MAKALAH SISTEM PERSYARAFAN

STROKE ( NHS)

ALISE TUTO TAKA ANDRIANA BAREK TOBI FRANSISKA ERO KIA FRIGITE V.G GORAP

LUSY TRISNAWATY RICKY BILLY WINDRA ELSHE

STIK STELLA MARIS MAKASSAR SI KEPERAWATAN & NERS 2012 / 2013

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat, kasih dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PASIEN STROKE (NHS). Dalam pembuatan makalah ini penulis menyadari bahwa makalah ini sangatlah jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan kritik saran yang membangun dari para pembaca sangat diharapkan demi kesempurnaan makalah ini dan untuk memenuhi kebutuhan dalam bidang keperawatan. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan dan bimbingan dalam penyusunan makalah ini. Kiranya segala bantuan dan bimbingan yang telah diberikan oleh semua pihak selama penyusunan makalah ini dapat diterima bagi kita sekalian. Akhir kata penulis mengharapkan semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Makassar, November 2013

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar Daftar Isi Bab I : Pendahuluan A. Latar Belakang B. Tujuan Penulisan C. Metode Penulisan D. Sistematika Penulisan Bab II : Tinjauan Teori A. Konsep Dasar Medik 1. Defenisi 2. Anatomi dan Fisiologi 3. Klasifikasi 4. Etiologi 5. Patofisiologi 6. Manifestasi Klinis 7. Pemeriksaan Diagnostik 8. Penatalaksanaan Medik 9. Komplikasi 10. Discharge planning B. Asuhan Keperawatan 1. Pengkajian 2. Diagnosa Keperawatan 3. Intervensi C. Patoflowdiagram Bab III : Penutup A. Kesimpulan B. Saran DAFTAR PUSTAKA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Stroke menyerang dengan tiba-tiba. Orang yang menderita stroke sering tidak menyadari bahwa dia terkena stroke. Tiba-tiba saja, penderita merasakan dan mengalami kelainan seperti lumpuh pada sebagian sisi tubuhnya, bicara pelo, pandangan kabur, dan lain sebagainya tergantung bagian otak yang mana yang terkena. Dulu memang penyakit ini di derita oleh orang tua terutama yang berusia 60 tahun keatas, karena usia juga merupakan salah satu faktor risiko terkena penyakit jantung dan stroke. Namun sekarang ini ada kecenderungan juga diderita oleh pasien di bawah usia 40 tahun. Hal ini bisa terjadi karena adanya perubahan gaya hidup, terutama pada orang muda perkotaan modern. Sekitar 28,5% penderita stroke di Indonesia meninggal dunia. Penelitian menunjukkan, stroke menyerang pria 30% lebih tinggi ketimbang wanita dan setiap tahun di Amerika Serikat ada sekitar 15 ribu pria di bawah usia 45 tahun yang terkena stroke. Pada stroke non hemoragik ini, memungkinkan sekali adanya masalah kesehatan diantaranya: gangguan perfusi jaringan serebral, kerusakan mobilitas fisik, perubahan persepsi sensori, kurang perawatan diri dan gangguan pemenuhan nutrisi. B. Tujuan Penulisan Dalam penulisan makalah ini, penulis mempunyai tujuan yang terdiri dari tujuan umum dan tujuan khusus sebagai berikut: 1. Tujuan Umum Tujuan umum penulisan makalah ilmiah ini adalah memberikan gambaran mengenai penerapan asuhan keperawatan pada pasien stroke (NHS). 2. Tujuan Khusus Tujuan khusus penulisan makalah ilmiah ini adalah agar dapat menggambarkan tentang : a. Konsep dasar NHS b. Pengkajian pada pasien dengan NHS, c. Perumusan diagnosa keperawatan pada pasien dengan NHS, d. Rencana asuhan keperawatan dan implementasi pada pasien dengan NHS.

