BAB I

PENDAHULUAN

Tuberkulosis adalah penyakit yang sudah dikenal sejak dahulu kala, dan
telah melibatkan manusia sejak zaman purbakala seperti terlihat pada peninggalan
sejarah.Di Jerman, tulang – tulang manusia yang berasal dari masa prasejarah ( 8000
SM), menunjukkan degan jelas adanya penyakit ini.Dari fosil yang berasal dari tahun
2005 – 1000 SM di Mesir terlihat bukti – bukti penyakit ini pada tulang spinal.Catatan
– catatan kuno di India dan Cina menunjukkan bahwa penyakit ini juga sudah dikenal
disana.

Penyakit ini adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh basil Mycobacterium
tuberkulosis yang secara khas ditandai oleh pembentukan granuloma dan
menimbulkan nekrosis pada jaringan. Infeksi ini dapat mengenai berbagai organ di
dalam tubuh, tetapi yang paling sering terkena adalah jaringan paru.

Di indonesia, penyakit tuberkulosis paru menduduki urutan keempat untuk

angka kesakitan, setelah influenza, infeksi saluran nafas akut dan bronkitis, serta
merupakan penyebab kematian nomor empat setelah infeksi saluran nafas bawah,
diare dan penyakit antung koroner.Tingginya angka kesakitan dan kematian akibat
penyakit ini disebabkan oleh berbagai faktor antara lain rendahnya penghasilan,
kepadatan penduduk, tingkat pendidikan yang rendah serta pengetahuan kesehatan
yang kurang dari masyarakat.

Dalam makalah ini, penulis akan menjabarkan tentang batuk, tuberkulosis

dewasa, tuberkulosis anak, penyakit paru dan diabetes melitus, permeriksaan dan
penatalaksanaan dari tuberkulosis.

1
 BAB II
PEMICU

Ibu Sari, umur 45 tahun, menderita batuk yang telah dialami selama lebih
kurang 3 bulan dan telah minum obat batuk, tapi batuknya tidak berkurang. Tadi pagi
Bu Sari mengalami batuk, dan ada bercak darah.Selama ini nafsu makan Bu Sari
berkurang dan berat badannya turun.Sejak lebih kurang empat tahun yang lalu, dokter
mengatakan Bu Sari menderita Diabetes Melitus, dan berobat tidak teratur.
Apa yang terjadi pada Bu Sari?

2
 BAB III
MORE INFO

MORE INFO 1:
RPO: OBH, belum pernah mendapat OAT
Pemeriksaan fisik: toraks:
Inspeksi: simetris fusiformis
Palpasi : stem fremitus meningkat pada lapangan tengah paru kanan
Perkusi : Beda, pada lapangan tengah paru kanan
Auskultasi : suara pernafasan Bronkial dengan suara tambahan adanya ronki basah
pada lapangan tengah paru kanan

Hasil pemeriksaan BTA : sputum 3X, -, +,+

Hasil foto toraks : dijumpai infiltrate di lapangan tengah paru kanan disertai kavitas
Apa sekarang yang terjadi pada Bu Sari?
Bagaimana proses terbentuknya infiltrate dan kavitas pada paru?

MORE INFO 2:

Sari mempunyai seorang keponakan bernama Susi, berusia 6 tahun yang telah
dirawatnya sejak bayi. Sejak 1 bulan ini, Susi mengalami demam berulang dengan
suhu yang tidak terlalu tinggi, batuk yang berdahak, penurunan nafsu makan dan berat
badan.Uji tuberculin menunjukkan indurasi 20 mm, dari pemeriksaan laboratorium
didapati LED 50 mm/jam, dan pada pemeriksaan foto toraks didapatkan pembesaran
kelenjar limfe parahilar.
Apa yang terjadi pada Susi?

3
 BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Batuk
4.1.1 Definisi dan klasifikasi
Batuk merupakan masalah yang bisanya dihadapi oleh setiap orang. Batuk
adalah refleks pengeluaran alami dari mekanisme pertahanan tubuh untuk
mengeluarkan sekresi yang berlebih, mukus, irritan, toksin, dan benda asing yang
terdapat pada saluran pernafasan. Batuk melindungi sistem respirasi dengan
membersihkan saluran nafas baik volunter ataupun involunter.

Batuk pada dasarnya dapat diklasifikasikan yaitu batuk produktif dan batuk
nonproduktif. Batuk produktif juga disebut sebagai batuk efektif karena mengeluarkan
mukus atau sekresi dari paru – paru. Batuk produktif kebanyakan adalah akut dan
sering disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, dan jamur. Batuk jenis ini sebaiknya
jangan dihentikan karena infeksi rekuren dan konstan tetap ada dan jika dihentikan
maka tidak ada mekanisme untuk mengeluarkannya.

Batuk nonproduktif, disebut juga batuk tidak efektif karena tidak akan
mengeluarkan mukus atau sekresi dari paru – paru. Batuk nonproduktif merupakan
batuk yang kering dan batuk iritasi tanpa dahak. Batuk nonproduktif biasanya kronis
dan disebabkan oleh iritasi, debu, rokok, dan odem. Batuk nonproduktif juga dapat
disebabkan oleh lemahnya otot – otot pernafasan, mukus yang kental, dan penyakit
silia yang membawa mukus di saluran nafas.

