BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah penyakit langka dan parah.

Sindroma Guillain Barre mengambil nama dari dua Ilmuwan Perancis, Guillain (baca Gilan) dan Barr (baca Barre), yang menemukan dua orang pra urit perang di tahun !"!# yang mengidap kelumpuhan kemudian sembuh setelah menerima perawatan medis. $ngka ke adian penyakit GBS ber%ariasi antara &.# sampai !." kasus per !&&.&&& orang pertahun. Penyakit ini ter adi setelah prosedur in'eksi akut. Sindroma Guillain Barre mulanya ke arah mempengaruhi sistem sara' atas dan peri'er. Biasanya penyakit ini adalah bentuk kelumpuhan akut di daerah tubuh bagian bawah yang bergerak ekstremitas wa ah. Secara bertahap pasien kehilangan mengancam semua re'leks lalu mengalami kelumpuhan tubuh lengkap. Sindroma Guillain Barre adalah suatu kelainan yang kehidupan dan memerlukan perawatan yang tepat waktu dan perawatan suporti'. Sayangnya banyak orang kehilangan nyawa mereka tanpa perawatan medis yang tepat dan cepat. (ntuk itu sangat perlu untuk mengetahui lebih auh mengenai hal)hal yang berhubungan dengan penyakit tersebut, baik mengenai etiologi, per alanan penyakit, penatalaksanaan, komplikasi hingga asuhan keperawatan yang dapat diberikan kepada penderita. B. Rumusan Masalah !.
2. 3.

$pa yang dimaksud dengan Guillain Barre Syndrome* Bagaimana anatomi 'isiologi dari system neuron* $pa sa a klasi'ikasi dari Guillain Barre Syndrome* $pa sa a etiologi Guillain Barre Syndrome* Bagaimana pato'isiologi Guillain Barre Syndrome* Bagaimana -anda dan Ge ala Guillain Barre Syndrome*

+. ,. #.

.. /. ". !&. C.

$pa sa a pemeriksaan penun ang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa penyakit Guillain Barre Syndrome* $pa sa a komplikasi Guillain Barre Syndrome* $pa sa a penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada penderita Guillain Barre Syndrome* Bagaimana $suhan 0eperawatan Guillain Barre Syndrome*

Tujuan !. -u uan (mum $gar pembaca dapat memahami lebih auh tentang penyakit Guillain Barre Syndrome dan asuhan keperawatan yang dapat diberikan kepada penderitanya. 1. -u uan 0husus a. (ntuk mengetahui pengertian Guillain Barre Syndrome. b. (ntuk mengetahui anatomi dan 'isiologi dari system neuron. c. (ntuk mengetahui klasi'ikasi Guillain Barre Syndrome. d. (ntuk mengetahui etiologi Guillain Barre Syndrome. e. (ntuk mengetahui pato'isiologi Guillain Barre Syndrome. '. (ntuk mengetahui -anda dan Ge ala Guillain Barre Syndrome. g. (ntuk mengetahui pemeriksaan penun ang Guillain Barre Syndrome. h. (ntuk mengetahui komplikasi Guillain Barre Syndrome. i. (ntuk mengetahui penatalaksanaan Guillain Barre Syndrome. . (ntuk mengetahui $suhan 0eperawatan Guillain Barre Syndrome.

D.

Manfaat 2akalah ini diharapkan dapat men adi salah satu sumber in'ormasi baik bagi tenaga kesehatan maupun bagi masyarakat umum mengenai Guillain Barre Syndrome.

BAB II TINJAUAN PU TA!A A. Defen"s" !. Guillain Barre Syndrome (GBS) adalah sindrom klinis yang ditun ukkan oleh onset akut dari ge ala)ge ala mengenai sara' peri'er dan cranial. Proses penyakit mencakup demielinasi dan degenerasi selaput miellin dari sara' peri'er dan cranial (Price dan 3illson,!"", ). 1. Syndrom Guillain)Barre adalah dide'inisikan sebagai sebuah penyakit demyelinisasi neurologist. -er adi secara akut, berkembang dengan cepat. Biasanya mengikuti pola ascending (merambat ke atas) mengenai akar sara') sara' spinal dan peri'er. -erkadang mengenai sara')sara' cranial. 2emiliki rangkaian klinis dengan %ariabel yang tinggi (Symposium Guillain BarreSyndrom, !".4). B. Anat#m" $"s"#l#g"

Gambar ! 5 $natomi Sara' 6euron terdiri dari5 !. $7on $7on merupakan serat sara' utama neuron, yang ber'ungsi menghantarkan impuls keluar dari badan sel. $7on adalah bagian yang menyampaikan impuls ke neuron lain, otot dan kelen ar. Berukuran pan ang dan berbentuk silinder tipis, tempat lewatnya sinyal listrik yang dimulai dari dendrit dan badan sel.

$kson mentransmisikan sinyal awal ke neuron lain atau ke otot atau ke kelen ar. $kson uga disebut serabut sara', banyak serabut sara' yang melintas bersama disebut sara'. Pada beberapa sara', akson akan ditutup lapisan lemak yang terisolasi, yang disebut myelin. 1. Badan sel Badan sel merupakan bagian utama neuron yang berisi inti dan sel. Badan sel merupakan tempat mengolah in'ormasi. 4. 8endrite 8endrit adalah bagian penerima input neuron, berukuran pendek dan bercabang)cabang, yang merupakan perluasan dari badan sel. 8endrite berbentuk seperti antena, dan merupakan tempat penerimaan sinyal dari sel sara' lain. 8enrit mengumpulkan impuls sara' dari neuron lain atau u ung sara' sensorik. +. 6odus neuro'ibra 6odus neuro'ibra disebut uga nodus ran'ier yang merupakan bagian akson yang tidak dibungkus oleh myelin. 6odus neuro'ibra ber'ungsi untuk mempercepat transmisi impuls sara'. $danya nodus ran%ier tersebut memungkinkan sara' meloncat dari satu nodus ke nodus yang lain, sehingga impuls lebih cepat sampai pada tu uan. ,. Sel Schwann Sel ini mirip lembaran yang tumbuh di sekitar sebagian akson(serat) untuk membentuk selubung myelin. #. Selubung 2yelin Selubung myelin uga disebut neurilema atau selubung Schwann. Selubung myelin merupakan sruktur berbentuk spiral berisi myelin berlemak yang membantu mempercepat per alanan dan mencegah impuls pudar atau bocor. Selubung myelin sebagai isolator listrik, mencegah arus pendek antara akson, dan mem'asilitasi konduksi. 6odus ran%ier adalah satu)satunya titik dimana akson tidak tertutup myelin dan ion)ion dapat berpindah diantaranya dan cairan ekstraseluler. 8epolarisasi membran aksonal pada nodus ran%ier memperkuat

potensial aksi yang dihantarkan sepan ang akson dan ini adalah dasar konduksi saltatori (meloncat).

