Anda di halaman 1dari 19

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE GRADE V

Diajukan kepada: Dr. A. Heppy O., Sp.PD

Disusun oleh: Ariena Cynthia Lulu Aditya Novita Syifau Rakhmi G1A210092 G1A212065 G1A212068

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO PURWOKERTO 2013

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

CHRONIC KIDNEY DISEASE GRADE V

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal: Januari 2013

Disusun oleh: Arina Cynthia Lulu Aditya Novita Syifau Rakhmi G1A210092 G1A212065 G1A212068

Purwokerto,

Januari 2013

Pembimbing,

Dr. A. Heppy O., Sp.PD

I.

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl Masuk RS Tgl Periksa : Tn. Siswanto : 63 tahun : Laki-laki : Windujaya RT 2/4, Kedung Banteng : Petani : Islam : 10 Januari 2013 pukul 08.00 WIB : 13 Januari 2013

No Rekam Medis : 727687

II. ANAMNESIS (Autoanamnesis) a. b. Keluhan Utama Keluhan Tambahan : Sesak nafas : Bengkak di perut, tangan kanan dan kiri,

kaki kanan dan kiri, badan terasa lemas. c. Riwayat Penyakit Sekarang : Pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2013 saat sore hari pasien datang ke RS Islam Purwokerto dengan keluhan sesak nafas. Setelah sesaknya dirasakan berkurang, pasien dirujuk ke RSUD Margono Soekarjo untuk dilakukan cuci darah. Pasien datang ke Poli Penyakit Dalam RSUD Margono Soekarjo kamis pagi pukul 08.00, dengan keluhan sesak nafas yang sudah dirasakan pasien sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan badan lemas, bengkak di perut, tangan kanan dan kiri, serta kaki kanan dan kiri. Setelah diperiksakan oleh dokter di Poli Penyakit Dalam ternyata pasien perlu mendapatkan perawatan dan pengobatan rawat inap, Pukul 12.00 pasien dipindahkan ke ruangan bangsal, ketika sore hari tiba-tiba pasien merasa sesak nafas lagi dan baru membaik saat malam hari. Sesak nafasnya muncul saat beraktivitas dan berjalan, selama tidur pun pasien harus menggunakan 3 bantal di kepalanya agar tidak sesak. Pasien belum pernah mengobati keluhan yang seperti ini sebelumnya.

d. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit yang sama : disangkal Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit jantung Riwayat alergi Riwayat mondok di RS : diakui : disangkal : disangkal : disangkal : diakui (Oktober 2012 di RS Islam

Purwokerto karena nyeri perut)

e.

Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat penyakit yang sama : disangkal Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit jantung : diakui : disangkal : disangkal

f.

Riwayat Sosial Ekonomi Rumah

: : Rumah pasien memiliki ventilasi yang cukup, pencahayaan cukup, lantai keramik, dinding terbuat dari tembok, terdapat jamban. Pasien tinggal bersama istri, anak bungsu dan menantu. Rumahnya berukuran 8x12 m2 dengan 4 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 dapur, 1 ruang tamu).

Lingkungan rumah : Lingkungan pemukiman yang cukup padat. Pekerjaan Kebiasaan : Petani : Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi the dan kopi, jarang sekali minum air putih, pasien juga kebiasaan merokok.

Hobi Ekonomi

: Berkebun : Pasien adalah seorang petani dengan

penghasilan Rp 1.000.000/bulan. Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh sendiri.

III. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan Umum : sedang, kooperatif Kesadaran Vital Sign : Compos mentis : TD R N S Status Generalis : 1. Pemeriksaan Kepala : - Kepala Rambut rontok 2. Pemeriksaan Mata : - Palpebra - Konjuctiva - Sklera - Pupil : Edema (-/-), ptosis (-/-) : Anemis (+/+) : Ikterik (-/-) : Reflek cahaya (+/+) normal, isokor 3 mm : Venektasi temporal (-) : Warna hitam, distribusi merata, tidak mudah : 150/100 mmHg : 20 x/menit : 90 x/menit : 37 C

