ESOFAGITIS

KOROSIF

PROF. SRI HERAWATI, dr, Sp.THT-KL (K)

 ESOFAGITIS KOROSIF

• Inflamasi dan kerusakan pada esofagus yg

disebabkan oleh tertelan bahan kimia yang
bersifat korosif

 bahan korosif :
• Basa kuat
• Asam kuat
• Netral
2
 BAHAN KOROSIF
BASA (pH > 7) :
 Sodium / potasium hidroksida
(pembersih saluran)
 Sodium karbonat BANYAK DI SEKITAR KITA
(deterjen pakaian / cuci piring) (rumah, tempat kerja)
 Sodium/potasium hidroksida, merkuri oksida
(baterai kancing)

ASAM (pH < 7): DAPAT DIBELI BEBAS

 Sulfurik /hidroklorid
( pembersih toilet dan saluran)
 Hidrofluorik, sulfurik, fosforik
(pembersih kerak)
TIDAK DISIMPAN
 Asam sulfat (cairan baterai)
DENGAN BENAR
(gelas minum,
tanpa label)
NETRAL (pH sekitar 7) :
 Sodium hipoklorat (pemutih)
3
4
5
6
7
8
 CARA TERJADI
• Anak
 tidak sengaja
• Dewasa
 tidak sengaja (ok label tidak jelas)
 sengaja
● bunuh diri
● prognosis lebih jelek
ok kontak dgn bahan :
- jumlah >>
- waktu >> sebelum mendapat pertolongan
9
 PATOFISIOLOGI
BAHAN KIMIA ASAM :
BAHAN KIMIA BASA :
penetrasi ke dalam jaringan
penetrasi ke dalam jaringan

nekrosis bersifat lisis

(= liquefaction necrosis) nekrosis menggumpal
(= coagulation necrosis)

dapat meluas ke seluruh

lapisan dinding esofagus
(tergantung jumlah dan cenderung membatasi penetrasi
konsentrasi bahan tertelan)
asam
10
 patofisiologi

• Tak ada korelasi antara derajat luka korosif

antara satu tempat dengan tempat lain dalam
saluran pencernaan

(bibir, mukosa rongga mulut, lidah, faring dan

esofagus)

11
 patofisiologi

• BASA  luka korosif esofagus >>>

[ok : pH esofagus sedikit basa]

• ASAM  luka korosif gaster >>>

[ok : pH gaster asam
: mukosa esofagus agak resisten
terhadap asam]

12
 DIAGNOSIS
• Gejala klinis & kerusakan yang terjadi tergantung
pada :
 konsentrasi  makin tinggi makin berat
 jumlah  makin banyak makin berat
 lama kontak  makin lama makin berat
 jenis bahan  basa : lesi >>>
 bentuk bahan  cair : luas lesi >>>

13
 ANAMNESIS
• FASE AKUT :
 Nyeri menelan hebat segera setelah tertelan
 Dapat timbul suara parau dan sesak napas
 Nyeri dada hebat  bila ada perforasi
 Dapat tanpa gejala  bila reaksi akut ringan

• FASE KRONIS :
 Disfagi timbul bertahap :
makanan padat  cair
 Timbul beberapa minggu – bulan – tahun
14
 PEMERIKSAAN FISIK

• Mukosa mulut, lidah, faring dan esofagus :

 hiperemi & edema ringan
 bila lebih berat  ulkus & eksudat keputihan

• Bila ada suara parau, dispnea dan stridor :

 harus curiga edema dan hiperemi epiglotis &
aritenoid
 obstruksi jalan nafas

15
 PENATALAKSANAAN
• Stabilisasi fungsi vital yang diperlukan :
 observasi jalan nafas (oksigen kp)
 pasang infus (observasi intake & output)
 atasi syok
• Tentukan jenis bahan korosif
 asam atau basa
• Jangan berusaha menetralisir
 ok : membuang waktu (kerusakan sudah terjadi scr lengkap)
: timbul kalor oleh reaksi kimia  lesi > berat / luas
• Jangan merangsang muntah / kumbah lambung
• Jangan makan / minum per oral sp setelah tahu keadaan mukosa
esofagus
• Istirahatkan esofagus dg pasang sonde lambung
• Laringoskopi direkta / esofagoskopi
16
 Esofagoskopi
• Dengan anestesi umum
• Esofagoskop rigid atau fleksibel
• Dilakukan diantara 24-48 jam setelah tertelan
 menentukan gradasi luka
 memasukkan NGT
• > 48 jam setelah tertelan  Ba foto
• Ulangan esofagogram :
 3, 6 minggu
 3, 6 bulan dan 1 tahun

17
 Medikasi
• Antibiotika
 untuk mencegah infeksi sekunder
• Analgetika
 untuk mengatasi rasa nyeri
• Kortikosteroid
 masih kontroversi
 dapat mengurangi respons inflamasi
menurunkan pembentukan striktur
 harus diberikan sejak 24 jam pertama

18
 KOMPLIKASI
• Striktur esofagus
• Obstruksi jalan nafas
• Syok neurogenik
• Sepsis
• Aspirasi pneumonia
• Stenosis faring
• Perforasi esofagus

19
 PENCEGAHAN
• Jangan letakkan bahan korosif pada tempat
makanan/minuman

• Beri label

• Jauhkan dari jangkauan anak-anak

20
21