Gambar 1 5 Per alanan sara' C. !las"f"kas" !. 9adang polineuropati demyelinasi akut ($I8P), merupakan enis GBS yang paling banyak ditemukan dan sering disinonimkan dengan GBS. 8isebabkan oleh respon autoimun yang menyerang membran sel Schwann. 1. Sindroma 2iller :isher (2:S), merupakan %arian GBS yang arang ter adi dan bermani'estasi sebagai paralisis desendens, berlawanan dengan enis GBS yang biasa ter adi. (mumnya mengenai otot)otot okuler pertama kali dan terdapat trias ge ala, yakni o'talmoplegia, ataksia, dan are'leksia. -erdapat antibodi $nti)G;!b dalam "&< kasus. 4. 6europati aksonal motorik akut ($2$6) atau sindroma paralitik =ina> menyerang nodus motorik 9an%ier dan sering ter adi di =ina dan 2eksiko. ?al ini disebabkan oleh respon autoimun yang menyerang aksoplasma sara' peri'er. Penyakit ini musiman dan penyembuhan dapat berlangsung dengan cepat. 8idapati antibodi $nti)G8!a, sementara antibodi $nti)G84 lebih sering ditemukan pada $2$6. +. 6europati aksonal sensorimotor akut ($2S$6), mirip dengan $2$6, uga menyerang aksoplasma sara' peri'er, namun uga menyerang sara' sensorik dengan kerusakan akson yang berat. Penyembuhan lambat dan sering tidak sempurna.

,. 6europati panautonomik akut, merupakan %arian GBS yang paling arang> dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi akibat keterlibatan kardio%askular dan disritmia. #. @nse'alitis batang otak Bickersta''As (BB@), ditandai oleh onset akut o'talmoplegia, ataksia, gangguan kesadaran, hipere'leksia atau re'leks Babinski. Per alanan penyakit dapat mono'asik ataupun diikuti 'ase remisi dan relaps. Besi luas dan ireguler terutama pada batang otak, seperti pons, midbrain, dan medulla. 2eskipun ge alanya berat, namun prognosis BB@ cukup baik. D. Et"#l#g" Penyebab yang pasti pada Sindrom Guillain)Barre sampai saat ini belum diketahui. -etapi pada banyak kasus sering disebabkan oleh in'eksi %irus. Cirus merubah sel dalam system syara' sehingga sistem imun mengenali sel tersebut sebagai sel asing. Sesudah itu, lim'osit - yang tersensitisasi dan magro'ag akan menyerang myelin. Selain itu, lim'osit - menginduksi lim'osit B untuk menghasilkan antibody yang menyerang bagian tertentu dari selubung myelin yang menyebabkan kerusakan myelin. Cirus yang diduga paling sering menyebabkan penyakit ini adalah %irus yang menyerang sistem pernapasan (in'luenDa), 2easles, =ytomegalo%irus (=2C), ?IC dan ?erpes Simple7 Cirus. $lasan mengapa enis %irus tersebut dapat menyebabkan Guillain Bare Sindrom sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Sedangkan untuk penyebab bakteri yang paling sering adalah Campylobacter jejuni yang menyerang usus. In'eksi usus dengan Campylobacter jejuni biasanya memberikan ge ala kelumpuhan yang lebih berat. ?al ini dikarenakan struktur biokimia dinding bakteri ini mempunyai persamaan dengan struktur biokimia myelin pada radik, sehingga antibody yang terbentuk terhadap bakteri tersebut bisa uga menyerang myelin. Selain beberapa 'aktor di atas, ada beberapa 'aktor yang diduga dapat men adi 'aktor predisposisinya, yaitu 5 !. 1. (sia Imunisasi

4.

-indakan pembedahan (sia diduga dapat men adi salah satu 'aktor predisposisi ter adinya GBS

sehubungan dengan menurunnya kesensiti'an system imun dalam mengenali antigen sehingga memudahkan ter adinya proses autoimun. Selain usia, imunisasi uga diduga dapat menyebabkan penyakit Guillain Bare Sindrom karena pada imunisasi yang diberikan adalah mikroorganisme penyebab penyakit yang telah dilemahkan dengan tu uan untuk membentuk antibody (kekebalan) di dalam tubuh, namun ika imunisasi diberikan saat tubuh sedang sakit atau dalam kondisi) kondisi tertentu yang dianggap berbahaya untuk pemberian imunisasi, maka imunisasi tersebut akan menimbulkan dampak yang tidak baik bagi tubuh. Sedangkan pada pembedahan, ada kemungkinan masuknya bakteri atau mikroorganisme lain ke dalam tubuh dan menyebabkan kerusakan pada sara'. E. Pat#f"s"#l#g" 2ekanisme bagaimana in'eksi, imunisasi atau 'aktor lain yang menyebabkan ter adinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan sara' yang ter adi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi. Bukti)bukti !. 1. 4. bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan e as sara' tepi pada sindroma ini adalah5 8idapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (cell mediated immunity) terhadap agen in'eksius pada sara' tepi. $danya auto)antibodi terhadap sistem sara' tepi. 8idapatkannya penimbunan kompleks antigen)antibodi dari peredaran pembuluh darah sara' tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi sara' tepi. Proses demyelinisasi sara' tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah in'eksi %irus.

Gambar 4 5 Bokasi myelin yang mengalami kerusakan

Limphosit bermigrasi & bertransformasi ke dlm serabut saraf, myelin & axon belum rusak. Sel limphosit & sel makrofag >>, mulai terjadi segmental demyelinisasi, axon belum rusak. kerusakan selubung myelin & axon, Terjadi kromatolisis sentral inti sel saraf atropi & dener asi. !erusakan axon >> proximal, kerusakan irre ersible regenerasi sel saraf "#$
Gambar + 5 Per alanan penyakit GBS

!. -eori)teori Imun Gullain Barre Syndrome diduga disebabkan oleh kelainan sistem imun lewat mekanisme limfosit medialed delayed hypersensivity atau lewat antibody mediated demyelinisation. 2asih diduga, mekanismenya adalah lim'osit yang berubah responnya terhadap antigen. Bim'osit yang berubah responnya menarik makro'ag ke sara' peri'er, maka semua sara' peri'er dan myelin diserang sehingga selubung myelin terlepas dan menyebabkan sistem penghantaran implus terganggu. 0arena proses ditu ukan langsung pada myelin sara' peri'er, maka semua sara' peri'er dan myelin sara' peri'er men adi target potensial, dan biasannya ter adi di'us. 0elemahan atau hilangnya sistem sensoris ter adi karena blok konduksi atau karena a7on telah mengalami degenerasi oleh karena dener%asi. Proses demyelinisasi biasanya dimulai beberapa minggu setelah proses peradangan ter adi. GBS menyebabkan in'lamasi dan destruksi dari myelin dan menyerang beberapa sara'. Eleh karena itu GBS disebut uga Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy ($I8P). Penyebab ter adinya in'lamasi dan destruksi pada GBS sampai saat ini belum diketahui. $da yang menyebutkan kerusakan tersebut disebabkan oleh penyakit autoimun. 1. Peran Imunitas Seluler 8alam sistem kekebalan seluler, sel limposit - memegang peranan penting disamping peran makro'ag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan ke dalam aringan lim'oid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini ter adi pada sara' tepi, antigen harus dikenalkan pada limposit - (=8+) melalui makro'ag. 2akro'ag yang telah menelan ('agositosis) antigen F terangsang oleh %irus, alergen atau bahan imunogen lain, akan memproses antigen tersebut oleh penya i antigen (antigen presenting cell G $P=). 0emudian antigen tersebut akan