Batuk juga dapat diklasifikasikan dengan akut adalah batuk terjadi tidak lebih
dari tiga minggu contohnya adalah batuk infeksi, kronik adalah batuk lebih dari tiga
minggu, batuk kering adalah batuk yang tidak disertai dengan mukus, batuk basah
adalah batuk yang disertai dengan mukus atau sekresi, batuk dari dada dan batuk dari
tenggorokan dimana produktif atau tidak produktif, batuk paroksimal adalah batuk

4
yang berulang atau spasmodic, batuk bovine adalah batuk yang tidak bersuara karena
paralisis dari laring, dan batuk psikogenik adalah batuk yang disadari oleh pasien
untuk mendapatkan perhatian.

4.1.2 Mekanisme batuk

Reseptor batuk diperkirakan terletak pada hidung, sinus, kanal auditori,
nasofaring, laring, trakea, bronki, pleura, diafragma, dan mungkin terdapat
perikardium dan saluran pencernaan. Jika reseptor batuk dirangsang, nervus vagus
dan glosofaringeus akan membawa impuls ke pusat batuk di medulla. Dari sana,
impuls akan ditransmisikan ke laring, interkostal, dan otot abdomen. Proses terjadinya
batuk dimulai dengan adanya inspirasi yang dalam yang akan diikuti dengan
penutupan glotis selanjutnya terjadi relaksasi dari diafragma dan kontraksi dari otot
abdomen dan interkostal. Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan di paru –
paru dan akan membuka glotis untuk melepaskan ekspirasi yang kuat dan bising yang
kita kenal sebagai batuk.

4.1.3 Gejala dan efek dari batuk

Batuk sendiri merupakan suatu gejala yang biasa berhubungan dengan radang
tenggorokan, suara serak, hambatan pada hidung, tidak dapat bernafas, heartburn atau
nyeri dada, gangguan tidur, sesak pada saat latihan, terkadang pada saat tertawa,
istirahat, inkotinensia urin, hemoptisis, gangguan konsentrasi, sakit perut, mual,
muntah, dan pembengkakan kelenjar. Batuk akan menghasilkan dahak yang berwarna
putih, hijau, kuning, tidak berwarna atau bercampur darah.

Efek batuk selama batuk adalah anus akan tertutup dengan rapat yang dapat
menyebabkan fisura dari anus, penekanan pada abdomen akan meningkat yang dapat
menyebabkan hernia pada diafragma, otot perut, atau pada kantung skrotum. Karena
adanya penekanan pada dada dapat menyebabkan emfisema oleh udara, dan pada
batuk yang keras, dapat terjadi sakit kepala.

Diagnosis dapat dibuat dengan cara mengenali jenis batuk, sputum, dan
adanya hemoptisis, nyeri, sulit bernafas, bersin,dll. Pemeriksaan klinis dijumpai

5
kongesti paru, hidung, iritasi dari tenggorokan dan auskultasi paru sangat penting
untuk mengeluarkan diagnosis rale, ronki, dan wheezing. Batuk dapat didiagnosa
dengan riwayat dari pasien dan karakter dari batuk seperti batuk pada perokok maka
dicurigai akibat rokok yang menginduksi bronkitis, batuk pada bayi yang dicurigai
malformasi dari saluran nafas, jika batuk berulang pada anak – anak maka dicurigai
adanya komplek primer,jika batuk yang kuat pada anak maka dicurigai adanya batuk
rejan, batuk pada saat bekerja maka dicurigai adanya penyakit paru akibat kerja dan
batuk pada malam hari dengan sulit bernafas dan wheezing dicurigai asma atau gagal
jantung.

Sputum biasanya dapat menjelaskan penyebab dari batuk berdasarkan jumlah,

konsistensi, warna, bau, dan kekentalan. Batuk purulen mengindikasikan adanya
pneumonia, bronkitis,dll. Batuk yang bercampur darah akan mengindikasikan adanya
tuberkulosis dan pneumonia. Batuk yang berwarna kuning atau hijau mengindikasikan
adanya bakteri, leukosit, dan pus.

4.1.4 Penatalaksanaan dan prevensi dari batuk

Managemen dari batuk harus dimulai dengan mendiagnosa dari etiologi dan
eliminasi. Pada pasien dengan penyakit yang mendasarinya, pengobatan dilakukan
untuk mengobati penyakit yang mendasarinya. Obat yang digunakan untuk mengatasi
batuk ada dua jenis yaitu ekspektoran dan obat supresan. Obat ekspektoran adalah
obat yang akan mengeluarkan dan membersihkan saluran nafas dari sekresi. Obat ini
berguna untuk mengurangi sekresi dari bronkus dan membuat mukus menjadi lebih
encer dan mudah untuk dikeluarkan. Obat supresan atau antitusif, adalah obat yang
digunakan untuk menekan batuk jika tidak dijumpai adanya mukus.Contoh obat ini
adalah kodein dan narkotik dimana akan menekan otak dengan efek samping mual
dan mengantuk. Operasi jarang dilakukan kecuali pada keadaan yang berat seperti
pleuritis, bronkiektasis, kanker, dll.

Prevensi dari batuk adalah dengan menghindari paparan rokok dan debu, tidak
bekerja di lingkungan yang penuh dengan polusi, mencegah makanan yang dingin,
mencegah kontak dengan orang yang terinfeksi atau gunakanlah masker, penggunaan
dekongestan nasal semprot atau sirup. Selain itu, beristrirahat dengan ventilasi yang

6
baik, minum banyak untuk memudahkan pengeluaran mukus, makan sedikit- sedikit
untuk mencegah terjadinya muntah, dan steam inhalation untuk mengencerkan dahak.

(Sumber : www.wrongdiagnosis.com)

7
 4.2. Tuberkulosis dewasa
4.2.1 Definisi dan klasifikasi
Tuberkulosis adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil
Mycobakterium tuberkulosis. Tuberkulosis paru merupakan salah satu penyakit
saluran pernafasan bagian bawah.Di Indonesia, penyakit ini merupakan salah satu
penyakit infeksi terpenting setelah eradikasi malaria.