3. Pemeriksaan Telinga - Otore (-/-) - Deformitas (-/-) - Nyeri tekan (-/-) - Discharge (-/-). 4. Pemeriksaan Hidung : - Nafas cuping hidung (-/-) - Deformitas (-/-) - Rinore (-/-) - Discharge (-/-). 5. Pemeriksaan Mulut : Bibir sianosis (-), bibir kering (-) 6. Pemeriksaan Leher : - Trakea - Kelenjar Tyroid - Kelenjar Lymphonodi : Deviasi trakea (-) : Tidak membesar : Tidak membesar, nyeri (-)

- JVP 7. Pemeriksaan Dada : a. Paru-paru Inspeksi

: 5 + 3 cmH2O

: Dinding dada simetris, ketinggalan gerak (-) : Vokal fremitus kanan = kiri : Terdengar bunyi sonor pada seluruh lapang paru, Batas paru hepar pada SIC V LMCD

- Palpasi - Perkusi

- Auskultasi

: Suara dasar vesikuler, tidak ada wheezing, ronkhi basah kasar (-/-), ronkhi basah halus (-/-).

b. Jantung - Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC VI, 2 jari lateral LMCS - Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS, kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (+). - Perkusi : Batas jantung Kanan atas SIC II LPSD

Kanan bawah SIC IV LPSD Kiri atas Kiri bawah - Auskultasi SIC II LPSS SIC VI, 2 jari lateral LMCS

: S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur

8. Pemeriksaan Abdomen : - Inspeksi - Auskultasi - Palpasi : Cembung, striae (-). : Bising usus (+) normal. : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan daerah kostovertebra (-), undulasi (+) Hepar : teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul, konsistensi kenyal Lien - Perkusi : tidak teraba : Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok kostovertebra (-). 9. Pemeriksaan Ekstremitas : - Superior : Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (-/+),

- Inferior

: Deformitas (-), ikterik (-), sianosis (-), oedem (+/+)

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Tanggal 10 Januari 2013 (di Bangsal Soka kelas II) Darah lengkap 1. Hb 2. Leukosit 3. Hematokrit 4. Eritrosit 5. Trombosit 6. MCV 7. MCH 8. MCHC 9. RDW 10. MPV : 3,8 gr/dl : 11420 /ul : 13 % : 1,3 juta /ul : 268.000 /ul : 95,5 fl : 28,4 pg : 29,7 % : 19,9% : 10,3 fl nilai normal 14.0-18.0 gr/dl 4800 10.800 /ul 42-52 % 4.7 6.1 juta /ul 150.000 450.000 /ul 79.0 99.0 fl 27.0 31 pg 33.0 37.0 % 11,5 14,5 % 7,2 11,1 fl

Hitung Jenis a. Eosinofil b. Basofil c. Batang d. Segmen e. Limfosit f. Monosit : 0,2 % : 0,3 % : 0,00 % : 84,8% : 8,7 % : 6,0 %

nilai normal 0-1 % 2-4 % 2-5 % 40-70 % 25-40 % 2-8 %

Kimia Klinik Globulin Total Protein Albumin Globulin SGOT SGPT Ureum Darah : 6,17 mg/dl : 2,89 mg/dl : 3,28 mg/dl : 17 U/L : 36 U/L : 140,0 mg/dl

nilai normal 6.40 8.20 mg/dl 3.40 5.00 mg/dl 2.70 3.20 mg/dl 15 - 37 U/L 30 - 65 U/L 14.98 38.52 mg/dl

Kreatinin darah Asam urat Glukosa sewaktu Natrium Kalium Klorida

: 8,40 mg/dl : 14,2 mg/dl : 161 mg/dl : 142 mmol/l : 4,8 mmol/l : 103 mmol/l

0.80 1.30 mg/dl 3.5 7.2 mg/dl <= 200 mg/dl 136 145 mmol/l 3.5 5.1 mmol/l 98 107 mmol/l

Sero Immunologi HBsAg Non reaktif

nilai normal Non reaktif

V. RESUME 1. Anamnesis - Sesak nafas dirasakan sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit Islam Purwokerto. - Pasien datang ke poli penyakit dalam dengan keluhan sesak, perut, tangan dan kaki bengkak - Sesak nafas dirasakan saat siang hari sampai dengan sore hari. - Sesak nafasnya muncul saat beraktivitas dan berjalan. - Saat tidur pasien harus menggunakan 3 bantal di kepalanya agar tidak sesak. - Pasien memiliki kebiasaan menkonsumsi kopi dan teh setiap harinya, jarang minum air putih. - Pasien juga kebiasaan merokok.

2. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum b. Kesadaran : Sedang, kooperatif : Compos mentis

c. Vital sign tanggal 11 Januari 2013 TD N RR S : 150/90 mmHg : 90 x/menit : 20 x/menit : 37 0C

d. Jantung - Inspeksi : Ictus cordis tampak pada SIC VI 2 jari lateral LMCS - Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI 2 jari lateral LMCS, kuat angkat (-). Pulsasi parasternal (+). - Perkusi : Batas jantung Kanan atas SIC II LPSD

Kanan bawah SIC IV LPSD Kiri atas Kiri bawah - Auskultasi e. Abdomen : - Inspeksi - Auskultasi - Palpasi : Cembung, striae (-). : Bising usus (+) normal. : Supel, Nyeri tekan epigastrium (-), nyeri tekan daerah kostovertebra (-), undulasi (+) Hepar : teraba 2 jari BACD, permukaan rata, tepi tumpul, konsistensi kenyal Lien - Perkusi : tidak teraba : Timphani, pekak sisi (+), pekak alih (+), nyeri ketok kostovertebra (-). SIC II LPSS SIC V, 2 jari lateral LMCS

: S1>S2, tidak ada gallop, tidak ada murmur

3. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Hemoglobin menurun Leukosit meningkat Hematokrit menurun Eritrosit menurun Total protein menurun Albumin menurun Globulin meningkat Ureum darah meningkat

Kreatinin darah meningkat Asam urat meningkat HbsAg Non reaktif

VI.

DIAGNOSIS KERJA Chronic Kidney Disease grade V

VII.

DIAGNOSIS BANDING

VIII. PEMERIKSAAN USULAN USG Abdomen (ginjal)

IX.

PENATALAKSANAAN 1. Non farmakologis a. Istirahat b. Bentuk makanan lunak atau biasa, tergantung keadaan penderita. c. Kandungan protein bisa sampai 1 g/kg berat badan, d. Lemak sedang dalam bentuk yang mudah dicerna. e. Diet tinggi kalori (35 kal/kgBB/hari) 2. Farmakologis a. Infus D5% 10 tetes permenit b. Injeksi Ceftriaxone 2 x 1 gr iv c. Injeksi Lasix 3 x 1 ampul iv d. Calos 3 x 1 tab po e. Asam folat 3 x 1 tab po f. Amlodipin 10 mg 1-0-0 tab po g. Allopurinol 100 mg 1x1 tab h. Transfusi PRC 3 kolf

X.

PROGNOSIS Dubia ad malam

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Virus hepatitis A adalah suatu penyakit dengan distribusi global. Prevalensi infeksi yang ditandai dengantingkat antibody anti HAV telah diketahui secara universal dan erat hubungannya dengan standarsanitasi atau kesehatan daerah yang bersangkutan. (Sanityoso, 2007)