dikenalkan pada limposit - (=8+). Setelah itu limposit - tersebut men adi akti' karena akti%asi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IB1), gamma inter'eron serta al'a -6:. 0elarutan @ selectin dan adhesi molekul (I=$2) yang dihasilkan oleh akti'asi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah sara', untuk mengakti'kan sel lim'osit - dan pengambilan makro'ag . 2akro'ag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan -6: dan komplemen. Sumber lain mengatakan, in'eksi, baik yang disebabkan oleh bakteri maupun %irus, dan antigen lain memasuki sel Schwann dari sara' dan kemudian mereplikasi diri. $ntigen tersebut mengakti%asi sel lim'osit -. Sel lim'osit - ini mengakti%asi proses pematangan lim'osit B dan memproduksi autoantibodi spesi'ik. $da beberapa teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah %irus dan bakteri mengubah susunan sel) sel sara' sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda asing. -eori yang kedua mengatakan bahwa in'eksi tersebut menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang. $utoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan kadang)kadang uga dapat ter adi destruksi pada a7on. -eori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki si'at yang sama dengan myelin. ?al ini menyebabkan ter adinya respon imun terhadap myelin. 8estruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel)sel sara' tidak dapat mengirimkan signal secara e'isien sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian tubuh. 4. Patologi Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak elas gambaran pembengkakan sara' tepi. 8engan mikroskop sinar tampak perubahan pada sara' tepi. Perubahan pertama berupa edema yang ter adi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung

myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa lim'osit pada hari ke sembilan dan makro'ag pada hari ke sebelas, poli'erasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan ber alan secara progresi', sehingga pada hari ke enam puluh enam, sebagian radiks dan sara' tepi telah hancur. $sbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang ter adi adalah in'iltrasi sel lim'osit yang ekstra%asasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. 0eadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang men adi degenerasi 3allerian. 0erusakan myelin disebabkan makro'ag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Pemeriksaan secara patologis pada sara' penderita penyakit Guillain) Barre Syndrome menun ukkan kalau ter adi proses penghancuran selaput myelin pada sara' tepi. Baik pada pangkalnya (akar sara') ataupun pada bagian yang lebih u ung (distal). Pada umumnya yang terserang akar sara' tulang belakang bagian depan (anterior root nerves of spinal cord), tetapi tidak menutup kemungkinan akar sara' bagian belakang (posterior root nerves of spinal cord). (niknya selaput myelin yang terserang dimulai dari sara' tepi paling bawah, terus naik ke sara' tepi yang lebih tinggi (:redericks et all !""#, dan 6olte !"""). :ungsi selaput myelin adalah mempercepat konduksi sara'. Eleh karena itu, hancurnya selaput ini mengakibatkan keterlambatan konduksi sara', bahkan mungkin terhenti sama sekali (6olte !"""). Sehingga penderita GBS mengalami gangguan motorik dan sensorik. 0elambatan kecepatan konduksi otot bisa dilihat dari hasil pemeriksaan @2G. 8isamping itu, hancurnya selaput myelin mungkin uga menyerang cranial nerves, termasuk diantaranya ner%us %agus, yang merupakan bagian dari sistem sara' otonomik. Eleh karena itu, bila sara' yang terserang cukup tinggi tingkatnya, sistem sara' otonomik mungkin sa a terganggu. Selain

ner%us %agus, cranial ner%es yang lain mungkin sa a terserang, misalnnya sara' ke)HI. Gangguan motorik pada GBS diawali dengan kelemahan otot bagian bawah. 2ula)mula yang dirasakan kelemahan (parese), bila berlan ut men adi lumpuh (plegia). 8iawali dari gangguan ber alan, seperti misalnya kaki terseret, hingga tidak bisa berdiri. Perlahan)lahan kelemahan ter adi pada otot yg letaknya lebih tinggi, seperti lutut dan paha, sehingga penderita tidak bisa berdiri. Bila berlan ut, kelemahan otot bisa ter adi pada otot di sepa ang tulang punggung dan dada, terus hingga ke tangan dan lengan. Bila otot)otot pernapasan terganggu akan ter adi kelemahan dalam berna'as. Penderita merasa napasnya berat. 0adang)kadang ge ala GBS uga disertai gangguan sara' otonomik, sehingga akan ter adi gangguan sara' simpatik dan para simpatik. Iang tampak adalah ge ala naik)turunnya tekanan darah secara tiba)tiba, atau pasien berkeringat di tempat yang dingin. Bila ter adi gangguan cranial nerves, akibatnya adalah tidak bisa menelan, berbicara atau berna'as, atau kelemahan otot)otot muka. (niknya kelemahan otot biasanya simetris, artinya anggota badan sebelah kiri mengalami kelemahan yang sama dengan anggota badan sebelah kanan. Selain gangguan motorik, biasanya uga disertai gangguan sensorik. Gangguannya bisa berupa rasa kesemutan, JterbakarKL, tebal, atau nyeri. Pola penyebaran gangguan sensorik biasanya tidak sama dengan gangguan motorik. Gangguan sensorik bisa berpindah dari waktu ke waktu. Sebagai akibat dari gangguan motorik dan sistem sara' otonomik, ter adi gangguan kardiopulmonari. Berawal dari na'as berat, oleh karena kelemahan otot perna'asan (baik otot intercostal maupun dia'ragma), hingga gangguan ritmik oleh karena gangguan sara' otonomik. $kibatnya 'ungsi paru men adi terganggu. Paru tidak bisa mengembang secara maksimal akibatnya kapasitas %ital menurun, dan bisa menimbulkan atelektasis. Bila kondisi ini berlan ut, bisa ter adi in'eksi paru, pneumonia, yang akan memperburuk kondisi. 8itambah kenyataannya pasien dalam kondisi seperti di atas biasanya hanya terbaring, posisi yang hanya akan menurunkan 'ungsi paru. Bila 'ungsi glotis terganggu, akibat

terganggunya sistem otonomik, penderita mungkin akan tersedak. Sehingga makanan masuk ke saluran perna'asan, dan akan menambah in'eksi paru. $kibat terganggunya sara' otonomik, irama antung uga terganggu. Sehingga tekanan darah bisa naik)turun secara mendadak, atau L'lushingL, yaitu muka memerah secara mendadak. Ge ala)ge ala tersebut akan terus muncul dalam waktu maksimal 1 minggu. Sesudah itu akan berhenti, hingga proses penyembuhan ter adi sekitar 1 sampai + minggu sesudah kelemahan berhenti.

