SISTEM RESPIRASI BATUK, ASMA, DAN ALERGI

OLEH : KELOMPOK 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Fulki Ghilman H Intan Hanifiani Intan Diah Pertiwi Weni Rakhmayanti M Fela Anggia Sri Prabowo Fachri Aditiya Preggi Salvezza Purba Najah ( G1F011067 ) ( G1F011068 ) ( G1F011069 ) ( G1F011070 ) ( G1F011071 ) ( G1F011072 ) ( G1F011073 ) ( G1F011075 )

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN FARMASI PURWOKERTO 2012

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Respirasi terdiri dari dua mekanisme, yaitu inspirasi dan ekspirasi. Pada saat inspirasi costa tertarik ke kranial dengan sumbu di articulatio costovertebrale, diafragma kontraksi turun ke caudal, sehingga rongga thorax membesar, dan udara masuk karena tekanan dalam rongga thorax yang membesar menjadi lebih rendah dari tekanan udara luar. Sedangkan ekspirasi adalah kebalikan dari inspirasi (Ganong, 1999). Respirasi melibatkan otot-otot regular dan otot bantu. Otot reguler bekerja dalam pernapasan normal, sedang otot bantu atau auxiliar bekerja saat pernapasan sesak. (Syaifulloh, dkk, 2008). Secara histologis, saluran napas tersusun dari epitel, sel goblet, kelanjar, kartilago, otot polos, dan elastin. Epitel dari fossa nasalis sampai bronchus adalah bertingkat toraks bersilia, sedang setelahnya adalah selapis kubis bersilia. Sel goblet banyak terdapat di fossa nasalis sampai bronchus besar, sedang setelahnya sedikit sampai tidak ada. Kartilago pada trakea berbentuk tapal kuda, pada bronkiolus tidak ditemukan dan banyak terdapat elastin (Carlos Junqueira, dkk, 1998). Tanda dan gejala dalam system respirasi yang akan dibahas pada makalah ini adalah batuk, asma ,dan alergi. Batuk adalah gejala umum penyakit pernapasan. Hal ini disebabkan oleh (1) stimulasi refleks batuk oleh benda asing yang masuk ke dalam larink, (2) akumulasi sekret pada saluran pernapasan bawah. Bronkitis kronik, asma, tuberkulosis, dan pneumonia merupakan penyakit dengan gejala batuk yang mencolok (Chandrasoma, 2006). Batuk merupakan refleks fisiologis kompleks yang melindungi paru daritrauma mekanik, kimia dan suhu. Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan paru yang alamiah untuk menjaga agar jalan nafas tetap bersih danterbuka dengan jalan

mencegah masuknya benda asing ke saluran nafas danmengeluarkan benda asing atau sekret yang abnormal dari dalam saluran nafas. Batuk menjadi tidak fisiologis bila dirasakan sebagai gangguan. Batuk semacam itu sering kali merupakan tanda suatu penyakit di dalam atau diluar paru dan kadang-kadang merupakan gejala dini suatu penyakit. Penularan penyakit batuk melalui udara (air borne infection). Penyebabnya beragam dan pengenalan patofisiologi batukakan sangat membantu dalam menegakkandiagnosis dan penatalaksanaan batuk. (Yunus, F. 2007) Asma berasal dari bahasa Yunani yang artinya terengah-engah atau napas pendek. Asma adalah keadaan yang menunjukan respon abnormal saluran napas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas. Penyempitan tersebut menyebabkan obstruksi aliran tampaknya suatu udara dan status

wheezing/mengik.

