Anda di halaman 1dari 27

1

ANALGETIK -
ANTIPIRETIK
ZEDNY NORACHURIYA
2
Analgetik

analgetik nyeri
Nyeri 3

 Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan


akibat kerusakan jaringan, baik aktual maupun potensial atau yang digambarkan
dalam bentuk kerusakan tersebut.
 Nyeri berfungsi sebagai tanda adanya penyakit atau kelaianan dalam tubuh dan
merupakan bagian dari proses penyembuhan.
 Nyeri merupakan pengalaman yang subjektif
 Nyeri perlu diatasi bila sudah mengganggu aktivitas
 Analgesik merupakan obat yg digunakan untuk menghilangkan nyeri tanpa
menghilangkan kesadaran
4
5
Nyeri 6
 Meningkatnya eksitabilitas neuron pusat di spinalis cordata
 Stimulasi setempat serabut nyeri dan peningkatan kepekaan
terhadap nyeri (hyperalgesia)
 Bradykinin (yang dilepas dari plasma kininogen) dan cytokines
(TNF-a, IL-1, and IL-8) akan melepaskan prostaglandins dan
mediator lain  hyperalgesia.
 Neuropeptides ( substance P) dan calcitonin gene-related peptide
(CGRP)  nyeri
 Prostaglandins mensensitisasi reseptor nyeri terhadap stimulasi
mekanis/kimia dengan cara menurunkan ambang nosiseptor
polimodal seracut C.
 Umumnya, NSAIDs tidak berefek pada hyperalgesia atau nyeri
yang disebabkan kerja langsung dari prostaglandins
(karena NSAID bekerja dengan menghambat pembentukan PG)
7

narkotika
Jenis
analgetik Non
narkotika
Analgetik narkotika 8
 Turunan opium yang berasal dari tumbuhan Papaver somniferum atau dari senyawa sintetik.
 Meredakan nyeri hebat dan nyeri yang berasal dari organ visceral
 Penggunaan yang berulang dan tidak sesuai dengan aturan dapat menyebabkan toleransi dan ketergantungan
 Mengurangi nyeri dengan menurunkan persepsi nyeri atau menaikan nilai ambang rasa sakit
 Tidak mempengaruhi saraf perifer
 Contoh yang digunakan di Indonesia :
1. Morfin HCl
2. Kodein
3. Fentanil HCl
4. Petidin
5. tramadol
Mekanisme Analgesic Opioid 9
 Nyeri neuropati (rasa nyeri akibat tertembak,
terbakar) disebabkan oleh kerusakan neuron
pada jalur nyeri dan sering tidak merespon
terhadap opioid
 Aktivitas neuron relay kornu posterior
dimodulasi beberapa input inhibisi salah
satunya interneuron local yang melepaskan
peptide opioid (terutama dinorfin) dan serabut
enkifali energik.
 Peptida opioid yang dilepasakan pada batang
otak maupun medulla spinalis dapat
menurukan aktivitas neuron relay kornu
posterior dan dapat menyebabkan analgesia.
Lanjutan. 10

 Analgesik opioid menyerupai peptide opioid endogen dan menyebabkan aktivasi


reseptor opioid yang memanjang . Akibatnya analgesia, depresi nafas, euphoria,
dan sedasi
 Efek pada pleksus saraf di usus. Yang juga mempunyai peptidadan reseptor
opioid, menyebabkan konstipasi.
Reseptor opioid 11

 Reseptor opioid terdistribusi luas di system saraf pusat. Terbagi menjadi 3 yaitu :
µ, δ, қ
 Reseptor µ mempunyai konsentrasi paling tinggi, berinteraksi dengan sebagian
besar analgesic opioid (misalnya morfin)
 Aktivasi reseptor қ (misalnya oleh pentazolin, nalbufin) juga menghasilkan
analgesia tetapi berlawana dengan agonis µ yang menyebabkan euphoria, agonis қ
menyebabkan disforia
Analgesik non narkotik 12

 AINS contoh analgesic non narkotika yang paling banyak digunakan sebagai
analgesic, antipiretik dan antiinflamasi
 Beberapa AINS sebagai analgesic-antipiretik, dan sebagian yang lain dapat
sebagai analgetik-antipiretik-antiinflamasi
Demam 13

 Hipotalamus mengatur set point sehingga suhu tubuh


dipertahankan. Demam  set point meningkat
 Penyebab demam : infeksi, kerusakan jaringan, tumor
ganas, peradangan, penolakan pencangkokan atau
penyakit lain.
 Peningkatan sitokin (IL6, IL-1ß, IF α dan β, TNF α) 
peningkatan sintesis PGE2 di sirkumventrikular melalui
Cyclic AMP (hipotalamus praoptik)  Set point di
hipotalamus (meningkatkan pembentukan & mengurangi
hilangnya panas)
14

Analgetik-antipiretik
Penggolongan Obat Analgesik dan 15

Antipiretik
1. Gol. Nonsteroid :
 Turunan : asam salisilat, para-aminofenol, asam asetat, fenamat, asam
propionat, enolat.
 Inhibitor COX-2 selektif
2. Gol Steroid
Mekanisme AINS 16

 Hipotalamus mengatur nyeri dan


temperature.
 AINS mempengaruhi
hipotalamus. Berefek sebagian
besar pada saraf perifer.
Mekanisme kerja AINS 17

 Menghambat Prostaglandins yang dilepaskan jika


inflamasi
 NSAIDs mengurangi pembentukan superoxide radicals,
induksi apoptosis, menghambat ekspresi adhesion
molecules, menurunkan sisntesis nitric oxide,
menurunkan proinflammatory cytokines (e.g., TNF-a,
IL-1), memodifikasi lymphocyte activity, dan mengubah
fungsi membran sel
Klasifikasi NSAID 18
19
20
21
22
23
24
25
Parasetamol (Asetaminofen) 26

 Parasetamol bekerja langsung pada saraf pusat di hipitalamus


 Efektif untuk nyeri kepala karena kemampuan menghambat sintesis PG di SSP,
tetapi tidak dapat menghambat PG di perifer, sehingga tidak efektif untuk radang,
nyeri otot dan arthritis.
 Tidak mengiritasi lambung
Ada pertanyaan ?? 27

Anda mungkin juga menyukai