Gambar ,5 Sistem imunopathologi sara' pada SGB $. Tan%a %an &ejala Pasien dengan GBS umumnya hanya akan mengalami satu kali serangan yang berlangsung selama beberapa minggu, kemudian berhenti spontan untuk kemudian pulih kembali. Per alanan penyakit GBS dapat dibagi men adi 4 'ase5 !. :ase progresi' (mumnya berlangsung 1)4 minggu, se ak timbulnya ge ala awal sampai ge ala menetap, dikenal sebagai Mtitik nadirA. Pada 'ase ini akan timbul nyeri, kelemahan progresi' dan gangguan sensorik> dera at keparahan ge ala ber%ariasi tergantung seberapa berat serangan pada penderita. 0asus

GBS yang ringan mencapai nadir klinis pada waktu yang sama dengan GBS yang lebih berat. -erapi secepatnya akan mempersingkat transisi menu u 'ase penyembuhan, dan mengurangi resiko kerusakan 'isik yang permanen. -erapi ber'okus pada pengurangan nyeri serta ge ala. 1. :ase plateau :ase in'eksi akan diikuti oleh 'ase plateau yang stabil, dimana tidak didapati baik perburukan ataupun perbaikan ge ala. Serangan telah berhenti, namun dera at kelemahan tetap ada sampai dimulai 'ase penyembuhan. -erapi ditu ukan terutama dalam memperbaiki 'ungsi yang hilang atau mempertahankan 'ungsi yang masih ada. Perlu dilakukan monitoring tekanan darah, irama antung, perna'asan, nutrisi, keseimbangan cairan, serta status generalis. Imunoterapi dapat dimulai di 'ase ini. Penderita umumnya sangat lemah dan membutuhkan istirahat, perawatan khusus, serta 'isioterapi. Pada pasien biasanya didapati nyeri hebat akibat sara' yang meradang serta kekakuan otot dan sendi> namun nyeri ini akan hilang begitu proses penyembuhan dimulai. Bama 'ase ini tidak dapat diprediksikan> beberapa pasien langsung mencapai 'ase penyembuhan setelah 'ase in'eksi, sementara pasien lain mungkin bertahan di 'ase plateau selama beberapa bulan, sebelum dimulainya 'ase penyembuhan. 4. :ase penyembuhan $khirnya, 'ase penyembuhan yang ditunggu ter adi, dengan perbaikan dan penyembuhan spontan. Sistem imun berhenti memproduksi antibody yang menghancurkan myelin, dan ge ala berangsur)angsur menghilang, penyembuhan sara' mulai ter adi. -erapi pada 'ase ini ditu ukan terutama pada terapi 'isik, untuk membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot yang normal, serta menga arkan penderita untuk menggunakan otot)ototnya secara optimal. 0adang masih didapati nyeri, yang berasal dari sel)sel sara' yang beregenerasi. Bama 'ase ini uga ber%ariasi, dan dapat muncul relaps. 0ebanyakan penderita mampu beker a

kembali dalam 4)# bulan, namun pasien lainnya tetap menun ukkan ge ala ringan in'eksi. Secara umum mani'estasi klinis ditandai dengan gangguan autonom yang terlihat pada lebih dari ,&<, gangguan otonomik biasanya bermani'estasi sebagai takikardia tetapi bisa men adi gangguan yang lebih serius yaitu dis'ungsi sara' otonom termasuk aritmia, hipotensi, hipertensi, dan dismotilitas Gastrointestinal. Selain itu, mani'estasi klinis yang uga dapat timbul adalah kelemahan ascenden dan simetris. $nggota gerak bawah ter adi lebih dulu dari anggota gerak atas. 0elemahan otot proksimal lebih dulu ter adi dari otot distal, kelemahan otot trunkal ,bulbar dan otot perna'asan uga ter adi. 0elemahan ter adi akut dan progresi' bisa ringan sampai tetraplegi dan gangguan na'as. Penyebaran hipore'leksia men adi gambaran utama pasien GBS, biasanya berkembang dari kelemahan ner%us cranial, seringkali kelemahan ner%us 'asial atau 'aringeal. 0elemahan dia'rama sampai ner%us phrenicus sudah biasa. Sepertiga pasien GBS inap membutuhkan %entilator mekanik karena kelemahan otot respirasi atau oro'aringeal. Menurut Maria Belladonna terdapat beberapa tanda abnormalitas pada penderita GB ! yaitu " a. $bnormalitas motorik (kelemahan) 2engikuti ge ala sensorik, khas5 mulai dari tungkai, ascenden ke lengan ) !&< dimulai dengan kelemahan lengan ) 3alaupun arang, kelemahan bisa dimulai dari wa ah (cer%ical)pharyngeal)brachial) 0elemahan wa ah ter adi pada setidaknya ,&< pasien dan biasanya bilateral ) 9e'leks5 hilang F pada sebagian besar kasus b. $bnormalitas sensorik samapi waktu yang lama setelah penyembuhan. 8era at penyembuhan tergantung dari dera at kerusakan sara' yang ter adi pada 'ase

0lasik 5 parestesi ter adi !)1 hari sebelum kelemahan, glove # stoc$ing sensation! simetris, tak elas batasnya ) 6yeri bisa berupa mialgia otot panggul, nyeri radikuler, mani'es sebagai sensasi terbakar, kesemutan, tersetrum ) $taksia sensorik krn propriosepti' terganggu ) Cariasi 5 parestesi wa ah N trunkus. c. 8is'ungsi Etonom !) 1) 4) ?ipertensi ) ?ipotensi ) Sinus takikardi F bradikardi $ritmia antung ) Ileus ) 9e'leks %agal 9etensi urine

Gambar #5 :ase per alan klinis. %ase&fase serangan GB Maria Belladonna a. b. :ase Prodromal :ase sebelum ge ala klinis muncul. :ase Baten !) 3aktu antara timbul in'eksiF prodromal yang 1) 2endahuluinya sampai timbulnya ge ala klinis. 4) Bama 5 ! O 1/ hari, rata)rata " hari c. :ase Progresi' !) :ase de'isit neurologis (P) 1) Beberapa hari ) + mgg, arang Q / mgg.