Kelainan

dasarnya

perubahan

imunologis penderita. Asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsang yang menunjukan suatu keadaan hiperaktivitas bronkus yang khas (Price dan Wilson, 2006). Alergi termasuk gangguan yang menjadi permasalahan kesehatan penting pada usia anak. Gangguan ini dapat menyerang semua organ tanpa terkecuali. Mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan berbagai bahaya dan komplikasi yang mungkin bisa terjadi. Belakangan terungkap bahwa alergi menimbulkan komplikasi yang cukup berbahaya, karena alergi dapat mengganggu semua organ atau sistem tubuh kita termasuk gangguan menyenangkangsi otak. Gangguan menyenangkan si otak itulah maka timbul gangguan perkembangan dan perilaku pada anak seperti gangguan konsentrasi, gangguan emosi, keterlambatan bicara, gangguan

konsentrasi hingga memperberat gejala penderita Autisme dan ADHD (Corwin, 2000).

B. RUMUSAN MASALAH 1. 2. Patofisiologi dan Patogenesis sistem respirasi batuk, asma, dan alergi ? Mekanisme kerja batuk, asma, dan alergi ?

3.

Farmakodinamik dari golongan obat atau obat untuk batuk, asma, dan alergi ?

BAB II PEMBAHASAN

A. ASMA Asma berasal dari bahasa Yunani yang artinya terengah-engah atau napas pendek. Asma adalah keadaan yang menunjukan respon abnormal saluran napas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan napas yang meluas. Penyempitan tersebut menyebabkan obstruksi aliran tampaknya suatu udara dan status

wheezing/mengik.

Kelainan

dasarnya

perubahan

imunologis penderita. Asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsang yang menunjukan suatu keadaan hiperaktivitas bronkus yang khas (Price dan Wilson, 2006). Gejala penyakit asma diantaranya : 1. Pernafasan berbunyi (whezzing/mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). Tidak semua penderita asma memiliki asma yang berbunyi, dan tidak semua orang yang nafasnya terdengar whezzing adalah penderita asma. 2. Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). 3. Batuk berkepanjangan di waktu malam hari atau cuaca dingin. 4. Adanya keluhan penderita yang merasakan dada sempit. 5. Serangan asma yang hebat menyebabkan tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur nafas. (Baratawidjaja,K.1990)

Penyakit asma dapat di deteksi menggunakan : ACT alat bantu yang lebih sederhana untuk mengetahui tingkat kontrol asma penderita secara mandiri. Mengetahui faktor mempengaruhi penilaian pasien terhadap tingkat kontrol asmanya. Keuntungan ACT : Meningkatkan kualitas komunikasi antara dokter dan pasien Validitas dari ACT dapat ditingkatkan dengan menggunakan spirometri serta penilaian ahli. Tingkat sensitifitas ACT adalah68,4% dan spesifisitas76,2%.

1. Patofisiologis dan Patogenesis Asma PATOFISIOLOGI ASMA Inflamasi saluran respiratorik yang ditemukan pada pasien asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi : obstruksi saluran respiratorik menyebabkan keterbatasan aliran udara yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan. Perubahan fungsional yang dihubungkan dengan gejala khas pada asma : batuk, sesak dan wheezing dan disertai hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin disebabkan oleh stimulasi saraf sensorik pada saluran respiratorik oleh mediator inflamasi dan teruama pada anak, batuk berulang bisa jadi merupakan satu-satunya gejala asma yang ditemukan (Heru, 2009). Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2 dan leukotrin C4 dari sel mast; neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari saraf eferen post-ganglionik. Kontraksi otot polos saluran respiratorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodeling, hiperplasia dan hipertrofi kronis otot polos, vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluran respiratorik. Selain itu,

hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler (Heru, 2009). Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi jalan napas secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot polos bronkus, edem mukosa karena sumbatan mukus dan inflamasi saluran pernafasan. Sumbatan jalan nafas yang terjadi tidak merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan jalan nafas menyebabkan peningkatan tahanan jalan nafas, terperangkapnya udara ( air trapping ) dan distensi paru yang berlebih (hiperinflasi). Perubahan tahanan jalan nafas yang tidak merata diseluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak padu padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch) (Heru, 2009). Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja nafas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran nafas yang menyempit, dapat makin

mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran nafas, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks. Peningkatan tekanan intratorakal mungkin dapat mempengaruhi arus balik vena dan mengurangi curah jantung yang bermanifestasi sebagai pulsus paradoksus (Heru, 2009). Ventilasi perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja nafas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkopensasi hipoksia terjadi hperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi jalan nafas yang berat, akan terjadi kelelahan otot nafas dan hipoventilasi alveolar yang berakibat terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Karena itu ika dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal nafas. Selain itu dapat terjadi pula asidosid metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot nafas dan masukan kalori yang kurang (Heru, 2009). Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokontriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan vasokontriksi dapat

merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan risiko terjadinya atelektasis. (hot topics in pediatrics) (Heru, 2009). Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), factor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat. Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest (Heru, 2009). PATOGENESIS ASMA A. Reaksi Hipersensitif (tipe I) Paparan pertama respon tubh membentuk IgE spesifik terhadap antigen. Selanjutnya IgE ini akan melekat pada permukaan selmast atau

makrofag lewat reseptor permukaan selmast (IgE) dan reseptor permukaan makrofag, ikatan ini sangat kuat diseut sensitized selmast. Sekian lama terjadi paparan ulang dengan alergen yang sama langsung menempel pada IgE yang ada pada permukaan selmast. Ikatan alergen dan IgE yang ada pada permukaan akan mengakibatkan pengeluaran mediator farmakologik

histamin, SRS-A, ECF-A, prostaglanin, serotonin, kinin) dari selmast atau sel makrofag. Mediator ini mengakibatkan kontraksi otot polos, hipersekresi kelenjar mukosa, peningkatan permeabilitas kapiler dan reaksi inflamasi (mengakibatkan dikeluarkannya mediator-mediator sel radang). Respon ini mengakibatkan serangan asma (Heru, 2009). B. Reseptor Adrenergik Pada jaringan paru secara farmakologik didapatkan dua tipe reseptor adrenergi calpha dan beta. Alpha reseptor sebagian besar berada pada otot polos dan kelenjar eksokrin. Beta reseptor adrenergik secara farmakologik terbagi menjadi beta-1 berada di otot jantung dan beta-2 seluruh permukaan oto polos bronkus dan pembuluh darah. Rangsangan pada reseptor umumnya bersifat membangkitkan aktivitas otot polos, sedangkan pada reseptor mngakibatkan relaksasi otot polos bronkus membangkitkan penngkatan detak jantung dan meningkatka kontraksi (Heru, 2009). Rangsangan beta adrenergik mengaktifkan enzim adrenyl cyclase, yang berfungsi sebagai katalase sebagai cAMP dari adenosine triphospate. cAMP berada dalam sel berfungsi menghambat kontriksi otot polos atau memudahkan relaksasi otot. Dalam selmast cAMP menghambat pelepasan mediator. Reseptor beta adrenergik merupakan modulator aktivitas adenyl cyclase, yang mengendalikan kadar cAMP. Secara biologik ada enzim yang bekerja tolak belakang dengan adenyl cyclase yang ada pada permukaan sel yang mengaktifkan cGMP. Bila cGMP meningkat maka terjadi

vasokonstriksi (Heru, 2009). Pelepasan mediator dan aktivitas meditor Reaksi imun akan berakibat dilepaskannya bahan farmakologik baik oleh selmast jaringan maupun basofil alam prdaran darah. Pelepasan mediator tersebut mempengaruhi kadar cAMP dan cGMP dalam sel. Peningkatan

cAMP dapat menghambat pelepasan mediator dan mencegah terjadinya bronkokontriksi dan mengkibatkan relaksasi otot polos saurn nafas. Kenaikan kadar cGMP terjadi bila reseptor oleh acethylcholine. Peningkatan cGMP mengakibatan peningktan pelepasan mediator dari selmast (Heru, 2009).

