DM TIPE 2

Ganda Siregar

Identitas: Nama :N Umur : 50 tahun Kelamin : Perempuan Agama : Islam Pekerjaan : Ibu Rumah tangga Alamat : Jl. S. Parman Tanggal masuk : 4- 5 -2013 Tanggal keluar : 11- 5 -2013

Keluhan Utama : Lemas Telaah Dirasakan os 2 hari ini dan memberat sejak tadi siang. Os mengeluh sakit kepalanya, pusing dan pandangan berputar-putar lebih kurang 3 jam yang lalu. Oyong di rasakan tiba-tiba saat beraktifitas. Oyong di perberat ketika OS berdiri. Mual (+), muntah (+) muntah di alami ketika OS setiap sehabis makan sejak tadi pagi, isi apa yang dimakan atau diminum. Volume muntah seperempat gelas tiap muntah. Os juga mengeluh sering kencing pada malam hari 1 tahun terakhir ini. Os bisa kencing 5 sampai 7 kali dalam semalam,os mengalami penurunan berat badan 5 kg & rasa kebas di kaki. BAB (+)N. RPT: Sakit gula dan darah tinggi. RPO : Tidak jelas.

Status present: Sens : CM TD : 170/100 mmHg Pols : 80x/i, reg ,t/v:Cukup RR :20 x/i T :36,8 C

Pemeriksaan KGD Ad random : 345 mg/dl

STATUS LOKALISATA

Kepala

: Mata : Rcp/+, Anemis (-), pupil isokor ka=ki, Lidah : basah leher : KGB : ttb, Trakea : Medial; Tiroid : dbn; TVJ :R -2 cm Thorax : - Pulmo : Inspeksi : Simetris fusiform; Palpasi : Stem Fremitus ka=ki Perkusi : Sonor Auskultasi : SP: vesikuler ; ST : (-). - Jantung : Inspeksi : Iktus tidak terlihat Palpasi : Iktus kordis tidak teraba Perkusi : BJA ICR III, BJK ICR V Parasternalisd extra BJKi 1 cm medial LMCS Auskultasi : HR : 80 x/i, reg, desah (-) Abdomen : inspeksi : simetris; palpasi:H/L/R= ttb; soepel; perkusi : timpani; auskultasi : peristaltik (+) normal. Genitalia : perempuan Ektremitas: dbn, udem (-)

Diagnosa sementara : DM Tipe 2 + Hipertensi stage II + Vertigo Diagnosa Diferensial : - DM tipe 2 + HHD + Sefalgia Sekunder - DM Tipe 2 + HHD + Migren - DM Tipe 2 + HHD + Tension Hedace

Dx : - Bed rest - Diet 1900 kal - IVFD R Sol 20 ggt/i - Inj. Levemir 10 U ( 0-0-10) - Inj.Ranitidin 1 amp/12 jam - Metformin 3x 500 mg - Catropil 50 mg 2x1 - Vostigo 3x 1 - Kalxetin 2 x 10 mg - Sucrafat syr 3 x C I (AC)

Tanggal 5 Mei 2013

Keluhan

Vital Sing S:CM TD:160/90 mmHg T:37,5 o C RR: 24 x/i Pols : 84 x/i,reg,T/V:cukup

Terapi
- Bed rest -Diet 1900 kal - IVFD R Sol 20 ggt/i -Inj. Levemir 10 U ( 0-0-10) -Inj.Ranitidin 1 amp/ 12 jam - Metformin 3x 500 mg - Catropil 50 mg 2x1 - Vostigo 3x 1 - Kalxetin- 2 x 10 mg - Sucrafat syr 3 x C I (AC)

S : OS mengatakan Kolestrol HDL: badannya lemas 30mg/dl (50>) O : mual (+), Kolestrol LDL : Muntah(+) 151 (<150) A : Masalah KGD Nucter : 223 belum teratasi mg/dl (70-100) P:terapi KGD 2 jam PP : dilanjutkan 298 mg/dl (100140) 6 Mei 2013 KGD Nucter:162 mg/dl (70-100) KGD 2 Jam PP:188 mg/dl(100-140) S : OS mengatakan lemas O : mual (+), Muntah(+) A : Masalah belum teratasi P:terapi dilanjutkan

S:CM -Bed rest TD:130/80 mmHg -Diet 1900 kal - IVFD R Sol 20 ggt/i T:37,5 o C -Inj. Levemir 10 U RR: 24 x/i ( 0-0-10) -Inj.Ranitidin 1 amp/ Pols : 78 x/i, 12 jam reg,T/V:cukup