4) 8imulai dari onset (mulai t d kelumpuhan yg +) Bertambah berat sampai maksimal ,) Perburukan Q / minggu disebutR chronic inflammatory& demyelinating polyradiculoneuropathy 'CIDP( d. :ase Plateau !) 1) e. !) 1) 0elumpuhan telah maksimal dan menetap. :ase pendek 51 hr, QQ 4 mg, rg Q . mg :ase perbaikan kelumpuhan motorik beberapa bulan

:ase Penyembuhan

8iagnosa GBS terutama ditegakkan secara klinis. GBS ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya re'leks)re'leks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik peri'er. &. Pemer"ksaan Penunjang !. =airan serebrospinal (=SS) Iang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni meningkatnya umlah protein (!&&)!&&& mgFdB) tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan hitung sel). Pada kebanyakan kasus, di hari pertama umlah total protein =SS normal> setelah beberapa hari, umlah protein mulai naik, bahkan lebih lan ut di saat ge ala klinis mulai stabil, umlah protein =SS tetap naik dan men adi sangat tinggi. Puncaknya pada +)# minggu setelah onset. 8era at penyakit tidak berhubungan dengan naiknya protein dalam =SS. ?itung enis umumnya di bawah !& leukosit mononuclearFmm 1. Pemeriksaan kecepatan hantar sara' (0?S) dan elektromiogra'i (@2G) 2ani'estasi elektro'isiologis yang khas dari GBS ter adi akibat demyelinasi sara', antara lain prolongasi masa laten motorik distal (menandai blok konduksi distal) dan prolongasi atau absennya respon gelombang :

(tanda keterlibatan bagian proksimal sara'),blok hantar sara' motorik, serta berkurangnya 0?S.Pada "&< kasus GBS yang telah terdiagnosis, 0?S kurang dari #&< normal. @2G menun ukkan berkurangnya rekruitmen motor unit 8apat pula di umpai degenerasi aksonal dengan potensial 'ibrilasi 1)+ minggu setelah onset ge ala, sehingga ampilitudo =2$P dan S6$P kurang dari normal. 8era at hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas angka pan ang pada pasien GBS, akibat 'ase penyembuhan yang lambat dan tidak sempurna. Sekitar !&< penderita menun ukkan penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode penyembuhan yang lebih pan ang (lebih dari 4 minggu) serta berkurangnya 0?S dan dener%asi @2G. 4. Pemeriksaan darah Pada darah tepi, didapati leukositosis polimor'onuklear sedang dengan pergeseran ke bentuk yang imatur, lim'osit cenderung rendah selama 'ase awal dan 'ase akti' penyakit. Pada 'ase lan ut, dapat ter adi lim'ositosis> eosino'ilia arang ditemui. Ba u endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia bukanlah salah satu ge ala . +. @lektrokardiogra'i (@0G) menun ukkan adanya perubahan gelombang - serta sinus takikardia. Gelombang - akan mendatar atau inverted pada lead lateral. Peningkatan %oltase ;9S kadang di umpai, namun tidak sering. ,. -es 'ungsi respirasi (pengukuran kapasitas %ital paru) 2enun ukkan adanya insu'isiensi respiratorik yang sedang ber alan (impending). #. Pemeriksaan patologi anatomi (mumnya didapati pola dan bentuk yang relati' konsisten, yakni adanya in'iltrat lim'ositik mononuklear peri%askuler serta demyelinasi

multi'okal. Pada 'ase lan ut, in'iltrasi sel)sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai dera at Sara' peri'er dapat terkena pada semua tingkat, mulai dari akar hingga u ung sara' motorik intramuskuler, meskipun lesi yang terberat bila ter adi pada ventral root, sara' spinal proksimal, dan sara' kranial.In'iltrat sel)sel radang (lim'osit dan sel mononuclear lainnya) uga didapati pada pembuluh lim'e, hati, limpa, antung, dan organ lainnya. H. !#m'l"kas" !. 0olaps perna'asan dan kardio%askular yang dapat menyebabkan kematian. kegagalan pernapasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat 'atal bila tidak di tangani dengan baik. 0egagalan pernapasan ini di sebabkan paralisis pernapasan dan kelumpuhan otot)otot pernapasan, yang di umpai pada !&)44< penderita. 1. I. 0elemahan beberapa otot dapat menetap

Penatalaksanaan Me%"s Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersi'at simtomik. 2eskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (ge ala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. -u uan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas Sindrom, Guillain Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan pasien diatasi di unit perawatan intensi'. !. Pengaturan alan napas 9espirasi diawasi secara ketat terhadap perubahan kapasitas %ital dan gas darah yang menun ukkan permulaan kegagalan perna'asan. Setiap ada tanda kegagalan perna'asan maka penderita harus segera dibantu dengan oksigenasi dan perna'asan buatan. -rakheotomi harus diker akan atau intubasi penggunaan %entilator ika perna'asan buatan diperlukan untuk waktu yang lama atau resiko ter adinya aspirasi. 3alaupun pasien masih

berna'as spontan, monitoring 'ungsi respirasi dengan mengukur kapasitas %ital secara regular sangat penting untuk mengetahui progresi%itas penyakit. 1. Pemantauan @0G dan tekanan darah 2onitoring yang ketat terhadap tekanan darah dan @0G sangat penting karena gangguan 'ungsi otonom dapat mengakibatkan timbulnya hipotensi atau hipertensi yang mendadak serta gangguan irama antung. (ntuk mencegah takikardia dan hipertensi, sebaiknya diobati dengan obat) obatan yang waktu ker anya pendek (short)acting), seperti 5 penghambat beta atau nitroprusid, propanolol. ?ipotensi yang disebabkan disotonomi biasanya membaik dengan pemberian cairan i% dan posisi terlentang (supine). $tropin dapat diberikan untuk menghindari episode brakikardia selama pengisapan endotrakeal dan terapi 'isik. 0adang diperlukan pacemaker sementara pada pasien dengan blok antung dera at 1 atau 4. 4. Plasmaparesis Pertukaran plasma (plasma e)change) yang menyebabkan reduksi antibiotik ke dalam sirkulasi sementara, dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan yang memburuk pada pasien demielinasi.Berman'aat bila diker akan dalam waktu 4 minggu pertama dari onset penyakit. Sumlah plasma yang dikeluarkan per e7change adalah +&),& mlFkg. 8alam waktu .)!+ hari dilakukan tiga sampai lima kali e7change. Plasmaparesis atau plasma e7change bertu uan untuk mengeluarkan 'aktor autoantibodi yang beredar. $lbumin 5 dipakai pada plasma'eresis, karena Plasma pasien harus diganti dengan suatu substitusi plasma. +. Pengobatan imunosupresan Pengobatan imunosupresan ber'ungsi untuk menekan pembentukan antibody. Beberapa peneliti pada tahun !"// melaporkan pemberian immunoglobulin atau gammaglobulin pada penderita GBS yang parah ternyata dapat mempercepat penyembuhannya seperti halnya plasmapharesis. Gammaglobulin (Ceinoglobulin) diberikan perintra%ena dosis tinggi. Pengobatan dengan gamma globulin inter%ena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena e'ek