Sampai sekarang belum ada kesepakatan diantara para klinikus, ahli radiologi,
ahli patologi, ahli mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman
klasifikasi tuberkulosis. Dari sistem lama diketahui beberapa klasifikasi seperti :
pembagian secara patologis yaitu tuberkulosis primer ( childhood tuberculosis) dan
tuberkulosis sekunder ( adult tuberculosis). Pembagian secara aktifitas radiologis
tuberkulosis paru (Koch pulmonum) aktif, nonaktif, dan quiescent ( bentuk aktif yang
mulai menyembuh). Pembagian secara radiologis berdasarkan luas lesi adalah
tuberkulosis minimal, terdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru
maupun kedua paru, tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru. Moderately
advanced tuberculosis, ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm, jumlah
infiltrat bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru, bila bayangannya kasar
tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru. Far advanced tuberculosis, terdapat
infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1974, America thoracic Society memberikan klasifikasi baru yang
diambil berdasarkan aspek kesehatan masyarakat. Kategori 0 adalah tidak pernah
terpajan, dan tidak terinfeksi, riwayat kontak negatif, dan test tuberkulin negatif.
Kategori 1 adalah terpajan tuberkulosis, tapi tidak terbukti adanya infeksi. Disini
riwayat kontak positif, tes tuberkulin negatif. Kategori 2 adalah terinfeksi
tuberkulosis, tetapi tidak sakit, tes tuberkulin positif, radiologis dan sputum negatif.
Kategori 3 adalah terinfeksi tuberkulosis dengan sakit.

Di Indonesia, klasifikasi yang paling banyak digunakan adalah berdasarkan

kelainan klinis, radiologis, dan mikrobiologis yaitu, tuberkulosis paru, bekas

8
tuberkulosis paru, dan tuberkulosis paru tersangka yang terbagi dalam a) tuberkulosis
paru tersangka yang diobati. Disini sputum BTA negatif, tetapi tanda – tanda lain
positif.b) tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Disini sputum BTA negatif
dan tanda – tanda lain juga meragukan.

Dalam 2 – 3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan apakah termasuk

TB paru ( aktif) atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan status
bakteriologi,mikroskopik sputum BTA(langsung), biakan sputum BTA, status
radiologis, kelainan yang relevan untuk TB paru, dan status kemoterapi, riwayat
pengobatan dengan obat anti tuberkulosis.

WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yaitu kategori I,

kasus baru dengan sputum positif atau kasus baru dengan bentuk TB berat. Kategori
II, ditujukan pada kasus kambuh atau kasus gagal dengan sputum BTA positif.
Kategori III, ditujukan pada kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas
atau kasus TB ekstra paru selain dari yang disebutkan dalam kategori I. Kategori IV,
ditujukan terhadap TB kronik.

4.2.2 Epidemiologi
Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke – 3 tertinggi di dunia
setelah Cina da India. Pada tahun 1998 diperkirakan Tb di Cina, india dan Indonesia
berturut – turut 1.828.000, 1.414.000, dan 591.000 kasus. Perkiraan kejadian BTA di
sputum yang positif din Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survei
kesehatan rumah tangga 1985 dan survei kesehatan nasional 2001, Tb menempati
ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. Prevalensi
nasional terakhir TB paru diperkirakan 0,24%.Sampai sekarang angka kejadian TB di
Indonesia relatif terlepas dari angka pandemi infeksi HIV karena masih relatif
rendahnya infeksi HIV, tapi hal ini mungkin akan berubah di masa datang dengan
melihat semakin meningkatnya laporan infeksi HIV dari tahun ke tahun. Penularan
penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuklei.

4.2.3 Patogenesis, Patofisiologi dan Gejala Klinis

9
 4.2.3.1 Patogenesis

Tuberkulosis primer, penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman

dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita.
Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1 -2 jam, tergantung
pada ada tidaknya sinar UV, ventilasi yang buruk dan kelembapan. Bila partikel
kuman masuk maka kuman akan dihadapi pertama kali oleh netrofil, kemudian baru
makrofag.Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar
dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya.

10
• NRAMP1à Natural Resistance Assosiated Macrofag Protein 1 gene
• Merupakan transmembrane ion transport protein yang di temukan pada
endosom dan lisosom yang dipercaya terlibat dalam kemampuan membunuh
bakteri.

11
 Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag. Ini disebabkan karena bakteri menghambat TACO yang akhirnya akan
menghambat pematangan fagosom dan bakteri juga menghambat asidifikasi dari
fagosomal.Disini ia bisa terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang
bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil yang
disebut sarang primer atau fokus Gohn. Bila fokus Gohn menyebar ke pleura maka
akn terjadi efusi pleura. Dari sarang primer akn timbul peradangan saluran getah
bening menuju hilus ( limfangitis lokal), dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah
bening hilus ( limfadenitis, regional). Sarang primer limfangitis lokal dengan
limfadenitis, regional disebut dengan kompleks primer ( Ranke). Kompleks simon
adalah sarang TB yang terletak di paru dan merupakan cabang dari fokus Gohn.
Semua proses ini memakan waktu 3 - minggu.

Tuberkulosis paska primer, kuman yang dorman pada tuberkulosis primer

akan muncul bertahun – tahun kemudian sebagi infeksi endogen menjadi TB dewasa.
Tuberkulosis paska primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas
paru ( bagian apikal- posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke
daerah parenkim dan tidak ke nodus hiler paru. Sarang dini ini mula – mula juga
berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3 – 10 minggu sarang ini menjadi tuberkel
yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel – sel histiosit dan sel datia langerhans
yang dikelilingi oleh sel – sel limfosit dan berbagai jaringan ikat.