B. Epidemiologi Epidemiologi dan transmisi VHA mencakup beberapa faktor sebagai berikut. Karakteristik epidemiologi infeksi terbagi atas : a. Variasi musim dan geografi Didaerah dengan 4 musim, infeksi VHA terjadi secara epidemic musiman yang puncaknya biasanya terjadi pada akhir musim semi dan awal musim dingin. Di daerah tropis, puncak insiden yang pernah dilaporkan cenderung untuk terjadi selama musim hujan dan pola epidemik siklik berulang setiap 5-10 tahun sekali. b. Usia insiden Semua kelompok umur secara umum rawan terhadap infeksi VHA tetapi di banyak Negara Eropa Utara dan Amerika Utara ternyata sebagian kasus terjadi pada orang dewasa. Disini, higienitas lingkungan juga sangat berpengaruh terhadap terpaparnya seseorang dengan VHA, sehingga lebih dari 75 % anak dari berbagai Negara di benua Asia, Afrika, India, beberapa Negara mediterania dan Afrika Selatan menunjukan sudah memiliki antibody anti-HAV pada usia 5tahun. c. Kelompok resiko tinggi Kelompok resiko tinggi disini mengarah kepada pekerja kesehatan, pedagang makanan, pekerjasanitasi, penyalahgunaan obat, kelompok homoseksual, mereka yang bepergian ke tempat dengan endemisitas rendah ke tinggi, tempat penitipan bayi, institusi kejiwaan dan beberapa rumah tahanan. (Dwiastuti, 2009)

Tabel.1. Pola Epidemiologi Penyakit Hepatitis. Penyakit Hepatitis A Gejala Populasi Beresiko Semua orang Cara Penularan Dari orang ke orang, makanan dan minuman yang terkontaminasi. Masa inkubasi 15-50 hari (28-30 hari)

Hepatitis B

Mendadak. Demam. Tidak enak badan. Nafsu makan turun. Mual. Nyeri Perut. Kulit kuning. Urine warna gelap. Faeces berubah warna. Fungsi hati ada perubahan. Anoreksia. Demam ringan. Semua Nyeri Perut. golongan Mual & Muntah. umur Nyeri sendi. Kulit kuning. Bisa Spichinosis

Hepatitis C

Hepatitis D

Mual & Muntah. Nyeri sendi. Kulit kuning. Anoreksia Sakit perut. Mendadak. Demam. Nyeri sendi. Mual. Nyeri Perut. Anoreksia

Semua golongan umur

- Parenteral melalui skarifiksi. - Peralatan toilet. - Jarum suntik. - Tranfusi darah. - Produk darah yang terkontaminasi. Darah dan plasma yang syringe.

45-160 hari (2-3 bulan)

2 Minggu s/d 6 bulan. (6-9 minggu)

Semua golongan umur

Hepatitis E

Mendadak. Demam. Tidak enak badan. Nafsu makan hilang. - Mual. - Nyeri Perut.

Semua golongan umur simpanse

- Darah dan cairan beku yang terkontaminasi. - Jarum suntik. - Hubungan seks. - Air yang terkontaminasi. - Dari orang ke orang dengan fecal oral.

2 10 minggu pada simpanse.

64 hari Rata-rata 2642 hari.

- Kulit kuning. - Urine warna gelap. - Fungsi hati ada perubahan C. Etiologi Etiologi dari hepatitis A adalah virus hepatitis A, dengan ukuran 27 manometer dimana virus ini tergolong virus hepatitis terkecil dan masuk kedalam golongan pikornavirus. Dengan mikroskop electron, terlihat virus tidak memiliki mantel, hanya memiliki suatu nukleokapsid yang merupakan cirri khas dari antigen virus hepatitis A. Seuntai molekul RNA terdapat dalam kapsid, satu ujung RNA ini disebut viral protein genomic (VPg) yang berfungsi menyerang ribosom sitoplasma sel hati. Virus hepatitis A bisa dibiak dalam kultur jaringan. Replikasi dalam tubuh dapat terjadi dalam sel epitelusus dan epitel hati. Virus hepatitis A yang ditemukan di tinja berasal dari empedu yang diekskresikan dari sel-sel hati setelah replikasinya, melalui sel saluran empedu dan dari sel epitel usus. Virus hepatitis A sangat stabil dan tidak rusak dengan perebusan singkat. Stabil pada suhu udara dan pH yang rendah. Tahan terhadap pH asam dan asam empedu memungkinkan VHA melalui lambung dan dikeluarkan dari tubuh melalui saluran empedu. (Cahyono, 2009)

D. Patogenesis Antigen hepatitis A dapat ditemukan di dalam sitoplasma sel hati segera sebelum hepatitis akut timbul. Kemudian jumlah virus akan menurun setelah timbul manifestasi klinis, baru kemudian muncul IgM antiHAV spesifik. Kerusakan sel-sel hati terutama karena viremia yang terjadi dlaama waktu yang sangat pendek dan terjadi pada masa inkubasi. Sedangkan antigen virus hepatitis A dapat ditemukan dalam tinja satu minggu setelah ikterus timbul. Kerusakan sel hati disebabkan oleh aktivitas sel T limfosit sitolitik terhadat targetnya, yaitu antigen virus hepatitis A. Pada keadaan ini ditemukan HLA-restricted virus specific cytotoxic CD8+T cell di dalam hati pada hepatitis virus A yang akut.

