Arthritis gout

Sukarno, M.Kep
Prodi S1 Keperawatan Universitas Ngudi Waluyo
Arthritis gout
Arthritis Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungan dengan defek
genetick pada metabolism purin (hiperurisemia)
Artritis Gout jarang ditemukan pada perempuan,
sebagian besar kasus terjadi pada laki-laki.
etiologi
 Pembentukan asam urat berlebihan
 Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang
bertambah
 Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam
urat berlebihan karena penyakit lain seperti leukimia,
terutama bila diobati dengan sitostatistika, psoriasis,
polisitemia vena dan mielofibrosis
Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
 Ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.
 Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal,
misalnya pada glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal
kronik
Perombakan dalam usus yang berkurang
Patofisilogi
Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin.
Pada keadaan normal terjadi keseimbangan antara
produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3)
Jumlah yang, diproduksi setiap hari diekskresikan
melalui ginjal dan sisanya melalui feses.
Serum asam urat normal dipertahankan antara 3,4 –
7,0 mg/dl pada pria dan 2,4 – 6,0 pada wanita, pada
level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal
monosodium urat.
patofisologi
Biasanya menyerang satu persendian,
terjadi secara tak terduga, terjadi pada malam hari
yang dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol dan
pembelahan.
Pada level ini asam urat di dalam persendian
menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya leukosit
Poli Morfo Nuklear (PMN) menginfiltrasi persendian
dan memfagosit kristal-kristal urat yang
menyebabkan kematian leukosit PMN, pengeluaran
enzim-enzim lisosom serta mediator-mediator
inflamasi lainnya kedalam jaringan
Lanjutan....patofisiologi
Hal ini menyebabkan sendi yang terserang terlihat
kemerahan, papas, bengkak dan terasa nyeri.
Sekitar 50% serangan gout arthritis akut terjadi pada sendi
metatarsophalangeal tumit, sedangkan bagian tubuh lain
yang juga mengalami serangan; ankle, tumit, lutut, jari-jari
tangan dan siku.
Nyeri bertambah dalam beberapa jam yang disertai
keluhan demam serta peningkatan angka leukosit (white
blood cell) dan sedimen rate.
Serangan akut gout ini dapat terjadi dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu. Hampir 60% penderita
mengalami serangan ulang setelah satu tahun.
Manifetasi klinik
Nilai asam urat meningkat
membengkak,
Kemerahan,
nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung
beberapa hari sampai satu minggu pada bagian sendi
Pemeriksaan penunjang
serum asam urat
 Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini
mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan
produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
 Angka leukosit
 Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai
20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode
asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu
5000 – 10.000/mm3.
Eusinofil Sedimen rate (ESR)
 Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan
sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai
akibat deposit asam urat di persendian.
Lanjutan....px diagnostik
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan
produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal
seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat
meningkat maka level asam urat urin meningkat
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami
inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi
menggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout
 .
penatalaksanaan
Anti inflamasi
Kolkisin, Fenilbutazon,
Management nyeri (NIC,NOC)
Mengurangi produksi asam urat : Alopurinol
komplikasi
Deformitas pada persendian yang terserang
Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran
kemih
Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam
interstisial ginjal