12
 4.2.3.1 Patofisiologi dan gejala klinis
sel makrofag yang tidak dapat mencerna bakteri akan menjadi sel
epiteloid dan membentuk granuloma. Setelah 2 – 3 minggu terbentuk nekrosis
jaringan yang akan membentuk pengejuan akibat oksigen yang rendah, pH yang
rendah dan nutrisi yang rendah. Jika imun adekuat maka tejadi kalsifikasi dan fibrosis
sehingga sukses mengontrol infeksi. Dalam keadaan ini basil akan dorman dan lesi
sembuh. Jiha imun tidak adekuat maka terjadi fibrosis lalu liquefaction dan dinding
fibrous kehilangan integritas strukturnya dan akan lepas membentuk necrotic
semiliquid. Bagian yang terlepas akan dikeluarkan sebagai sputum dan jaringan yang
tinggal akan membentuk kavitas. Jika bagian yang terlepas menyebar secara
hematogen ke otak akan menyebabkan meningitis. Sputum dapat menjadi
mukopurulen lalu purulen menyebabkan adanya sekret dalam bronkus yang akan
mengakibatkan adanya suara tambahan berupa ronki basah, selain itu adanya
penyempitan saluran nafas akan menyebabkan dispnea, ronki kering jika tidak
ditemukan sputum. Adanya ronki kering dengan kavitas akan menyebabkan hollow
sound sampai amforik. Adanya mukus dengan jaringan granulasi, ulserasi,
bronkostenosis, radang akan menyebabkan wheezing. Pembuluh darah yang berada di
sekitar kavitas dapat terjadi peradangan yang akan membuat terbentuknya aneurisma
Kraussman dan bila aneurisma ini pecah akan menyebabkan batuk darah. Fibrosis
yang terjadi pada parenkim paru dengan saluran nafas masih terbuka akan
meningkatkan penghantaran dan getaran suara lalu meningkatkan fremitus suara dan
suara nafas menjadi bronkovesikuler atau bronkial didapatkan bronkofoni atau suara
bisik yang disebut whispered pectoriloque.

Ada literatur yang menyebutkan bahwa bila trakea dan bronkus terkena
akan menyebabkan suara yang dihasilkan semakin besar dan sering berulang – ulang
dan bila terkena laring maka kita akan mendengar hollow sound cough ( batuk tanpa
tenaga disertai dengan suara yang serak).

Mekanisme nyeri dada adalah di pleura , netrofil akan mengeluarkan

kallikrein, kallikrein akan mengubah kininogen menjadi kinin. Kinin akan
merangsang reseptor nyeri di pleura parietal dan mengantarkan impuls melalui nervus

13
splanknikus pleksus brakialis dan nervus interkostalis yang akan menyebabkan nyeri
dada. Kinin yang aktif juga akan mendorong peningkatan permeabilitas kapiler,
meningkatkan sistem komplemen, dan kemotaksis untuk netrofil semakin banyak
yang akan diaktifkan.

Demam dan anemia defisiensi Fe, sel fagosit yang masuk ke pembuluh
darah akan melepaskan endogen pirogen yang akan merangsang pengeluaran
prostaglandin yang akan meningkatkan set point di hipotalamus maka akan terjadi
demam. Demam akan meningkatkan kebutuhan bakteri akan Fe karena suhu tubuh
yang meningkat, oleh karena itu kadar Fe dalam plasma akan menurun dan terjadilah
anemia defisiensi Fe. Ini terjadi bila keadaannya sudah kronik.

4.2.4 Komplikasi
Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan
menimbulkan komplikasi dini dan lanjut. Komplikasi dini adalah plueritis, efusi
pleura, empiema, laringitis, usus, Poncet’s athropathy. Komplikasi lanjut adalah
obstuksi jalan nafas yaitu SOFT ( Sindrom Obstruksi Paska Tuberkulosis), kerusakan
parenkim berat SOPT/ fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru,
sindrom gagal nafas dewasa, sering terjadi Tb miliar dan kavitas TB.

4.3 Tuberkulosis Anak

4.3.1 Definisi dan Epidemiologi
Tuberkulosis anak adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh basil
Mycobakterium tuberkulosis yang terjadi pada anak. Diagnosa pada penderita TB
anak sulit untuk dilakukan karena belum ada uji diagnostik yang memadai,
pemeriksaan mikrobiologis paru TB anak sulit dilakukan karena spesimen sulit
didapat, dan gambaran klinis atau radiologis tidak spesifik. Tahun 1994 – 1995 di
seluruh dunia terdapat 1.300.000 kasus TB baru umur kurang dari 15 tahun. Kejadian
meningkatnya TB anak sebanding dengan meningkatnya penularan TB dewasa.
Proporsi TB anak adalah 5 – 15 % seluruh kasus TB. Penularan TB melalui udara
adalah dengan basil TB berada dalam droplet nucleus, melalui mulut yaitu susu yang
mengandung Mycobacterium bovis, TB primer di kulit melalui lecet/ luka, dan Tb
kongenital yang jarang terjadi.