C. Metode Penulisan Dalam penulisan makalah ilmiah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu metode ilmiah yang dimulai dengan mempelajari bahan dari sumber text book atau penelusuran internet yang kemudian didiskusikan dengan pembimbing dan dituangkan dalam bentuk naratif. D. Sistematika Penulisan Makalah ilmiah ini disusun dalam tiga bab yang terdiri dari : BAB I : Yaitu tentang pendahuluan, menguraikan tentang yang terdiri dari latar belakang, tujuan, metode penulisan dan sistematika penulisan. BAB II : Yaitu tentang tinjauan teori yang terdiri dari konsep dasar, didalamnya terdapat pengertian, anatomi dan fisiologi, klasifikasi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagnostik, komplikasi, pelaksanaan medik. Dan terdiri dari asuhan keperawatan, didalamnya terdapat pengkajian, diagnosa, keperawatan, perencanaan, discharge planning dan patoflodiagram. BAB III : Yaitu tentang penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran.

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Medik 1. Defenisi a. Menurut WHO dalam Muttaqin, (2008) stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Sedangkan menurut Smeltzer & Bare, (2002) stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak. b. Menurut Price, (2006) stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya infark. Sedangkan menurut Pahria, (2004) Stroke Non Haemoragik adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak terjadi akibat pembentukan trombus di arteri cerebrum atau embolis yang mengalir ke otak dan tempat lain di tubuh. c. Dari beberapa pengertian stroke diatas, Penyusun menyimpulkan stroke non hemoragik adalah adalah gangguan cerebrovaskular yang disebabakan oleh sumbatnya pembuluh darah akibat penyakit tertentu seperti aterosklerosis, arteritis , trombus dan embolus.

2. Anatomi dan Fisiologi

Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer. Strukturstruktur ini bertanggungjawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui impuls-impuls elektrik. Perjalanan impuls-impuls tersebut berlangsung melalui seratserat saraf dan jaras-jaras, secara langsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai basil dari perubahan potensial elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal (Smeltzer. 2002). a. Otak Otak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batang otak, dan serebelum. Semua berada dalam satu bagman struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga melindungi otak dari cedera. Empat tulang yang berhubungan membentuk tulang tengkorak: tulang frontal, parietal, temporal dan oksipital Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossa-fossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer; bagian tengah fossa berisi lobus parietal, temporal dan oksipital dan bagian fossa posterior berisi batang otak dan medula (Smeltzer. 2002). b. Cerebrum Menurut Smeltzer. (2002) Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Substansia grisea terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan substansia alba menutupi dinding serebrum bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi substansi grisea yang terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhi korteks serebri, nukleus dan basal ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel saraf yang menghubunekan bagian-

bagian otak dengan bagian yang lain. Sebagian besar hemisfer serebri (telensefalon) berisi jaringan sistem saraf pusat (SSP). Area inilah yang mengontrol fungsi motorik tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu dan intelegensi. Keempat lobus serebrum adalah sebagai berikut : 1) Frontal Lobus terbesar; terletak pada fossa anterior. Area ini mengontrol perilaku individu, membuat keputusan, kepribadian dan menahan diri. 2) Parietal Lobus sensori. Area ini menginterpretasikan sensasi. Sensasi rasa yang tidak berpengaruh adalah bau. Lobus parietal mengatur individu mampu

mengetahui posisi dan letak bagian tubuhnya. Kerusakan pada daerah ini menyebabkan sindrom hemineglem 3) Temporal Berfungsi mengintegrasikan sensasikecap, bau, pendengaran, dan ingatan jangka pendek sangat berhubungan dengan daerah ini 4) Oksipital Terletak pada lobus anterior hemisfer serebri. Bagian ini bertanggungjawab menginterpretasikan penglihatan c. Batang otak Batang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagian batang otak ini terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblongata. Otak tengah (midbrain atau mesensefalon menghubungkan pons dan serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jaldr sensorik dan motorik dan sebagai pusat refleks pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum antara otak tengah dan medula dan merupakan jembatan antar: bagian serebehtm, dan juga antara medula dan seret Pons berisi jaras sensorik dan motorik (Smeltzer. 2002). Medula oblongata meneruskan serabutserabut rik dari otak Ice medulla spinalis dan serabut-se sensorik dari medulla spinalis ke otak. Dan set serabut tersebut menyilang pada daerah ini. Pons berisi pusat-pusat terpenting dalam mengontrol jan pernapasan dan tekanan darah dan sebagai asal-usul otak kelima sampai kedelapan (Smeltzer. 2002).

