infark
ginjal
 (3) CPK (Creatine phosphokinase)
• Nama lain : CK (Creatine kinase)
• Mengkatalis reaksi :

• Berperan produksi energi dlm sel otot bergaris, jantung & jaringan otak.
Meningkat pd kerusakan sel

• Isoenzim CK : 2 sub unit  dimer

ada 2 tipe M (Muscle) ; B (Brain)
B B
CK1 (CKBB)  terutama pd jar. otak
CK2 (CKMB)  terutama otot jantung M B
CK3 (CKMM)  terutama otot rangka & M M
otot jantung
Lanjutan
• CKMB
mempunyai
spesifisitas
tinggi
• Terdeteksi pada
serum 4- 6 jam
saat serangan
nyeri dada
• Kadar
puncaknya
pada jam dan
menurun 2-3
hari.
Penanda kerusakan jantung
 Pemeriksaan Laboratorium

B. Cardiac Protein
1. Myoglobin
2. Troponin
 (1) MYOGLOBIN

 Protein heme yang berikatan dg oksigen

 Cepat dilepas saat otot bergaris (skeletal
maupun otot jantung) yang mengalami
kerusakan
 ukuran kecil cepat dikeluarkan dari ginjal, shg
tdk dapat digunakan sebagai petanda kerusakan
jantung jangka panjang.
 Terdeteksi 1-4 jam setelah serangan nyeri
dada, kadar meningkat 6-9 jam dan menurun
dalam hitungan jam
Penanda kerusakan jantung
 (2) TROPONIN

 Protein yang dibutuhkan bersama-sama dg

actomyosin ATPase, calsium, actin dan
myosin untuk merubah energi kimia dalam
ATP menjadi energi gerak.
 Dilepaskan ke darah jika ada
penyumbatan atau kerusakan otot
jantung
 Terbagi menjadi 2:
a. Troponin T (TnT)
b. Troponin I (TnI)
a. TROPONIN T (TnT)
 terdeteksi paling awal dan paling akhir
 Hasil uji menunjukkan positif pada 4-8 jam
setelah serangan
 Kadar dalam serum meningkat beberapa jam
setelah serangan nyeri dada, dan meningkat 24 jam
kmd menurun 2-5 hari.
b. TROPONIN I (TnI)
 Ditemukan hanya pada myokardium dewasa
menjadi lbh spesifik utk penyakit jantung
 Kadar lbh tinggi dari CK-MB shg menjadi
indikator yang sensitif utk kerusakan jantung.
 Kadar meningkat 4-6 jam setelah serangan nyeri
dada, puncak pada beberapa jam dan menurun
sampai 6 hari, namun kadar relatif masih tinggi
sampai hari ke 7.
(1) Hs-CRP (High Sensitive C-Reactive Protein)
⚫ Mrp protein fase akut (inflamasi) yang digunakan
sebagai prediktor resiko acute coronary syndrome
PENANDAINFLAMASI
⚫ Di produksi oleh liver
⚫ Respon (+) pada inflamasi kronis
& KOAGULASI
⚫ Mendeteksi peningkatan CRP

PENYAKIT
JANTUNG
(2) FIBRINOGEN
 Protein larut yg diproduksi di liver

 Berperan penting dalam agregasi platelet dan

PENANDAINFLAMASI
koagulasi
 Beberapa penelitian menunjukkan  peningkatan

& KOAGULASI
kadar fibrinogen berkorelasi dg resiko penyakit
jantung 16 tahun kemudian.
PENYAKIT
JANTUNG
(3) D-DIMER
 mrp produk akhir lepasnya trombus dari plak pada
acute coronary syndrome.
PENANDAINFLAMASI
 Dapat digunakan sebagai deteksi awal, karena
mendahului kerusakan sel myokard
& KOAGULASI
 Meningkatnya kadar D-Dimer mampu sbg prediktor
resiko penyakit jantung pada masa yang akan datang
PENYAKIT
JANTUNG
BNP (Brain Type atau B-Natriuretic Peptide)
⚫ mrp hormon peptida yang disekresi dari
ventrikel jantung
PETANDA/ MARKER
⚫ merangsang glomerulus mengekskresi natrium

CONGESTIVE
melalui urine dan meningkatkan aliran urine
tanpa mempengaruhi GFR, tekanan darah dan
HEART
renal blood flow
⚫ Kadar meningkat pada gagal jantung
FAILURE
⚫ Akibat penyakit jantung perlu monitor efek pada organ
lain: paru, liver, dan ginjal
Yang harus dimonitor :
MONITORING
⚫ Blood Gas analisismenentukan kadar pH,pCO2,O2, utk
menentukan Asidosis respiratoris (krn pasien jantung
PEMERIKSAAN
umumnya sesak)
⚫ AST dan ALT (liver Enzime)  umumnya meningkat
LAB- PADA
⚫ Lipid Profile  kol-HDL, kol-LDL, Trigliserida resiko
aterosklerosis
PENYAKIT
⚫ Elektrolit (Na, K, Cl)  monitor Terjadinya diuretik
pada pasien gagal jantung yg umumnya tjd edema
JANTUNG
TERIMA KASIH