14
 4.3.2 Patogenesis
Inhalasi basil TB akan masuk ke alveolus dan difagositosis oleh makrofag,
jika imunitas baik maka basil dari TB akan mati.Jika imunitas tidak adekuat maka
akan terjadi destruksi makrofag dan akan terbentuk tuberkel.Tuberkel dapat
mengalami resolusi dan kalsifikasi dan menyebar ke pembuluh limfe. Tuberkel juga
dapat mengalami pengkijuan dan pecah lalu menimbulkan lesi sekunder paru yang
dapat menyebar ke pembuluh limfe.Selain itu, tuberkel yang terbentuk juga dapat
menyebar melalui hematogen ke hepar, lien, ginjal, tulang, otak, dll.

Tuberkulosis juga menyangkut imunitas seluler dan hipersensitifitas tipe

lambat, adanya imunitas seluler akan merangsang proliferasi dari limfosit T CD4
yang akan berdiferensiasi menjadi Th1 dan Th2.Th 1 akan mengaktifasi makrofag dan
Th2 akan menambah sintesis antibodi humoral, kedua Th ini akan memproduksi
sitokin( TNF alfa, IFN gamma) untuk menarik dan mengaktifkan monosit darah.
Bersama dengan limfosit CD4 akan memproduksi enzim lisosom, oksigen radikal,
nitrogen intermediate, IL12 akan membunuh basil TB. Sedangkan pada
jipersensitifitas tipe lambat akan meningkatkan aktifasi limfosit CD4 dan CD8
sitotoksik dan sel pembunuh .

4.3.3 Patofisiologi
M.tuberculosis akan masuk ke dalam alveoli melalui inhalasi droplet. Bakteri
yang masuk ke dalam alveoli akan menyebabkan reaksi antigen- antibodi yang akan
menimbulkan radang, radang tersebut akan menyebabkan terjadinya pengeluaran
sekret atau mukus yang terakumulasi di saluran nafas. Jika proses pembersihan jalan
nafas tidak efektif maka akan menimbulkan respon batuk yang menggunakan otot –
otot abdomen. Ini akan merangsang refleks vagal dan menimbulkan mual dan muntah
dan akibatnya nutrisi untuk kebutuhan tubuh berkurang. Adanya respon batuk – batuk
yang terdapat pada penyakit bronkitis akan meningkatkan sumber stress dan oleh
karena ketidaklengkapan informasi akan proses penyakit dan pengobatan. Selain itu,
bakteri yang ada di alveolus juga akan terdistribusi melalui darah dan merangsang IL
1, dimana IL 1 akan merangsang pengeluaran prostaglandin yang akan meningkatkan
set point anterior dari titik normal di hipotalamus lalu akan menimbulkan respon
menggigil untuk meningkatkan suhu tubuh. Hal ini akan menyebabkan inefektif dari

15
termoregulator sehingga terjadi peningkatan metabolisme tubuh lalu terjadi
pemecahan cadangan makanan yang akan berakibat nutrisi untuk kebutuhan tubuh
berkurang.Pemecahan cadangan makanan juga akan menimbulkan kelemahan fisik
dan akhirnya menimbulkan atropi otot lalu keterbatas aktifitas dan pada akhirnya akan
membatasi aktivitas sehari – hari. Bakteri yang mencapai alveolus juga akan
memunculkan respon tubuh beupa gejala – gejala fisik yang menggangu aktifitas dan
akibat kurangnya komunikasi dan keinginan yang besar untuk didukung akan
menimbulkan stressor keluarga dan akhirnya akan menimbulkan kecemasan.Adanya
sekret di saluran nafas akan menghalangi proses difusi oksigenasi dan tubuh akan
mengkompensasi dengan meningkatkan gerakan pernafasan, ini akan menimbulkan
sesak dan pola nafas tidak efektif sehingga transportasi O2 terganggu, dan akhirnya
timbul kelelahan.

4.3.4 Manifestasi Klinis

Pada permulaan tidak adda tanda atau gejala kemudian akan timbul gejala
batuk, mengi, dispnea, nyeri abdomen/ tulang, diare, anoreksia, berat badan turun,
demam, dan malaise.

Gejala umum atau nonspesifik TB anak adalah berat badan yang turun tanpa
sebab yang jelas, anoreksia yang akan menimbulkan gagal tumbuh dan failure to
thrive, demam lama yang berulang tanapa sebab yang jelas dan dapat disetai dengan
keringat malam, kelenjar limfe superfisialis membengkak, tidak sakit dan biasanya
multipel, batuk lama lebih dari 30 hari dan diare persisten tidak sembuh dengan
pengobatan diare.

Gejala spesifik sesuai dengan organ yang terkena, TB kulit / skrofuloderma,

Tb tulang dan sendi, TB otak dan saraf, TB mata, TB abdomen, dll.

4.3.5 Komplikasi
Menurut Walgen, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak yaitu penyebaran
limfohematogen 0,5 – 3 % menjadi TB milier atau meningitis TB setelah 3 – 6 bulan,
TB endobronkial (lesi segmental oleh karena kelenjar regional yang membesar) dan
TB paru kronik. Komplikasi kompleks primer adalah meluasnya fokus primer yang

16
biasanya soliter dan kadang – kadang multipel, pembesaran kelenjar regional 9 bulan
setelah infeksi dan penyebaran hematogen.