d. Cerebelum Menurut Smeltzer. (2002) Serebelum terletak pada fossa posterior dan terpisal hemisfer serebral, lipatan dura mater, tentorium se lum. Serebelum mempunyai dua aksi yaitu meram dan menghambat dan tanggung jawab yang luas terl koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengc gerakan yang benar, keseimbangan, posisi dan me tegrasikan input sensorik. 1) Sirkulasi Serebral Sirkulasi serebral menerima kira-kira 20% dari jantung atau 750 ml per menit. Sirkulasi ini sangat tuhkan, karena otak tidak menyimpan makanan, tara mempunyai kebutuhan metabolisme yang tinggi. Aliran darah otak ini unik, karena melawan arah gravitasi. Di mana darah arteri mengalir mengisi dari bawah dan vena mengalir dari alas. Kurangnya penambahan aliran darah kolateral dapat menyebabkan jaringan rusak ireversibel; ini berbeda dengan organ tubuh lainnya yang cepat mentoleransi bila aliran darah menurun karena aliran kolateralnya adekuat. 2) Arteri-Arteri Darah arteri yang disuplai ke otak berasal dari dua arteri karotid internal dan dua arteri vertebral dan meluas ke sistem percabangan. Karotid internal dibentuk dari percabangan dua karotid dan memberikan sirkulasi darah otak bagian anterior. Arteri-arteri vertebral adalah cabang dari arteri subklavia, mengalir ke belakang dan naik pada satu sisi tulang belakang bagian vertikal dan masuk tengkorak melalui foramen magnum. Kemudian saling berhubungan menjadi arteri basilaris pada batang otak. Arteri vertebrobasilaris paling banyak menyuplai darah ke otak bagian posterior. Arteri basilaris membagi menjadi dua cabang pada arteri serebralis bagian posterior. 3) SirIndus Willisi Pada dasar otak di sekitar kelenjar hipofisis, sebuah lingkaran arteri terbentuk diantara rangkaian arteri karotid internal dan vertebral. Lingkaran ini disebut sirkulus Willisi yang dibentuk dari cabang-cabang arteri karotid internal, anterior dan arteri serebral bagian tengah, dan arteri penghubung anterior dan posterior .Aliran darah dari sirkulus Willisi secara langsung mempengaruhi sirkulasi anterior dan posterior serebral, arteri-arteri pada sirkulus Willisi memberi rate alternatif pada aliran darah jika salah satu peran arteri mayor tersumbat.

Anastomosis arterial sepanjang sirkulus Willisi merupakan daerah yang sering mengalami aneurisma, mungkin bersifat kongenital. Aneurisma dapat terjadi bila tekanan darah meningkat, yang menyebabkan dinding arteri menjadi

menggelembung keluar seperti balon. Aneurisma yang berdekatan dengan struktur serebral dapat menyebabkan penekanan struktur serebral, seperti penekanan pada khiasma optikum yang menyebabkan gangguan penglihatan. Jika arteri tersumbat karena spasme vaskuler, emboli, atau karena trombus, dapat menyebabkan sumbatan aliran darah ke distal neuron-neuron dan hal ini mengakiliatkan sel-sel neuron cepat nekrosis. Keadaan ini mengakibatkan stroke (cedera serebrovaskular atau infark). Pengaruh sumbatan pembuluh darah tergantung pada pembuluh darah dan pada daerah otak yang tererang 4) Versa Aliran vena untuk otak tidak menyertai sirkulasi arteri sebagaimana pada struktur organ lain. Vena-vena pada otak menjangkau daerah otak dan bergabung menjadi vena-vena yang besar. Penyilangan pada subarakhnoid dan pengosongan sinus dural yang luas, mempengaruhi vaskular yang terbentang dalam dura mater yang kuat. Jaringan kerja pada sinus-sinus membawa vena ke luar dari otak dan pengosongan vena jugularis interna menuju sistem sirkulasi pusat. Vena-vena serebri bersifat unik, karena vena-vena ini tidak seperti vena-vena lain. Venavena serebri tidak mempunyai katup untuk mencegah aliran balik darah. 5) Dalam patologi dan anatomi penumbra adalah daerah sekitarnya iskemik acara seperti iskemik, trombotik atau emboli stroke yang . Segera setelah acara, aliran darah sehingga oksigen berkurang transportasi lokal,