sampingFkomplikasi lebih ringan tetapi harganya mahal. 8osis aintenance &.+ grFkg BBFhari selama 4 hari dilan utkan dengan dosis maintenance &.+ grFkg BBFhari tiap !, hari sampai sembuh. imunoglobulin intra%ena (ICIG .s) 5 dipakai untuk memperbaiki aspek klinis dan imunologis dari GBS dan 8osis dewasa adalah &,+ gFkgFhari selama , hari (total 1 g selama , hari) dan bila perlu diulang setelah + minggu. 0ontraindikasi ICIg 5 adalah hipersensiti%itas terhadap regimen ini dan de'isiensi Ig$, antibodi anti Ig@F IgG. -idak ada interaksi dng obat ini dan sebaiknya tidak diberikan pd kehamilan. ,. Perawatan umum 5 Perawatan immobilisasi 5 2encegah timbulnya luka baringFbed sores dengan perubahan posisi tidur. #. :isioterapi yang teratur dan baik uga penting. :isioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Segera setelah penyembuhan mulai 'ase rekon%alesen) maka 'isioterapi akti' dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. .. /. ". !&. Spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh. 0ekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasi'. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep %oin thrombosis. Perawatan kulit, kandung kemih, saluran pencernaan, mulut, 'aring dan trakhea. Bila ada nyeri otot dapat diberikan analgetik.

J.

PATH(A)

%aktor

%aktor

(sia (Bansia) 8aya tahan tubuh mulai (sel =8/ - > -=@ ) Sensiti%itas sistem imun

Imunisasi Idiopatik

Pembedahan

Bakteri F Cirus (@7.5 =ampylobacter Se uni, In'luenDa %irus, =2C, ?IC,dll) 2engin'asi sel schwan 2engubah keadaan alamiah Sel)sel sara' 8ikenali oleh sist.imun sebagai benda asing 2ereplikasi diri

2emiliki struktur biokimia yang G struktur biokimia mielin $ntigen masuk ke dalam tubuh 97 antigen ) antibody

$ntigen mengakti%asi lim'osit 2engakti%asi proses pematangan Bim'osit B Produksi autoantibody spesi'ik

$ntibody tubuh menyerang sel sara' (komponen selubung myelin)

9eaksi in'lamasi Pengeluaran mediator kimia 2empengaruhi 'ungsi sel schwan sebagai Penghasil materi lemak myelin

8estruksi myelin dari sist. sara' peri'er Immunologic demyelination

Produksi myelin

Saringan peri'er hancur secara bertahap Sara' motorik, sensorik dan autonom diserang -ransmisi signal melambat dan terblok Guillain Barre Syndrome (GBS) -erapi ber'okus pada pengurangan nyeri serta ge ala
%ase (rogresif "2#3 minggu$

8is'ungsi sara' autonom

G4 otot pernapasan

0erusakan sara' sensorik

0erusakan sara' 2otorik

0elumpuhan sara' kranial

0ehilangan alur sara' 0ehilangan sensasi Paralisis otot pernapasan 2enimbulkan sensasi nyeri simpatis mempertahankan N re'le7 s'ingter 0esemutan N tonus %askuler peri'er kelemahan otot kaki -G 5 0onstipasi 0apasitas %ital 0ekuatan inspirasi &x ' 6yeri akut bFd yg dpt berkembang Paralisis Paralisis Perubahan sirkulasi F N ekspirasi ke ekstremitas atas otot wa ah okular Pengumpulan %askuler ?ipoksia dan batang tubuh -G 5 kesulitan bernapas, -G 5 0esulitan -G 5 $liran balik %ena terganggu, sianosis, penggunaan 0elemahan 'isik umum, berbicara G4 %isual -er adi re'le7 -8 selama otot bantu pernapasan, 0elemahan otot &x ' 0onstipasi Perubahan posisi napas pendek berhubungan dengan &x ' ?ambatan mobilitas 'isik -G 5 ?ipotensi postural, kerusakan neurologis &x ' 0etidake'ekti'an pola bFd kerusakan neuromuskuler G4 'rekuensi antung Paralisis oro'aringeal napas bFd kelemahan atau
&x ' 0etidake'ekti'an per'usi aringan bFd dis'ungsi sistem sara' autonomik yang menyebabkan penumpukan %askuler dengan penurunan aliran balik %ena

paralisis otot pernapasan

&x '

0esulitan menelan
&x ' 0etidakseimbangan nutrisi kurang dari

$nsietas bFd krisis

=emas dgn $danya -G

0urang mendapat in'ormasi 2engenai penyakit

kebutuhan tubuh bFd kerusakan neuromuskuler yg mempenagaruhi ketidakmampuan menelan.

-erapi ber'okus pada memperbaiki 'ungsi yang hilang atau mempertahankan 'ungsi yang masih

%ase (lateau "umumnya 2 hari ) 3

-idak didapati perburukan maupun perbaikan ge ala Serangan telah berhenti, namun dera at kelemahan tetap ada -erapi ber'okus pada terapi 'isik, untuk membentuk otot pasien dan mendapatkan kekuatan dan pergerakan otot yang normal, serta menga arkan penderita untuk menggunakan otot)ototnya secara optimal
%ase (enyembuhan "umumnya 3#*

Sistem imun berhenti memproduksi antibody yang menghancurkan myelin Ge ala berangsur)angsur menghilang Penyembuhan sara' mulai ter adi

!. Asuhan !e'era*atan !. Pengka ian a. 0eluhan utama 5 biasanya pasien masuk dengan keluhan yang berhubungan dengan proses demielinisasi yang di tandai dengan parestesia, kelemahan ekstermitas kaki dan dapat berkembang ke ekstermitas atas batang tubuh dan otot wa ah. 0eluhan yang paling sering timbul akibat komplikasi GBS adalah gagal napas. b. 9iwayat penyakit terdahulu -anyakan apakah pasien penah mengalami riwayat ISP$, in'eksi ganstrointestinal, atau tindakan bedah sara'. c. Pengka ian pola Gordon !) Pola nutrisi dan metabolik 8S 5 Pasien mengatakan pasien merasa lemah, tidak kuat untuk mengunyah dan menelan. 8E 5 Pasien terlihat lemas, nampak pasien susah menelan makanan yang diberikan, nampak pasien tidak menghabiskan makanan yang diberikan. 1) Pola eliminasi 8S + Pasien mengatakan tidak kuat untuk mengedan bila ingin B$B, pasien mengatakan tidak ada sensasi anus dan berkemih. 8E 5 tampak pasien tidak B$B dalam ! hari dan arang berkemih. 4) Pola akti%itas dan latihan 8S 5 Pasien mengatakan pasien merasa lemas sehingga tidak mampu untuk melaksanakan akti%itas sehari)hari seperti biasa, pasien mengatakan terasa lemas pada dan kakinya 8E 5 -ampak pasien dibantu makan, mandi, B$0 dan B$B, tampak pasien tidak mampu menggenggam. +) Pola tidur dan istirahat 8S 5 Pasien mengatakan susah tidur karena cemas. 8E 5 -ampak pasien menguap, tampak pasien masih mengantuk. d. Pemeriksaan 'isik