4.4 Penyakit Paru dan Diabetes Melitus

Penyebab yang mungkin meningkatkan tuberkulosis paru pada pasien diabetes
adalah fungsi imunitas. Imunitas yang terlibat adalah cell mediated dari sistem
imun.Juga, derajat hiperglikemia telah ditemukan mempunyai hubungan pada fungsi
makrofag. Ini didasarkan adanya pengamatan pada diabetes yang tidak terkontrol,
dengan kadar glycated haemoglobin , tuberkulosis diikuti dengan destruksi dan
berhubungan dengan kenaikan mortalitas. Abnormalitas dari fisiologi pulmoner juga
telah didokumentasi pada pasien diabetes yang berkontribusi untuk menunda
clearance dan penyebaran infeksi dalam host. Infeksi dengan tuberkel akan cenderung
ganguguan sitokin, monosit- makrofag,dan sel T CD4 / CD8. Keseimbangan limfosit
sel CD4/CD8 memiliki peran yang penting pada modulasi dari pertahanan host
melawan Mycobacterium dan memilki pengaruh pada tuberkulosis pulmoner yang
aktif.

4.5 Pemeriksaan
4.5.1 Pemeriksaan Tuberkulosis Dewasa
Pemeriksaan radiologis merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi
tuberkulosis.Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di apeks paru ( segmen apikal lobus

17
atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah
( inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru ( misalnya pada tuberkulosis
endobronkial).

Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang – sarang pneumonia,
gambaran radiologis berupa bercak – bercak seperti awan dan dengan batas – batas
yang tidak tegas.Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa
bulatan dengan batas tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.

Kavitas bayangannya terlihat seperti cincin yang mula – mula berdinding

tipis.Lama dinding sklerotik dan terlihat menebal.Bila terjadi fibrosis terlihat
bayangan bergaris – garis.Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak –
bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas
disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu
bagian paru. Gambaran dari tuberkulosis sering aneh – aneh sehingga dikatakan
tuberculosis is the greatest imitator.

Pemeriksaan radiologis sekarang yang lebih canggih adalah CT scan dan MRI.
CT scan lebih superior dibandingkan dengan radiologis biasa. MRI tidak sebaik
dengan menggunakan CT scan tetapi dapat mengevaluasi proses – proses dekat apeks
paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut.

Pemeriksaan darah, pada tuberkulosis didapati jumlah leukosit yang sedikit

meninggi dengan hitung jenis yang bergeser ke kiri serta melihat LED ( Laju Endap
Darah). Pemeriksaan radiologis yang digunakan adalah reaksi Takahashi tetapi akhir –
akhir ini yang digunakan adalah Peroksidase Anti Peroksida (PAP TB) yaitu dengan
menentukan adanya IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosis. Uji serologis
yang lain adalah Mycodot.

18
 Pemeriksaan sputum merupakan hal yang sangat penting karena dengan
ditemukanny kuman BTA maka diagnosa sudah dapat dipastikan. Cara pengambilan
sputum adalah pasien dianjurkan minum air sebanyak ± 2 liter dan diajarkan cara
melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan menggunakan mukolitik ekspektoran
atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20 – 30 menit. Kriteria sputum
BTA positif bila sekurang – kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu
sediaan. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiam Hok. Selain
itu masih ada pewarnaan yang lain seperti Ziehl Nelson dan auramin rhodamin.
Medium pembiakan yang digunakan adalah Lowenstein Jensen dan Ogawa atau
kudoh.

Tes tuberkulin, biasanya dipakai adalah tes mantoux yakni dengan

menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D ( Purified Protein Derivative) intrakutan
berkekuatan 5 T.U. Setelah 48 – 72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul indurasi
kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara
antibodi seluler dan antigen tuberkulin. Indurasi 0 – 5 mm diinterpretasikan mantoux
negatif, indurasi 6 – 9 mm diinterpretasikan hasil meragukan ( low grade sensitivity)
Disini pean antibodi masih menonjol. Indurasi 10 – 15 mm diinterpretasikan mantoux
positif ( normal sensitivity) , disini peran kedua peran antibodi seimbang, indurasi
lebih dari 15 mm diinterpretasikan mantoux positif kuat golongan hypersensitivity ,
disini peran antibodi seluler paling menonjol.

4.5.2 Pemeriksaan Tuberkulosis Anak

Tes tuberkulin, biasanya dipakai adalah tes mantoux yakni dengan
menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin P.P.D ( Purified Protein Derivative) intrakutan
berkekuatan 5 T.U. Setelah 48 – 72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul indurasi
kemerahan yang terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara
antibodi seluler dan antigen tuberkulin. Indurasi 0 – 5 mm diinterpretasikan mantoux
negatif, indurasi 6 – 9 mm diinterpretasikan hasil meragukan ( low grade sensitivity)
Disini pean antibodi masih menonjol. Indurasi 10 – 15 mm diinterpretasikan mantoux
positif ( normal sensitivity) , disini peran kedua peran antibodi seimbang, indurasi
lebih dari 15 mm diinterpretasikan mantoux positif kuat golongan hypersensitivity ,
disini peran antibodi seluler paling menonjol.

19
 Uji laboratorium yang digunakan adalah hitung sel darah, LED, enzim hepar,
urinalisis, asam urat, mata,dll. Foto rontgen paru dilakukan dalam posisi lateral dan
PA untuk menilai pembesaran kelenjar hilus dan mediastinum, pneumonia, atelektasis,
efusi pleura, dan gambaran milier. Selain itu, fluoroskopi dan CT scan juga dapat
dilakukan.

Sistem Nilai Diagnosis TB Anak menurut Stegen, dkk.

Penemuan Nilai
BTA positif/biakan M.tuberculosis positif +3
Granuloma TB ( PA) +3
Uji tuberkulin 10 mm atau lebih +3
Gambaran Ro sugestif TB +2
Pemeriksaan fisik sugestif TB +2
Uji tuberkulin 5 – 9 mm +2
Konversi uji tuberkulin dari – jadi + +2
Gambaran Ro tidak spesifik +1
Pemeriksaan fisik sesuai TB +1
Riwayat kontak dengan TB +1
Granuloma non spesifik +1
Umur kurang dari 2 tahun +1
BCG dalam 2 tahun terakhir - 1

Interpretasi : 1- 2 sangat tidak mungkin TB

3 – 4 mungkin TB perlu pemeriksaan lebih lanjut’
5 – 6 sangat mungkin TB
≥ 7 sangat mungkin TB.