menyebabkan hipoksia dari sel dekat lokasi penghinaan asli. Hal ini dapat menyebabkan kematian sel hipoksia ( infark ) dan memperkuat kerusakan asli dari iskemia , namun, daerah penumbra dapat bertahan hidup selama beberapa jam setelah peristiwa iskemik karena arteri yang memasok jaminan zona penumbra. 6) Wilayah penumbra biasanya terjadi ketika aliran darah turun di bawah 20 ml/100 g / menit. Pada komunikasi ini listrik titik antara neuron gagal untuk eksis. Sel di wilayah ini masih hidup tetapi pompa metabolisme terhambat, metabolisme oksidatif berkurang tetapi neuron mungkin mulai depolarize lagi. Area dari otak umumnya tidak menjadi infark sampai aliran darah ke daerah turun di bawah 10 hingga 12 ml/100 g / menit. Pada titik ini, glutamat rilis

menjadi tidak diatur, pompa ion terhambat dan adenosin trifosfat (ATP) sintesis juga berhenti yang akhirnya mengarah ke gangguan intraseluler proses dan kematian neuronal 7) Luxury perfusion serebrovaskular di mana terjadi peningkatan aliran darah ke otak tetapi menurun penyerapan O2 oleh jaringan otak, akibat akut laktatmetabolik-asidosis disertai dengan edema serebral. Luxury perfusionnonspesifik dan dapat terjadi pada stroke, trauma, tumor, alkoholisme, anemia sel sabit, ketoasidosis diabetik, dan meningoencephalitis 3. Klasifikasi Klasifikasi Stroke Non Haemoragik menurut Tarwoto dkk, (2007) adalah : a. Transient Ischemic Attack (TIA) TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam waktu tidak lebih dari 24 jam. b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND) RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam waktu 1-3 minggu. c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke) Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe beberapa hari. d. Stroke in Resolution Stroke in resolution adalah deficit neurologik fokal akut karena gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari. e. Completed Stroke (infark serebri) Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil tanpa memburuk lagi.

Sedangkan secara patogenitas menurut Tarwoto dkk, (2007) Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik) dapat dibagi menjadi : a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,minggu atau bulan. b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari, minggu atau bulan.

4. Etiologi Menurut Smeltzer, 2002 penyebab stroke non hemoragik yaitu: a. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher) Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis. b. Embolisme cerebral Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik

c. Iskemia Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau

penyumbatan pembuluh darah.

Faktor Resiko Non hemoragic stroke : Menurut Smeltzer, 2002 faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragik yaitu: a. Faktor resiko terkendali Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai berikut : 1) Hipertensi : Hipertensi

merupakan faktor risiko stroke yang

potensial. Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian.
2) Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif, hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi atrium), penyakit jantung kongestif. 3) Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. 4) Kolesterol tinggi 5) Infeksi : Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, 6) Obesitas : Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung 7) Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral 8) Diabetes mellitus (berkaitan dengan arterogenesis terakselerasi) : Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak. 9) Kontrasepsi oral (khusunya dengan disertai hipertensi, merokok, dan estrogen tinggi

10) Penyalahgunaan obat (kokain) 11) Konsumsi alcohol, merokok, kurang berolahraga : Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.

b. Faktor resiko tidak terkendali Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke non hemoragik sebagai berikut : 1) Usia (60-90 tahun), merupakan foktor resiko independen terjadinya strok, dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi. 2) Faktor herediter : riwayat keluarga CAD (Coronary Artery Disease) 3) Ras 4) Riwayat TIA atau stroke, PJK, Fibriasi atrium dan heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria.

5. Patofisiologi Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi (Muttaqin, 2008). Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena trombosis biasanya tidak fatal jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi

berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur (Muttaqin, 2008). Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum (Muttaqin, 2008). Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons (Muttaqin, 2008). Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung (Muttaqin, 2008). Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernen-elemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi (Muttaqin, 2008). Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 dalam Muttaqin, 2008).