2. Terapi Pengobatan Asma Obat asma di gunakan untuk menghilangkan da n mencegah timbulnya gejalada n obstruksi saluran pernafasan. Pada saat ini obat asma dibedakan dalam duakelompok besar yaitu reliever dan controller. reliever adalah obat yang cepatmenghilangkan gejala asma yaitu obstruksi saluran napas. Sedangkan controller adalah obat yang digunakan untuk mengendalikan asma yang persisten. Obat yang termasuk golongan reliever adalah agonis beta-2,

antikolinergik teofilin,dan kortikosteroid sistemik. Agonis beta-2 adalah bronkodilator yang paling kuat pada pengobatan asma. Agonis Beta-2 mempunyai efek bronkodilatasi,menurunkan permeabilitas kapiler , dan mencegah pelepasan mediator dari sel mastdan basofil. Golongan agonis beta-2 merupakan stabilisator yang kuat bagi sel mast,tapi obat golongan ini tidak dapat mencegah respon lambat maupun

menurunkanhiperresponsif bronkus. Obat agonis beta-2 seperti salbutamol terbutalin, fenoterol,prokaterol dan isoprenalin merupakan obat golongan simptomatik. Efek samping obatgolongan agonis beta-2 dapat berupa gangguan kardiovaskuler, peningkatan tekanan darah, tremor, palpitasi, takikardi dan sakit kepala. Pemakaian agonis beta-2 secarareguler hanya diberikan kepada asma kronik berat yang tidak lepas dari bronkodilator. Antikolinergik dapat digunakan sebagai bronkodilator seperti ipratropiumbromid dalam bentuk inhalasi. Ipratropium bromid mempunyai efek menghambatreseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase dan menghambatpembentukan cGMP. Efek samping ipratropium inhalasi adalah rasa kering dimulutdan tenggorokan. Mula kerja obat ini lebih cepat dibandingkan dengan kerja agonisbeta-2 yang diberikan inhalasi. Ipratropium bromid digunakan sebagai obat tambahan jika pemberian agonis beta-2 belum memberikan efek yang optimal. Penambahan

10

obatini terutama bermanfaat untuk penderita asma dengan hiperaktivitas bronkus yangekstrim atau penderita yang disertai bronkitis kronis. Obat golongan xantin seperti teofilin dan aminofilin adalah obatbronkodilator yang lemah tetapi jenis ini banyak digunakan oleh pasien karenaefektif, aman, dan harganya murah.

1. Kortikosteroid Pada waktu memasuki jaringan, glukokortikoid berdifusi atau ditranspor menembus sel membran dan terikat pada kompleks reseptor sitoplasmik glukokortikoid heat-shock protein kompleks. Heat shock protein dilepaskan dan kemudian kompleks hormon reseptor ditranspor ke dalam inti, dimana akan berinteraksi dengan respon unsur respon glukokortikoid pada berbagai gen dan protein pengatur yang lain dan merangsang atau menghambat ekspresinya. Pada keadaan tanpa adanya hormon, protein reseptor dihambat dari ikatannya dengan DNA; jadi hormon ini tidak menghambat kerja reseptor pada DNA. Perbedaan kerja glukokortikoid pada berbagai jaringan dianggap dipengaruhi oleh protein spesifik jaringan lain yang juga harus terikat pada gen untuk menimbulkan ekspresi unsur respons glukokortikoid utama (Goodman & Gilman, 2006). Selain itu, glukokortikoid mempunyai beberapa efek penghambatan umpan balik yang terjadi terlalu cepat untuk dijelaskan oleh ekspresi gen. Efek ini mungkin diperantarai oleh mekanisme nontranskripsi (Goodman & Gilman, 2006). 2. Metilxantin Teofilin dan berbagai jenis garamnya merupakan bronkodilator dengan potensi sedang yang bekerja lewat mekanisme yang belum jelas. Dahulu diperkirakan bahwa obat ini akan meningkatkan cAMP melalui inhibisi enzim fosfodiestrase. Pemberian teofilin dosis tunggal di waktu sore mungkin dapat mengurangi gejala di malam hari. Sebaliknya, untuk pemberian senyawa oral dalam jumlah besar, hanya aminofilin yang tersedia untuk penggunaan intravena. Efek samping yang paling sering ditemukan pada pemakaian teofilin adalah gejala gugup, nausea, vomitus, anoreksia dan nyeri kepala. Dengan kadar plasma yang lebih dari 30 g/mL terdapat risiko untuk terjadinya serangan kejang dan aritmia jantung (Anonim, 2010).