- Metformin 3x 500 mg - Catropil 50 mg 2x1 - Vostigo 3x 1 - Kalxetin- 2 x 10 mg - Sucrafat syr 3 x C I (AC)

Deman 7 Mei 2013

Keluhan S : OS mengatakan lemas O : Mual (+), Muntah(+). A : Masalah belum teratasi P:terapi dilanjutkan

Vital sign S:CM TD:130/80 mmHg T:37,5 o C RR: 20 x/i Pols : 76 x/i, reg,T/V:cukup

Terapi -Bed rest

-Diet 1900 kal - IVFD R Sol 20 ggt/i -Inj. Levemir 12 U ( 0-0-12) -Inj.Ranitidin 1 amp/12 jam - Metformin 3x 500 mg - Catropil 50 mg 2x1 - Vostigo 3x 1 - Kalxetin- 2 x 10 mg - Sucrafat syr 3 x CI (AC)

8 Mei 2013

S : OS mengatakan Lemas sudah berkurang O : Mual(-) ,muntah(). A : Masalah belum teratasi P:terapi dilanjutkan

S:CM TD:130/80 mmHg T:37,5 o C RR: 24 x/i Pols : 76 x/i,reg,t/v cukup

- Bed rest -Diet 1900 kal - IVFD R Sol 20 ggt/i -Inj. Levemir 12 U ( 0-0-12) -Inj.Ranitidin 1 amp/ 12 jam - Metformin 3x 500 mg - Catropil 25 mg 2x1 - Vostigo 3x 1 - Kalxetin- 2 x 10 mg - Sucrafat syr 3 x CI (AC)

Tanggal 9 Mei 2013

Keluhan
S : OS mengatakan lemas sudah berkurang O : mual (+),muntah(-) A : Masalah belum teratasi P:terapi dilanjutkan S : OS mengatakan lemasnya sudah berkurang O : muntah (-), Muntah(-) A : Masalah belum teratasi P:terapi dilanjutkan

Vital sign TD:130/70 mmHg Pols: 88x/i,reg,t/v cukup RR:20x/i T:36,6 o C

Terapi

KGD Nucter:128 mg/dl (70-100) KGD 2 Jam PP:165 mg/dl(100-140) 10 Mei 2013

TD:120/80 mmHg Pols: 80x/i,reg,t/v cukup RR:24x/i T:37 o C

11 Mei 2013 KGD Nucter:151 mg/dl (70-100) KGD 2 Jam PP:199 mg/dl(100-140)

S : OS mengatakan lemas sudah berkurang. O : mual (-), Muntah(-) A : Masalah belum teratasi P:terapi dilanjutkan

TD:120/80 mmHg Pols: 86x/i,reg,t/v cukup RR:28x/i T:36,5 o C

- Bed rest -Diet 1900 kal - IVFD R Sol 20 ggt/i -Inj. Levemir 12 U ( 0-0-12) -Inj.Ranitidin 1 amp/12 jam - Metformin 3x 500 mg - Catropil 25 mg 2x1 - Vostigo 3x 1 - Kalxetin- 2 x 10 mg - Sucrafat syr 3 x CI (AC)

Pada hari yang ke tujuh pasien berobat jalan

Terapi pulang :
-

Levemir 12 U(0-0-12) Metformin 500 3x1 Captropil 25mg 2x1 Simvasatin 1x1 10mg Vostigo 3x 1 Kalxetin 2 x 10 mg Sucrafat syr 3 x C I (AC)

EDUKASI OS
Beritau pasien untuk melakukan perencanaan makan sesuai dengan kebutuhannya,aktivitas fisik yang di sesuai dengan pasien, dan meminum obat sesuai dengan dosis yang di berikan oleh dokter. Ajari keluarga pasien untuk melakukan penyuntik insulin dan daerah mana saja yang boleh dilakukan penyuntikan. Kurangi makan yang mengandung garam. Minta OS untuk melakukan pengontrolan DM & Hipertensi secara teratur ke poli penyakit dalam.

PROGNOSIS

Prognosis baik jika gula darah dan tekanan darah terkontrol (berobat teratur)

DIABETES MILITUS
Diabetes Militus (DM) merupakan suatu komplikasi penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

FAKTOR RESIKO DM
1.Usia > 45 tahun 2.BBL (IMT > 23 kg/m2) 3.Hipertensi (> 140/90 mmHg) 4.Riwayat DM dalam garis keturunan 5.Riwayat arbortus berulang, melahirkan cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram. 6.Kolestrol HDL < 35 mg/ dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl

GEJALA KLINIS DM
Gejala Khas: Poliuri,Polifagi, Polidifsi, Penurunan berat badan. Gejala tidak khas:Kesemutan, keputihan, penglihatan kabur, bisul yang hilang timbul, infeksi yang sulit sembuh, mudah mengantuk, , gatal di daerah genetalia.