6. Manifestasi Klinis a. Berdasarkan jenis stroke 1) NHS (Non heemoragik stroke) NHS mendadak (sub akut didahului gejala prodroma, waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun). a) Lesi pada neuron atas yaitu kehilangan fungsi motorik (1) Hemiplegia, yaitu paralisis satu sisi (2) Hemiparesis atau kelemahan satu sisi b) Kehilangan fungsi komunakasi (1) Dysarthria yaitu kesulitan berbicara (2) Aphasia / dysaphasia yaitu ekspressive, receptive (3) Apraxia yaitu ketidakmampuan melakukan kegiatan yang baru dipelajari c) Gangguan persepsi (1) Hemianopsia yaitu kehilangan setengah lapang padang (2) Diplopia yaitu penglihatan ganda d) Kehilangan fungsi sensorik, yaitu parastesia e) Gangguan kognitif dan efek psikologis (1) Kehilangan memori jangka panjang dan pendek (2) Penurunan konsentrasi (3) Kurang motivasi (4) Kehilangan control diri (5) Penurunan toleransi terhadap stress (6) Menarik diri, depresi 2) HS (Hemoragik stroke) Manifestasi klinik serupa pada stroke iskemik dengan tambahan sebagai berikut : a) Pada perdarahan intraserebral (1) Gejala prodormal tidak jelas kecuali nyeri kepala karena hipertensi (2) Siang hari saat aktivitas / emosi atau marah (3) Hemiparesis / hemiplegia, mual muntah, muntah pada awal serangan (4) Kesadaran menurun dan cepat koma b) Pada perdarahan subarachnoid (1) Gejala podromal berupa nyeri kepala akut (2) Kesadaran sering terganggu dan bervariasi (3) Gejala atau tanda rangsang meningeal (4) Edema papil dapat terjadi bila ada perdarahan subarachnoid karena pecahnya aneurisme pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis interna

b. Berdasarkan lokasinya di tubuh gejala-gejala stroke terbagi menjadi : 1) Bagian system saraf pusat Kelemahan otot (hemiparese), kelumpuhan (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi sensorik 2) Batang otak Dimana terdapat 12 saraf cranial : menurunnya kemampuan membau, mengecap, mendengar dan melihat parsial atau keseluruhan, reflex menurun, expresi wajah terganggu, pernapasan dan detak jantung terganggu. 3) Serebral korteks : aphasia, apraksia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan. Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut : No 1. Defisit neurologi Defisit lapang penglihatan a. Homonimus Hemlanopsia b. Kehilangan penglihatan perifer c. Diplopia Defisit Motorik a. Hemiparesis b. Hemiplegia c. Ataksia d. Disatria e. Disfagia Defisit sensori : Parastesia Defisit verbal a. Fasia ekspresif b. Fasia reseptif c. Afasia global Manifestasi a. Tidak menyadari orang atau objek, mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek. c. Penglihatan ganda a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. b. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama. c. Berjalan tidak mantap, tidak mampu menyatukan kaki. d. Kesulitan dalam membentuk kata e. Kesulitan dalam menelan. Kesemutan a. Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami b. Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak masuk akal c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif Kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang perhatian, tidak mampu berkonsentrasi, dan perubahan penilaian. Kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, depresi, menarik diri, takut, bermusuhan, dan perasaan isolasi.

2.

3. 4.

5.

Defisit kognitif

6.

Defisit Emosional

Tabel 2.1 : Penurunan kemampuan yang terjadi pada pasien SNH

Sumber : (Smeltzer, 2002).

 Bila lesi di kortikal, akan terjadi gejala klinik seperti; afasia, gangguan sensorik kortikal, muka dan lengan lebih lumpuh atau tungkai lebih lumpuh., eye deviation, hemipareses yang disertai kejang. Bila lesi di subkortikal, akan timbul tanda seperti; muka, lengan dan tungkai sama berat lumpuhnya, distonic posture, gangguan sensoris nyeri dan raba pada muka lengan dan tungkai (tampak pada lesi di talamus). Bila disertai hemiplegi, lesi pada kapsula interna. Bila lesi di batang otak, gambaran klinis berupa: hemiplegi alternans, tanda-tanda serebelar, nistagmus, gangguan pendengaran, gangguan sensoris, gangguan menelan, deviasi lidah. Bila topis di medulla spinalis, akan timbul gejala seperti ; gangguan sensoris dan keringat sesuai tinggi lesi, gangguan miksi dan defekasi.