4.6 Pengobatan
4.6.1 Pengobatan Tuberkulosis Dewasa
Lini pertama pengobatan tuberkulosis adalah isoniazid/ INH (H), rifampicin
( R), ethambutol (E), Pyrazinamide (Z) dan streptomicin (S). Sedangkan pengobatan
lini kedua adalah amikacin, capreomycin, cycloserine, ethionamide,
fluoroquinolone,dll. Lini kedua digunakan apabila resisten terhadap obat anti
tuberkulosis (OAT) lini pertama, gagal dengan terapi konvensional, dan pertimbangan
terhadap efek toksik OAT lini pertama.

Isoniazid (INH) merupakan baktersid terutama untuk bakteri di ekstraseluler

yang sedang tumbuh dengan cepat. INH bekerja dengan menggangu sintesa dinding
sel, sintesa asam nukleat, dan metabolisme lemak bakteri. INH tersebar dengan cepat

20
ke seluruh jaringan, mempenetrasi sel bakteri dan dapat melintasi sawar darah otak.
INH diberikan per oral dan dimetabolisme di hepar melalui reaksi asetilasi. Efek
samping INH adalah hepatitis, neuropati periferal, SLE like Rash, ganguan mental,
dan reaksi hipersensitifitas.

Rifampicin merupakan baktersid untuk bakteri gram + dan -, M.tuberkulosis

intraseluler dan sinergistik dengan INH untuk bakteri ekstraseluler. Rifampicin
menghambat DNA dependent RNA polymerase dan diabsorpsi di usus dan tersebar ke
seluruh jaringan. Rifampicin dimetabolisme melalui reaksi deasetilasi dan
menginduksi sistem enzim metabolisme. Oleh karena itu, aktivitas obat yang
dimetabolisme di hati akan turun seperti methadone, antikoagulan, kontrasepsi,
digoxin, dll. Efek samping INH adalah hepatitis, trobositopenia, ikterus, gangguan
saluran cerna, reaksi demam dan warna jingga pada urin, air mata dan lensa kontak.

Ethambutol merupakan bakteriostatik yang bekerja dengan menghambat

sintesis RNA bakteri. Ethambutol 80 % diabsorpsi di saluran cerna dan tersebar ke
seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan sebrospinal dan paru – paru. Efek
samping adalah neuritis optik retrobulber ( hilang sensai meah dan hijau),
hipersensitifitas, dan hiperurisemia.

Pyrazinamid merupakan bakterisid dalam makrofag yang berada dalam

lingkungan asam dan membasmi bakteri intraseluler dan sinergis dengan INH untuk
membasmi kuma ekstraseluler. Pirazynamid diabsopsi di saluran cerna dan sebagian
besar diekskresi dalam bentuk utuh melalui filtrasi glomerulus. Efek samping adalah
hepatitis, demam karena obat, dan hiperuricemia karena menghambat ekskresi renal
asam urat.

Sreptomisin bekerja terutama pada bakteri estraseluler dengan menghambat

ikatan pada subunit 30s ribosom bakteri dan akhirnya akn menghambat sintesa

21
protein.Streptomisin hanya dapat diberikan secara parenteral. Efek samping adalah
ototoksisitas yang menetap, gangguan vestibuler/ keseimbangan dan nefrotoksisitas.

Pengobatan tuberkulosis biasa 6 bulan yaitu 2 bulan HZRE dan diikuti HR

selam 4 bulan mendatang. Selain itu ada berbagai program seperti DOTs ( Directly
Observed Therapy Short Course).

Daftar obat anti tuberkulosis, yang mempunyai sifat bakterisidal sesuai dengan
dosis pemakaian.

Nama obat Dosis Dosis 2x

harian(mg/kgBB/hari) seminggu(mg/kgBB/hari

Streptomisin 15 – 25 25 – 30
( 0,75 – 1 g) ( 0,75 – 1 g)

Isoniazid 5 – 11 15

Rifampicin 10 10
(450 – 600 mg) (450 – 600 mg)

pirazinamid 30 – 35 50
(1,5 – 2 g) (1,5 – 3g)

Daftar obat anti tuberkulosis, yang mempunyai sifat bakteriostatik, sesuai dengan
dosis pemakaian, aktivitas obat dan efek samping yang mungkin terjadi.

Nama Dosis Dosis 2x Efek aktivitas

obat harian(mg/kgBB/hari) seminggu(mg/kgBB/hari samping
Etambutol 15 – 25 50 Neuritis Intrasel,
(900 – 1200mg) optik , ekstrasel,
skin rash Menghambat
timbulnya
mutan
resisten

22
Etionamid 15 – 30 - Nausea, Sama
( 0,75 – 1 g) muntah, dengan
hepatotoksik diatas
PAS (P) 150 - Gastritis, ekstrasel
(10 – 12 g) hepatotoksik
dibagi

5.3.1 Pengobatan Tuberkulosis anak

Obat antituberkulosis yang digunakan pada anak juga sama dengan pada orang
dewasa hanya dosisnya yang berbeda.
Dalam tabel dibawah ini dicantumkan pemakaian obat anti tuberkulosis untuk
anak – anak.
Jenis obat Pemberian Tiap hari
Dosis Dosis maksimum per hari
harian(mg/kgBB/hari (mg)
R 10 - 20 450
H 10 300
Z 30- 35 1500
S 20 – 30 750
E 15 – 20 800