!) B! Biasa didapatkan adanya peningkatan sputum, sesak napas, batuk, penigkatan 'rekuensi pernapasan, dan sering ter adi penigkatan otot bantu napas. 1) B1 Biasanya pasien menun ukan ge ala bradikardi akibat penurunan per'usi peri'er dan hipotensi dan hipertensi akibat penurunan reaksi sara' simpatis dan parasimpatis, 4) B4 Iang perlu di lakukan adalah 5 a) Pengka ian tingkat kesadaran b) Penilaian 'ungsi serebral 5 obser'asi penampilan, tingkah laku, nilai gaya berbicara, ekspresi wa ah, dan akti%itas motorik klien. Pada pasien dengan GBS tahap lan ut disertai penurunan tingkat kesadaran biasanya status mental klien mengalami perubahan. c) Pengka ian sara' cranial Pada pengka ian sara' cranial yang biasa mengalami gangguan adalah 5 Sara' III, IC, dan CI. 2engalami penurunan kemampuan membuka dan menutup mata, paralisis ocular Sara' C.pasien biasanya didapatkan paralisis pada ototwa ah sehingga mengganggu proses mengunyah Sara' IH dan H. Paralisis otot 'aring, kesulitan berbicara, mengunyah dan menelan. d) Pengka ian system motorik Biasanya didapatkan penurunan kekuatan otot, control keseimbangan dan koordinasi pada SGB tahap lan ut mengalami perubahan. 0lien mengalami kelemahan motorik secara umum sehingga mengganggu mobilitas 'isik. e) Pengka ian sistem sensorik

Paretesia dan kelemahan otot kaki, yang dapat berkembang ke ekstermitas atas, batang tubuh, dan otot wa ah. 0lien mengalami penurunan kemampuan penilaian sensorik raba, nyeri, dan suhu. +) B+ Pemeriksaan biasanya didapatkan berkurangnya %olume pengeluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan per'usi dan penurunan curah antung menu u gin al ,) B, Biasanya ter adi mual sampai muntah yang di hubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien meningitis menurun akibat anoreksia dan kelemahan otot)otot pengunyah dan gangguan proses menelan menyebabkan pemenuhan %ia oral men adi berkurang. #) B# Biasanya didapatkan penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan mobilitas klien secara umum. 8alam hal pemenuhan kebutuhan sehari)hari klien lebih banyak dibantu oleh orang lain. 1. 8iagnosa keperawatan a. 6yeri akut b. 0etidake'ekti'an pola napas c. 0etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh d. 0etidake'ekti'an per'usi aringan e. ?ambatan mobilitas 'isik '. 0onstipasi g. $nsietas 4. Perencanaan a. 6yeri akut berhubungan dengan

b.

0etidake'ekti'an pola napas berhubungan dengan kelemahan atau paralisis otot pernapasan *ujuan+$riteria hasil " 2enun ukan pola napas yang e'ekti', yang dibuktikan oleh status pernapasan5 status %entilasi dapn pernapasan yang tidak terganggu5 kepatenan alan napas> dan tidak ada penyimpangan tanda %ital dari rentan normal. Intervensi !) Pantau 'rekuensi, kedalaman dan kesimetrisan pernapasan. =atat peningkatan ker a napas dan obser%asi warna kulit dan membran mukosa. 9F 5 peningkatan distres pernapasan menandakan adanya kelelahan pada otot pernapasan danFatau paralisis yang mungkin memerlukan sokongan dari %entilasi mekanik 1) 0a i adanya perubahan sensasi terutama adanya penurunan respon 9F 5 penurunan sensasi sering kali (walau tidak selalu ) mengarah pada kelemahan motorik 4) =atat adanya kelelahan pernapasan selama berbicara kalau pasien masih dapat berbicara. 9F 5 merupakan inikator yang baik terhadap gangguan 'ungsi pernapasanFmenurunnya kapasitas paru +) Bakukan pemantaan terhadap analisa gas darah, oksimetri nadi secara teratur 9F 5 menentukan kee'ekti'an dari %entilasi sekarang dan kebutuhan untukFkee'ekti'an dari inter%ensi ,) Berikan obat ata bantu dengan tindakan pembersihan pernapasan, seperti latihan pernapasan, perkusi dada, 'ibrasi, dan drainase postural 9F 5 memperbaiki %entilasi dan menurunkan atelektasis dengan memobilisai sekret dan meningkatkan ekspansi al%eoli paru.

c.

0etidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler yang mempenagaruhi ketidakmampuan menelan. -u uanFkriteria hasil 5 2endomensterasikan Inter%ensi !) 0a i kemampuan untuk mengunyah, menelan, batuk pada keadaan teratur 9F 5 kelemahan otot dan re'leks yang hiperakti'F hipoakti' dapat mengindikasikan kebutuhan akan metode makan alternati', seperti melalui selang 6G dan sebagainya 1) $uskultasi bising usus, e%aluasi adanya distensi abdomen 9F 5 perubahan 'ungsi lambung sering ter adi sebagai akibat dari paralisisFimobilisasi 4) =atat masukan kalori setiap hari 9F 5 mengidenti'ikasi kekurangan makanan dan keutuhannya +) =atat makanan yang di sukaiF tidak disukai oleh pasien dan termasuk dalam pilihan diet yang di kehendakinya. Berikan makanan setengah padatFcair 9F 5meningkatkan rasa kontrol dan mungkin uga dapat meningkatkan usaha untuk makan. 2akanan lunakF setengah padat mkmenurunkan resiko ter adinya aspirasi ,) $n urkan untuk makan sendiri ika memunkinkan 9F 5 dera at hilangnya kontrol motorik mempengaruhi kemampuan untuk makan #) -imbang berat badan setiap hari 9F 5 mengka i kee'ekti'an aturan diet .) Berikan diet tinggi kalori atau protein nabati 9F 5 makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi. /) Pasang Fpertahankan selang 6G. berat badan stabil, normalisasi nilai) nilai laboratorium dan tidak tanda malnutrisi