7. Pemeriksaan Diagnostik Menurut Muttaqin, (2008), pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan ialah sebagai berikut : a. CT scan. Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi henatoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. b. MRI MRI (Magnetic Imaging Resonance) menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik. c. USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis). d. EEG Pemeriksaan ini berturuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak. e. Angiografi serebral Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurisma atau malformasi vascular

f. Lumbal pungsi Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada carran lumbal menunjukkan adanya hernoragi pada subaraknoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama g. Pemeriksaan Laboraturium 1) Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama. 2) Pemeriksaan darah rutin ( factor pembekuan trombosit, hematokrit, kolesterol, dan glukosa darah) 3) Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsurangsur turun kembali.\ 4) Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri

8. Penatalaksanaan Medik Menurut Smeltzer dan Bare, (2002) penatalaksanaan stroke dapat dibagi menjadi dua, yaitu : a. Fase Akut : 1) Pertahankan fungsi vital seperti : jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi. 2) Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation : Nimotop. Pemberian ini

diharapkan mencegah peristiwa trombolitik / emobolik. 3) Pencegahan menghindari peningkatan flexi dan TIK. rotasi Dengan kepala meninggikan yang kepala 15-30

berlebihan,

pemberian

dexamethason. 4) 5) Mengurangi edema cerebral dengan diuretic Pasien di tempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang

b. Post fase akut 1) 2) 3) Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik Program fisiotherapi Penanganan masalah psikososial

Penatalaksanaan stroke non hemorrhagic : a. Penatalaksanaan konservatif : 1) Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. 2) Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. 3) Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. 4) Terapi trombotik Cara kerja : mengencerkan bekuan darah yang menghambat aliran darah 5) Antikoagulan : heparin. Untuk mencegah terjadinya bekuan darah embolisasi thrombus. b. Pengobatan Pembedahan : Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral: 1) Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. 2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. 3) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut. 4) Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

9. Komplikasi Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137) a. Hipoksia serebral Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan. b. Penurunan darah serebral Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral.

c. Luasnya area cidera Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus local. d. Berbagai komplikasi lanjut stroke akibat imobilisasi, seperti konstipasi, inkontinensia urine, dan dekubitus. Salah satunya inkontinensia alvi atau konstipasi. Umumnya penyebabnya adalah immobilitas, kekurangan cairan dan intake makanan. Dan komplikasi lain (jangka pendek maupun jangka panjang) yang terjadi pada pasien stroke. 10. Discharge Planning a. Penyuluhan perawatan kesehatan Menganjurkan pada keluarga atau pasien untuk mengurangi makanan yang banyak mengandung kolesterol dan mengurangi asupan makan yang berkadar garam tinggi, karena garam dianggap berpotensi meningkatkan tekanan darah, menghentikan merokok, dan olahraga secara teratur, menghindari minuman beralkohol serta menghindari stress yang berlebihan. b. Memberikan penyuluhan mengenai penyakit stroke terutama untuk mengenal secara dini mengenai tanda dana gejala penyakit stoke. c. Menganjurkan pasien untuk mengontrol kesehatannya dan berkonsultasi dengan dokter khusus yang mengenai stroke dan pemeriksaan tekanan darah serta kolesterol yang telah ditentukan. d. Menganjurkan pada pasien untuk mengkonsumsi obat-obatan sesuai dengan dosis yang telah ditentukan.

B. Asuhan Keperawatan 1) Pengkajian a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan DS : Adanya riwayat penyakit hipertensi, penyakit jantung pada keluarga, stroke, perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat kontrasepsi oral. DO : Hipertensi arterial (dapat ditemukan pada cedera serebrovaskuler) sehubungan dengan adanya embolisme. b. Pola nutrisi dan metabolisme DS : Nafsu makan menghilang, mual muntah selama fase akut (peningkatan TIK), kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorokan, disfasia, adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah DO : Kesulitan menelan (gangguan pada reflex palatum dan faringeal). Obesitas (factor resiko) tidak mampu memenuhi kebutuhan sendiri. c. Pola eliminasi DS : Perubahan pola berkemih, seperti inkontinensia urine, anuria, distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan), bising usus negative (ileus paralitik). e. Pola aktivitas dan latihan DS : Merasa kesulitan untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau paralise / hemiplegia, kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot. DO : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), pralitik ( hemiplegia) dan terjadi kelemahan umum dan gangguan tingkat kesadaran. f. Pola Tidur dan Istirahat DS : Susah untuk beristirahat (nyeri / kejang otot) DO : Tingkah lakunya tidak stabil, gelisah, ketegangan pada otot atau afasia. g. Pola peran dan hubungan dengan sesama DS : Klien mengalami kesukaran untuk berkomunikasi akibat gangguan bicara. h. Pola persepsi dan konsep diri DS : Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, tidak kooperatif. DO : Emosi yang stabil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulitan untuk mengekspresikan diri.

i.