Tabel, Patokan pemberian obat antituberkulosis pada anak sesuai dengan luas
proses.
Tipe tuberkulosis Macam obat Frekuensi lamanya
Infeksi primer H 5 – 10 mg/kgBB Dosis tunggal 6 bulan
asimptomatis di setiap hari
bawah 5 tahun
dengan reaksi
tuberkulin positif
kuat
Kelainan radiologis H 10 mg/kgBB Dosis tunggal 6 bulan ( S dan Z ,
minimal atau R 15 mg/kgBB setiap hari 2 bulan)
tuberkulosis S 20 mg/kgBB
simptomatik Z 40 mg/kgBB
Tuberkulosis tulang H 15 mg/kgBB Dosis tunggal 12 bulan( S 2
belakang R 20 mg/kgBB setiap hari bulan)
S 20 mg/kgBB
Meningitis H 15 mg/kgBB Dosis tunggal 12 bulan( S dan Z,
R 20 mg/kgBB setiap hari 2 bulan)
S 20 mg/kgBB
Z 40 mg/kgBB

23
 BAB V
ULASAN

Ada beberapa hal masih belum jelas dalam hal, mekanisme kerja TB menjadi
resisten. Setelah mendapat penjelasan dari narasumber dalam pleno disimpulkan
bahwa hal itu disebabkan adanya proses mutasi dari bakteri tuberkulosis.

24
 Nasehat apa yang kita berikan kepada pasien yang kontak dengan pasien TB
agar tidak terinfeksi? Berdasarkan kategori maka orang tersebut masuk dalam
kategori pertama dimana terdapat kontak teatpi tidak timbul infeksi ataupun sakit
maka kita dapat memberikan profilasis I yaitu isoniazid selam 3 bulan. Selain itu, kita
juga bisa tanpa menggunakan obat – obatan yaitu dengan menjaga kesehatan tubuh
kita sehingga imunitas kita baik dan mungkin bila sangat diperlukan kita dapat
menggunakan masker.

Apa efek OAT terhadap kadar gula darah? Berdasarkan penelitian Takayasu,
diaktakan bahwa rifampisin akan menginduksi terjadinya hiperglikemia pada fase
awal tatape tidak ada satupun kasus yang dijumpai bahwa rifampicin menyebabkan
diabetes.Obat anti tuberkulosis yang lain jarang ditemuai mempengaruhi kadar gula
darah. Kelebihan dosis INH dapat menyebabkan hiperglikemia tetapi hal ini jarang
terjadi, diabetes menjadi sulit untuk dikontrol dengan menggunakan pirazinamid.
Hipoglikemia mungkin dapat dijumpai pada penggunaan ethionamid dalam kasus
yang jarang.

Bagaimana darah bisa terdapat pada saat batuk? Pertanyaan ini telah dijawab
dalam patofisiologi yaitu adanya aneurisma kraussman yang pecah akan melepaskan
darah dan bercampur dengan sputum dan adanya mekanisme batuk yaitu adanya
inspirasi yang dalam yang akan diikuti dengan penutupan glotis selanjutnya terjadi
relaksasi dari diafragma dan kontraksi dari otot abdomen dan interkostal. Oleh karena
itu batuk dapat disertai dengan pengeluaran darah.

BAB VI
KESIMPULAN

Ibu Sari menderita TB paru yang diperparah dengan diabetes melitus dan
diperlukan uji sensitifitas untuk menentukan pilihan obat antituberkulosis. Susi
diduga terinfeksi Mycobacterium tuberkulosis dan diberikan profilaksis sekunder
dosis tunggal INH 5 – 10 mg/KgBB sampai kultur dilakukan.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Amin, Zulkifli dan Asril Bahar. Tuberkulosis paru.Aru W.Sudoyo, Bambang

Setiyohadi,dkk.Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.2007.988-993.

Baratawidjaja, Karnen Garna. Reaksi Hipersensitifitas. Imunologi Dasar edisi Ke 7.

Jakarta: FKUI 2006.

26
Cough. available at
http://archives.chennaionline.com/health/Homoeopathy/2004/10homoeopathy12.asp.

Guptan, Amrit dan Ashok Shah. Tuberculosis and Diabetes: An Appraisal. Delhi
: University of Delhi.Ind.J.Tub,2000.47,3.

Knechel,Nancy A. Tuberculosis: Pathophysiology, Clinical feature, and

Diagnosis.Columbia: Critical Care Nurse.2009. available at
//accnjournals.org/cgi/external_ref?link_type=PERMISSION DIRECT.

Kumar, Vinay, Abul K.Abbas, Nelson Fausto, Richard N.Mitchell.Tuberculosis.Basic

Pathology.China: Saunders Elsevier.2007.516 – 517.

Mukty,Abdul, Adji Widjaja,dkk.Tuberkulosis Paru.Hood Alsagaff dan Abdul

Mukty.Dasar – Dasar Ilmu Penyakit Paru.Surabaya: Airlangga University
Press.2002.73-109.

Rasjid, Rasmin, Hadiarto Mangunnegoro,dkk. Diagnostik Tuberkulosis Paru. Faisal

Yunus, Menaldi Rasmin, Achmad Hudoyo, Achmad Mulawarman, dan Boedi
Swidarmoko. Pulmonologi Klinik. Jakarta: FKUI.1992.43.

Sherwood,Lauralee.Pertahanan Tubuh .Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel

ke Sistem edisi 2.Jakarta:EGC.2001.372- 373.

27