9F 5dapat di berikan ika pasien tidak mampu untuk menelan( ika re'leks menelan mengalam gangguan untuk pemasukan makanan, kalori , elektrolit dan mineral. d. 0etidake'ekti'an per'usi aringan berhubungan dengan dis'ungsi sistem sara' autonomik yang menyebabkan penumpukan %askuler dengan penurunan aliran balik %ena *ujuan+$riteria hasil " 2empertahankan per'usi dengan tanda %ital stabil, distritmia terkontrol atau tidak ada Intervensi 2andiri a. ukur tekanan darah, catat adanya 'luktuasi. 9F 5 perubahan pada tekanan darah ( hipertensi beratFhipotensi) teer adi sebagai akibat kehilangan alur dasri sara' simpati untuk mempertahankan tonus %askuler peri'er. b.pantau 'rekuensi antung dan iramanya 9F 5 sinus takikardiFbradikardi dapat berkembang sebagai akibat dari gangguan sara' otonom simpatis autonom atau tidak ada hambatasn terhadap re'leks yang menyebabkab henti antung. c. pantau suhu tubuh. 9F> perubahan pola tonus %asomotor menimbulkan kesulitan pada regulasi suhu ( seperti ketidakmampuan berkeringat). d. ubah posisi pasien secara teratur 9F perubahan sirkulasiFpengumpulan %askuler yang meningkatkan resiko iskemia 0olaborasi e. berikan pengobatan 5 ) cairan IC dengan hati)hati sesuai indikasi 9F mungkin di perlukan untuk mengoreksiFmencegah hipo%olemiaFhipertensi,tetapi harus di gunakan secara berhati)hati karena antung

pasien dengan gangguan tonus %askuler mungkin sensiti' pada adanya peningkatan kecil dalam %olume sirkulasi. ) beri obat seperti antihipertensi dengan ker a pendek 9F5 kadang)kadang di gunakan untuk menghilangkan hipertensi yang menetap atau gangguan mediasi outo ) heparing 9F5 di gunakan untuk menurunkan resiko trombo'lebilitis. e. ?ambatan mobilitas 'isik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler -u uanFkriteria hasil 5 2empertahankan 'ungsi tubuh dengan tidak ada komplikasi ( kontraktur, dekubitus) Inter%ensi 1) ka i kekuatan motorikFkemampuan secara 'ungsional dengan menggunakan skala &), 9F 5 menentukan perkembanganF munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tu uanFharapan pasien 4) Berikan posisi pasien yang menimbulkan rasa nyaman 9F 5 menurunkan kelelahan, meningkatkan relaksasi, menurunkan resiko ter adinya iskemiaF kerusakan pada kulit. +) Sokong eksremitas dan persendian dengan bantal 9F 5 mempertahankan eksremitas dalam posisi 'isilogis, mencegah kontraktur dan kehilangan 'ungsi sendi ,) lakukan latihan rentang gerak pasi'. 9F 5 menstimulasi sirkulasi, meningkatkan tonus otot dan meningkatkan mobilisasi sendi. #) $ arkan keluarga pasien untuk terbiasa membolak)balikan pasien kurang lebih 1 am sekali 9F 5 untuk membantu meminimalkan resiko ter adinya dekubitus

'. 0onstipasi berhubungan dengan kerusakan neurologis -u uanFkriteria hasil 5 0onstipasi pasien menurun, yang dibuktikan oleh de'ekasi sesuai teratur Inter%ensi 5 !) 0a i kebiasaan B$B pasien 1) In'ormasikan kepada pasien dan keluarganya mengenaio bantuan eliminasi de'ekasi yang dapat meningkatkan pola de'ekasi pasien secara optimal. 4) 0onsultasi dengan ahli giDi untuk meningkatkan serat dan cairan dalam diet +) Pemberian obat penurun konstipasi g. $nsietas berhubungan dengan krisis situasional -u uanFkriteria hasil 5 -ampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang sampai tingkat dapat di atasi Inter%ensi !) -empatkan pasien dekat ruang perawat, periksa pasien secara teratur. 9F 5 memberikan keyakianan bahwa bantuan segera dapat di lakukan ika pasien secara tiba)tiba men adi tidak memiliki kemampuan. 1) Berikan perawatan primerF hubunagan perwat yang konsisten 9F 5 meningkatkan saling percaya pasien dan membantu untuk menurunkan kecemasan 4) Berikan bentuk komunikasi alternati' ika di perlukan 9F 5 menurunkan perasaan tidak berdaya dan perasaan terisolasi. +) 8iskusikan adanya perubahan citra diri, ketakutan akan kehilangan kemampuan yang menetap, kehilanagn 'ungsi, kematian, masalah mengenai kebutuhan penyebuhan Fperbaikan. ,) Berikan pen elasan singkat mengenai perawatan, rencana perawatan dengan pasien termasuk orang terdekat.

9.F 5 pemahaman yang baik dapat meningkatkan ker asama pasien dalam kebutuhan akan melakukan akti%itas dan keterlibatan pasien dan uga orang terdekat dalam perencenaan asuhan akan dapat mempertahankan beberapa perasaan kontrol terhadap diri atas kehidupannya yang selan utnya akan meningkatkan harga diri.

L. D"s,harge Plann"ng !. Penderita harus dapat diyakinkan cuci tangan dengan sabun setelah de'ekasi 1. Penderita memerlukan istirahat 4. Berikan in'ormasi tentang kebutuhan melakukan akti%itas sesuai dengan tingkat perkembangan dan kondisi 'isik anak +. Selaskan terapi yang diberikan5 dosis, dan e'ek samping ,. 2en elaskan ge ala)ge ala kekambuhan penyakit dan hal yang harus dilakukan untuk mengatasi ge ala tersebut #. -ekankan untuk melakukan kontrol sesuai waktu yang ditentukan.

BAB III PENUTUP A. !es"m'ulan GBS adalah penyakit yang langka dan dapat disembuhkan akan tetapi nyeri ringan masih timbul dan dera at penyembuhan tergantung dari der at kerusakan sara' yang ter adi pada 'ase in'eksi. Guillain & Barre yndrome (GBS) merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis yang ter adi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah sara' peri'er, radiks, dan ner%us kranialis. 2ani'estasi klinis berupa kelumpuhan, gangguan 'ungsi otonom, gangguan sensibilitas, dan risiko komplikasi pencernaan. B. ARAN !. Perawat Perawat dengan hendaknya GBS senantiasa terutama mengembangkan tentang diri dan menambah dan pengetahuan dalam memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien per alanan penyakit penatalaksanaannya.Penderita GBS memerlukan perawatan yang baik untuk meningkatkan kesembuhan dan mencegah komplikasi.0elumpuhan pada GBS memerlukan latihan gerak pasi' yang sebaiknya dilakukan sesuai batas toleransi klien untuk mencegah kontraktur dan paralisis lebih lan ut.0eterlibatan keluarga dalam inter%ensi hendaknya ditingkatkan sehingga tu uan yang ingin dicapai klien uga ikut benar)benar berperan dan berusaha mencapai tu uan yang direncanakan. 1. 0lien dan keluarga 0lien dan keluarga hendaknya berpartisipasi akti' dalam pemberian inter%ensi yang direncanakan sebagai upaya penyembuhan serta beker asama mematuhi terapi yang diberikan.Semangat klien untuk sembuh akan membantu keberhasilan inter%ensi.