Pola persepsi sensori dan kognitif Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan atau kekaburan pandangan perabaan / sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir

j.

Pola reproduksi seksual Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.

k. Pola mekanisme koping Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi. l. Pola tata nilai dan kepercayaan Pola tata nilai dan kepercayaan klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil, kelemahan atau kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh

2) Diagnosa Keperawatan a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d gangguan aliran arteri atau vena b. Hambatan mobilitas fisik b/d gangguan neuromuskular c. Hambatan komunikasi verbal b/d penurunan sirkulasi ke otak d. Gangguan persepsi sensori penglihatan b/d penekanan pada saraf sensori, penurunan penglihatan e. Gangguan menelan b/d paralisis serebri 3) Intervensi a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d gangguan aliran arteri atau vena NOC : Dapat menunjukan keefektifan perfusi jaringan serebral NIC : 1) Observasi tanda-tanda vital R / : Hipertensi atau hipotensi postural dapat menjadi factor pencetus. Hipotensi dapat terjadi karena syok. Tersumbatnya arteri subklavia dapat dinyatakan dengan adanya perbedaan tekanan pada kedua lengan.

2)

Kaji factor-faktor yang berhubungan dengan keadaan atau penyebab khusus selama koma atau penurunan perfusi serebral dan potensi terjadinya peningkatan TIK. R / : mempengaruhi penetapan intervensi. Kerusakan atau kemunduran / tanda gejala neurologis atau kegagalan memperbaiki setelah fase awal memerlukan tindakan pembedahan untuk melakukan pemantauan terhadap peningkatan TIK.

3)

Pantau atau catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya R / : Mengetahui kecendrungan tingkat kesadaran dan potensi peningkatan TIK dan mengetahui lokasi, luas dan kemajuan / resolusi kerusakan SSP dapat menunjukkan TIA yang merupakan tanda terjadinya thrombosis CVA baru.

4)

Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis. R / : Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi atau perfusi serebral.

5)

Kolaborasi pemberian oksigen R / : Oksigen dapat menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat / terbentuknya edema

6)

Kolaborasi dengan dokter untuk memberikan antikoagulansia seperti natrium warfarin (Coumadin), heparin, antitrombosit (ASA), dipiridamol (persantine), antihipertensi. R / : Meningkatkan atau memperbaiki aliran darah serebral dan selanjutnya dapat mencegah pembentukan saat embolus / thrombus.

b. Hambatan mobilitas fisik b/d gangguan neuromuscular Noc : Mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuan dengan criteria : Tidak mengalami kontraktur sendi, kekutan otot bertambah dan mampu menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas. Nic : 1) Kaji mobilitas yang ada dan fungsi motorik R / : Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam melakikan aktivitas

2)

Observasi daerah yang terkena termasuk warna, edema atau tanda lain dari gangguan sirkulasi. R / : Jaringan yang mengalami edema lebih mudah mengalami trauma dan penyembuhannya lambat.

3)

Ubah posisi klien setiap 2 jam R / : Menurunkan resiko terjadinya trauma/iskemia jaringan. Daerah yang terkena mengalami perburukan/sirkulasi yang lebih jelek dan menurunkan sensasi dan lebih besar menimbulkan kerusakan kulit/dekubitus.

4)

Ajarkan klien melakukan latihan gerak aktif pada ekstremitas yang tidak sakit R / : Gerakan aktif memberikan massa, tonus, dan kekuatan otot.

5)

Lakukan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit R / : Otot volunteer akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk bergerak.

6)

Tinggikan tangan dan kepala pasien R / : Meningkatkan aliran balik vena dan membantuh mencegah terbentuknya edema.

7)

Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk melatih fisik klien R / : Kemampuan mobilitas ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik yang diberikan oleh tim fisioterapi.

c. Hambatan komunikasi verbal b/d penurunan sirkulasi ke otak Noc : Mengidentifikasi pemahaman tentang masalah komunikasi Nic : 1) Kaji derajat / tipe disfungsi seperti pasien tidak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara. R / : Membantu menentukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa atau seluruh proses komunikasi.