Klasifikasi DM DM Tipe 1 (destruksi sel beta,umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut) a. Melalui proses imonologik b. idopatik

DM Tipe 2 (bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai diefisiesi insulin relatif sampai yang perdominan gangguan skresi insulin bersama resistensi insulin)
DM Tipe Lain (defek genetik fungsi sel beta,defek genetik kerja insulin,penyakit eksokrin pangkreas, sindrom genetik,infeksi,kerena obat,dll) Diabetes Gastasional

PERBEDAAN DM TIPE 1 DAN DM TIPE 2

DM Tipe 1 Mudah menjadi ketoasidosis Pengobatan harus dengan insulin Onset kuat Biasanya kurus Biasanya pada umur muda Berhubungan dengan HLA-DR3 & DR4 Didapat kan Islet Cell Antibody (ICA) Riwayat keluarga diabetes (+) pada 10 % 30-50% kembar identik terkena DM Tipe 2 Tidak mudah terjadi ketoasidosis Tidak harus dengan insulin Onset lambat Gemuk atau tidak gemuk Biasanya > 45 tahun Tak berhubungan dengan HLA Tak ada Islet Cell Antibody (ICA) Riwayat keluarga (+) pada 30% +/- 100% kembar identik

PATOFISIOLOGI DM TIPE 2
SSP Obesitas

Fisik tidak aktif Hiperinsulinnemia

Resistensi insulin

Usia,Gizi,dll

Hiperglisemi

Disfungsi sel beta

Perangsangan sel beta DM

Kelelahan sel beta

Hiperinsulinemia

CARA PENTALAKSANAAN TES TOLERANSI GULA ORAL(TTGO)

-

3 hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa( karbohidrat cukup).Kegiatan jasmani seperti biasa di lakukan Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebeum pemeriksaan, minum air putih di perbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 gram (Org Dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak), dilarutkan dalam air 250 ml dan di minum dalam waktu 5 menit. Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tidak merokok dan tetap istirahat.

KRITERIA DIAGNOSIS DM

Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memperhatikan waktu makan terakhir.Atau Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Glukosa plasma dalam 2 jam pada TTGO 200 mg/dL (11,1 mmol/L) TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 gr glukosa anhidus yang dilarutkan ke dalam air.

KERITERIAN PENGENDALIAN DM
Baik Sedang Buruk

Glukosa darah puasa (mg/dl)

Glukosa Darah 2 jam (mg/dl) AIC (%) Kolestrol total (mg/dl) Koestrol LDL (mg/dl) Kolestrol HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl) IMT (kg/m2) Tekanan Darah (mgHg)

80-90
110-144 < 6,5 < 200 < 100 > 45 < 150 18,5 22,9 < 130/80

110-125
145-179 6,5-8 200-239 100-129

126
180 >8 240 130

150-199 23-25 130-140/80-90

200 > 25 >140/90

PENATALAKSANAAN
-

Istirahat bila ada komplikasi berat Aktivitas fisik Diet sesuai dengan Berat Badan atau gizi penderita : Kurus : BB x 40-60 kalori sehari Normal : BB x 30 kalori sehari Gendut : BB x 20 kalori sehari Obesitas : BB x 10-15 kalori sehari Status Gizi Relative Body Weight (RBW) RBW = BB (Kg) x 100% T(cm) - 100 Kurus : RBW < 90 % Normal : RBW 90-110 % Gemuk :RBW > 110% Obes : RBW > 120 % Farmakologi Edukasi

Obat Hipoglikemik Oral

Generik mg/tab Biguanid Metformin 500-850 Glitazone Rosiglitazon 4 Sulfanilurea Klorpropamid 100-250 Glibenklamid 2,5-5 Glinid Repaglinid 0.5,1,2
Penghambat

Dosis harian Lama Kerja 250-3000 6-8 4-8 24 100-500 24-36 2,5-15 12-24 1,5-6 100-300 -