Gambaran histologi dari sel parenkim hati yaitu terdapatnya nekrosis sel hati berkelompok, dimulai darisenter lobules yang diikuti dengan inflitrasi sel limfosit, makrofag, sel plasma, eosinofil, dan neutrofil. Ikterus terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Ada 3 kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di daerah sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja berwarna pucat seperti dempul dan terjadi peningkatan enzim alkali fosfatase, 5 nukleotidase dan gamma glutamiltransferase (GGT), kerusakan sel hati akan menyebabkan pelepasan enzim transaminase ke dalam darah. Peningkatan SGPT member petunjuk adanya kerusakan sel parenkim hati lebih spesifik dari peningkatan SGOT. LDH juga akan meningkat pada kerusakan sel hati. (Kumar, Cotran, Robbins. 2007)

E. Patofisiologi Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan, kemudian masuk kealiran darah menuju hati (vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah ituvirus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk ke dalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan ketidak seimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin

direk berukuran

kecil

sehingga

dapat

masuk

ke

ginjal

dan di

eksresikan melalui urin. Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual, muntah dan menurunnya nafsu makan. (Kumar, Cotran, Robbins. 2007)

F. Gejala klinis Hepatitis A merupakan penyakit yang terutama menyerang anak dan dewasa muda. Pada fase akut, hepatitis A umumnya asimtomatik atau bentuk yang ringan dan hanya sekitar 1 % yang timbul ikterus. Pada manifestasinya sering kali asimtomatik dan anikterik. Gejala dan perjalanan klinis hepatitis virus akut secara umum dapat dibedakan dalam 4 stadium : 1. Fase inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokolum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokolum, makin pendek fase inkubasi ini. Lamanya pada hepatitis A 2-4 minggu. 2. Fase prodromal (praikterik) Fase diantara keluarnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Ditandai dengan malaise umum, anoreksia, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas. Diare dan konstipasi dapat terjadi, demam derajat rendah, nyeri abdomen biasanya menetap dan ringan di kuadran kana atas atau epigastrium dan kadang diperberat dengan aktivitas. Fase ini dapat berlangsung 2-7 hari. 3. Fase ikkterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus, fase ini tidak terdeteksi.

Setelah timbul ikterik jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata. 4. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 % kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya 1% yang menjadi fulminan. (Sulaiman & Julitasari, 1995)

G. Diagnosis Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati (evaluasi laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung, ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total, albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A dibuat dengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan kedua adalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi dapat dideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes ini secara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan IgG) untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010)

H. Penatalaksanaan Pada dasarnya penatalaksanaan infeksi virus hepatitis A dan hepatitis yang lainnya adalah terapi yang diberikan bersifat suportif, tidak ada yang spesifik, yaitu :

1. Tirah baring, terutama pada fase awal penyakitnya dan dalam keadaan penderita merasa lemah. 2. Diet: makanan tinggi protein, tinggi karbohidrat dan rendah lemak untuk pasien dengan anoreksia dan nausea. 3. Pemberian obat-obatan simtomatik seperti: tablet antipiretik paracetamol untuk demam, sekit kepala, nyeri otot, nyeri sendi, pemberian anti mual muntah dapat membantu menhilangkan keluhan mual. 4. Hindari alcohol dan pemakaian obat dibatasi. 5. Obat-obatan yang dimetabolisir di hepar harus dihindari tetapi jika sangat diperlukan dapat diberikan dengan penyesuaian dosis. (Sanityoso, 2007)