2)

Bedakan antara afasia dengan disatria R / : Intervensi yang dipilih tergantung pada kerusakannya. Afasia adalah gangguan dalam menggunakan simbol-simbol bahasa dan mungkin melibatkan komponen sensorik dan motorik seperti : ketidakmampuan untuk memahami tulisan/ucapan atau menulis kata. Disartria dapat memahami, membaca dan menulis bahasa tetapi mengalami kesulitan mengucapkan kata karena mengalami kelemahan dan paralisis dari otot-otot daerah oral.

3)

Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan balik R / : Pasien mungkin kehilangan kemampuan untuk memantau ucapan yang keluar dan tidak menyadari ucapannya. Umpan balik membantu pasien untuk mengklarifikasikan isi/makna yang terkandung dalam ucapannya.

4)

Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana. R / : Melakukan penilaian terhadap kerusakan sensorik (afasia sensorik)

5)

Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut. R / : Melakukan penilaian terhadap kerusakan motorik (afasia motorik)

6)

Anjurkan keluarga mempertahankan usahanya untuk berkomunikasi dengan pasien

7)

Kolaborasi dengan ahli terapi wicara. R / : Mengidentifikasi kekurangan/kebutuhan terapi.

d. Gangguan persepsi sensori penglihatan b/d penekanan pada saraf sensori, penurunan penglihatan Noc : Mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi perceptual Nic : 1) Lihat kembali proses patologis kondisi individual R / : kesadaran akan tipe atau daerah yang terkena membantu dalam mengkaji atau mengantisipasi ddefisit spesifik dan perawatan 2) Evaluasi adanya gangguan penglihatan R / : Munculnya gangguan penglihatan dapat berdampak negative terhadap kemampuan pasien untuk menerima lingkungan dan mempelajari kembali keterampilan motorik dan meningkatkan resiko terjadinya cedera. 3) Ciptakan lingkungan yang sederhana, pindahkan perabot yang

membahayakan

R / : Menurunkan atau membatasi jumlah stimulasi penglihatan yang mungkin dapat menimbulkan kebingungan terhadap interpretasi lingkungan. 4) Kaji kesadaran sensorik seperti membedakan panas atau dingin, tajam atau tumpil, posisi bagian tubuh atau otot, rasa persendian. R / : Penurunan kesadaran terhadap sensorik dan kerusakan perasaan kinetic berpengaruh buruk terhadap keseimbangan / posis tubuh dan

kesesuaian dari gerakan yang mengganggu ambulasi, meningkatkan resiko terjadinya trauma. 5) Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan, seperti berikan pasien suatu benda untuk menyentuh atau meraba R / : Membantu melihat kembali jarak sensorik untuk mengintegrasikan persepsi dan interpretasi stimulasi

e. Gangguan menelan b/d paralisis serebri Noc : Mempertahankan berat badan yang diinginkan dan mendemonstrasikan metode makan tepat untuk situasi individual dengan aspirasi tercegah. Nic : 1) Kaji kemampuan menelan pasien, catat luasnya paralisis fasial, gangguan lidah dan timbang berat badan secara teratur sesuai kebutuhan. R / : Intervensi nutrisi atau pemilihan rute makan ditentukan oleh factorfaktor ini. 2) Berikan posisi semifowler R / : Membantu mencegah aspirasi dan meningkatkan kemampuan untuk menelan. 3) Anjurkan pasien untuk menggunakan sedotan untuk meminum cairan R / : Menguatkan otot fasial dan otot menelan serta menurunkan resiko terjadinya aspirasi/tersedak. 4) Berikan makanan yang lunak. R / : Makanan lunak, cair / kental lebih mudah untuk mengendalikan di dalam mulut, menurunkan resiko terjadinya cedera. 5) Kolaborasi untuk pemberian cairan melalui IV / makanan melalui selang (NGT) R / : Diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika pasien tidak mampu untuk memasukkan makanan ke dalam mulut.

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan Stroke nonhemoragik adalah stroke yang disebabkan karena sumbatan pada arteri sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak berkurang dan terjadi kematian sel atau jaringan otak yang disuplai.

B. Saran 1. Penerapan ROM pasif sangat perlu diterapakan saat klien berada di rumah nantinya untuk mencegah terjadinya kontraktur 2. Keluarga melakukan motivasi terhadap klien untuk melaksanakan ROM pasif 3 kali sehari.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC. Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC. Mansjoer, arief, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama. Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4. Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996 Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993 Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996 Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002 Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000 Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996