Ferk/Hari 1-3 1 1 1-2 3 3

a Glukosidase Acarbose
Obat Kombinasi Tepat

50-100

250/1,25 Glibenklamid 500/2,5 Metformin+ 500/2 Rosiglitazon 500/4

Metformin+

1000/4 1000/8

1-2 2/1 -

Efek
Cara Kerja

Glibenklamid Metformin Troglitazon Akarbose

Sekresi Insulin Produksi glukosa insulin dlm otot Produksi glukosa insulin dlm otot 35-40 mg/dl 1,0-1,2% Menurun Meningkat Meningkat Menurun Anemia hepatotoksisitas 20-30 mg/dl 0,7-1,0 % tdk berefek tdk berefek tdk berefek tdk berefek Gangguan saluran cerna Penyerapan di saluran cerna

oleh hati & kepekaan oleh hati & kepekaan

GDP HbA1cV Trigliserida Kadar HDL Kadar LDL BB Efek Samping

60-70 mg/dl 1,5-2,0% tdk berefek tdk berefek tdk berefek Meningkat Hipoglisemia

60-70 mg/dl 1,5-2,0% Menurun Turun sedikit Menurun Menurun Gangguan saluran cerna aksidosis laktat

JENIS-JENIS OBAT ANTI HEPERGLIKEMI

Golongan Insulin Sensitizing -Biguanid(Metformin) Menurunkan glukosa darah melalui pengaruhnya terhadap kerja insulin pada tingkat seluler.Kombinsi sulfoniurea+metformin memiliki kinerja sinegris sehingga dpt menurunkan glukosa lbh byk dari pada pengobatan tunggal. Kombinsi Metformin+Insulin dipertimbangkan pada pasien gemuk dgn glikemia yang sukar dikendalikan. -Glitrazone Merangsang ekpresi beberapa protein yang dapat memperbaiki sensitivitas insulin & memperbaiki glikemia.

GOLONGAN SEKRETAGOK INSULIN

- Sulfonilurea merangsang channel K yang tergantung pada ATP sari sel beta pangkreas. Bila sulfonilurea terikat pada reseptor channel tersebut akan terjadi penutupan yang menyebabkan terjadinya penurunan permeabilitas K pada membran sel beta, terjadi depolarisasi membran & membuka channel Ca tergantung voltase, yang menyebabkan peningkatan Ca intrasel. Ion Ca akan terikat pada calmodulin, menyebabkan eksositasis granul yang mengandung insulin. Golongan obat ini bekerja dengan merangsang sel beta pangkreas untuk pelepasan insulin yang tersimpan. Obat ini tidak boleh di berikan pada DM tipe 1.

Glinid bekerja melalui reseptor sulfonilurea dan mempunyai reseptor yang mirip dengan sulfonilurea tetapi tidak mempunyai efek sepertinya. Penghambat Alfa Glukosidase bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim alfa glukosidase di dalam larutan cerna sehingga dgn demikian dpt menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial.

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN DALAM PEMILIHAN

OBAT

Dosis selalu dimulai dari yang terendah yang kemudian dinaikan secara bertahap Harus diketahui bagaimana cara kerja, lama kerja,efek samping obat-obat tersebut. Bila pemberian bersamaan obat lain, perkirakan adanya interaksi obat Pada kegagalan sekunder terhadap obat hiipoglikemik oral, usahakan menggunakan obat oral golongan lain, bila gagal baru beralih ke insulin. Usahakan agar obat terjangkau oleh pasien

Sedian Insulin

Awal Kerja Puncak kerja

Lama kerja

Insulin Pradial Insulin Short Acting Regular(Actrapid) Insulin Analog rapid-acting Insulin Lispro(Hunalog) Insulin glulisine(Apidra) Insulin asprat (NovaRavid)

30-60 mnt

30-90 mnt

3-5 jam

5-15 mnt 5-15 mnt

30-90 mnt 30-90 mnt

3-5 jam 3-5 jam

Insulin intermediate-Acting NPH(Insulatard) Insuling Long-Acting Insulin glagine(Lantus) Ultralente Insulin Campuran 70%NPH/30%reguler (Mixtard,humulin 30/70)

2-4 jam

4-10 jam

10-16 jam

2-4 jam 6-10 jam

8-10 jam

30-60 mnt

dual

10-16 jam

PENYERAPAN INSULIN DIPENGARUHI OLEH

BEBERAPA HAL Penyerapan paling cepat terjadi di daerag abdomen yang kemudian di ikuti didaerah lengan,baha bagian atas dan bokong. Bila disuntikkan dengan secara intramuskular dalam maka penyerapan akan terjadi lebih cepat dan masa kerja akan lebih singkat. Kegiatan jasmani yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat onset kerja dan juga mempersingkat masa kerja.

TERIMAKASIH