I. Pencegahan 1. Imunisasi Imunisasi sangat efektif mencegah infeksi suatu penyakit. Setelah imunisasi tubuh akan menghasilkan antibodi yang merupakan zat kekebalan tubuh terhadap penyakit tersebut. Imunisasi hepatitis A diberikan pada anak-anak usia antara 2 hingga 18 tahun sebanyak satu kali. Orang dewasa membutuhkan imunisasi ulang (booster) setelah 6 hingga 12 bulan imunisasi pertama. Kekebalan yang didapat dari imunisasi ini dapat bertahan selama 15 hingga 20 tahun. Namun seseorang yang telah diimunisasi dapat terkena hepatitis A jika ia terinfeksi virus hepatitis A antara waktu 2 hingga 4 minggu setelah imunisasi, karena pada saat itu tubuh belum menghasilkan antibodi dalam jumlah cukup. Mereka yang sebaiknya mendapatkan imunisasi ini adalah: a. Pekerja restoran atau yang biasa menangani makanan b. Remaja yang tinggal di asrama pelajar yang mengalami kontak erat dengan teman-temannya. c. Pekerja dan anak-anak pada tempat penitipan anak d. Pekerja laboratorium 2. Imunitas sementara Mereka yang sering bepergian ke daerah lain sebaiknya mendapatkan kekebalan sementara untuk mencegah infeksi virus hepatitis

A terutama jika daerah tujuannya adalah daerah endemik hepatitis atau daerah yang sanitasinya buruk. Imunitas sementara dapat diperoleh dengan pemberian immunoglobulin (Ig). Ig untuk pencegahan hepatitis A berisi antivirus hepatitis A yang sangat efektif setelah 2 minggu pemberian. Untuk mereka yang harus menetap di daerah endemik, Ig anti virus hepatitis A sebaiknya diulang setiap 3 hingga 5 bulan. 3. Menjaga kebersihan Mencuci tangan dengan menggunakan sabun setiap kali selesai buang air besar dan kecil sangat dianjurkan untuk menghambat penularan virus hepatitis A. Hal yang sama perlu dilakukan pula pada saat sebelum makan, mengolah dan menyiapkan makanan. Awasi dan berikan pengertian pada anak-anak agar tidak memasukkan benda-benda ke dalam mulutnya. (Yulvitrawasih, 2011)

J. Prognosis Prognosis penyakit ini baik dan sembuh sempurna. Angka kematian akibat hepatitis fulminan berkisarantara 0,1%-0,2%. Laporan lainnya menunjukan bahwa gagal hati fulminan, hanya terjadi pada 0,13%-0,35% kasus-kasus hospitalisasi. Kematian dikaitkan dengan umur penderita

atau bila ada penyakit hepatitis kronik lainnya, terutama hepatitis kronik C. (Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001)

DAFTAR PUSTAKA

Cahyono, J.B. Suharjo B. 2009. Hepatitis A Cegah Penularannya. Kanisius: 2009. Gajah Mada University Press.

Dwiastuti, Setijani. 2009. Hubungan Antara Faktor Lingkungan dan Perilaku dengan Kejadian Hepatitis A pada Taruna Akademi Kepolisian Tahun 2008. Program Pascasarjana Universitas Diponegoro Semarang.

Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: EGC.

Sanityoso, Andri. 2007. Hepatitis Virus Akut. Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV FKUI.

Sulaiman H, Ali dan Julitasari. 1995. Virus Hepatitis A sampai E di Indonesia. Ikatan Dokter Indonesia.

WHO. 2010. Hepatitis A, B, and C. Available at: http://www.who.org.

Wilson, Walter R. And Merle A. Sande. 2001. Current Diagnosis & Tratment in Infectious Disease . The mcGrawhill Companies, United States of America.

Yulvitrawasih, 2011. pencegahan hepatitis A. Rumahsakit islam jakarta cempaka putih. Available at: http://www.rsi.co.id/index.php?option=com_content&view=article&i d=379:pencegahan-hepatitis-a&catid=7:tips-kesehatan&Itemid=10