11

3. Penstabil Sel Mast Kromolin sodium dan nedokromil sodium bukan merupakan preparat bronkodilator. Efek terapeutik utama yang dimiliki oleh kedua preparat ini adalah inhibisi terhadap proses degranulasi sel mast sehingga mencegah pelepasan mediator kimiawi untuk anafilaksis. Kromolin dan nedokromil, seperti halnya preparat steroid inhalasi akan memperbaiki fungsi paru, mengurangi gejala dan menurunkan reaktivitas jalan napas pada pasien asma. Preparat ini paling berkhasiat pada pasien atopic yang menderita serangan musiman atau yang mengalami stimulasi terus menerus pada jalan napasnya. Untuk menimbulkan efek penyembuhannya, uji coba terapeutik dengan dua kali hirupan per hari selama 4 hingga 6 minggu kadang diperlukan. Berbeda dengan steroid, nedokromil dan kromolin jika diberikan sebagai preparat profilaksis akan menyekat efek obstruktif yang akut akibat pajanan terhadap antigen, respons yang lanjut juga dihilangkan (Anonim, 2010). 4. Antikolinergik Obat antikolinergik seperti atropine sulfat akan menghasilkan bronkodilatasi pada pasien penyakit asma, namun penggunaanya dibatasi oleh efek sistemik yang ditimbulkan. Preparat kelompok ini (atropine metilnitrat dan ipratropium bromide) sangat bermanfaat khususnya bagi pasien penyakit asma yang juga menderita penyakit jantung. Kerugian utama yang tedapat pada penggunaan obat antikolinergik adalah bahwa obat tersebut bekerja lambat (60 hingga 90 menit sebelum efek puncak bronkodilatasi) dan memiliki potensi yang paling kecil (Anonim, 2010).

A. BATUK Batuk merupakan refleks fisiologis kompleks yang melindungi paru dari trauma mekanik, kimia dan suhu. Batuk juga merupakan mekanisme pertahanan paru yang alamiah untuk menjaga agar jalan nafas tetap bersih dan terbuka dengan jalan mencegah masuknya benda asing ke saluran nafas dan mengeluarkan benda asing atau sekret yang abnormal dari dalam saluran nafas. Batuk menjadi tidak

12

fisiologis bila dirasakan sebagai gangguan. Batuk semacam itu sering kali merupakan tanda suatu penyakit di dalam atau diluar paru dan kadang-kadang merupakan gejala dini suatu penyakit. Penularan penyakit batuk melalui udara (air borne infection). Penyebabnya beragam dan pengenalan patofisiologi batukakan sangat membantu dalam menegakkandiagnosis dan penatalaksanaan batuk. (Yunus, F. 2007). Gejalanya yaitu demam yang tinggi disertai otot tubuh yang kaku, bersinbersin, hidung tersumbat, dan sakit tenggorokan. Namun batuk berdahak juga timbul akibat peradangan pada paru-paru. 1. Patofisiologis dan Patogenesis Batuk

(Vivi, 2010) 2. Proses Terjadinya Batuk Dibagi menjadi empat fase yaitu: Fase iritasi Iritasi dari salah satu saraf sensoris nervus vagus di laring, trakea, bronkus besar, atau serat afferen cabang faring dari nervus glosofaringeus dapat menimbulkan batuk. Batuk juga timbul bila reseptor batuk di lapisan faring dan esofagus, rongga pleura dan saluran telinga luar dirangsang.

Fase inspirasi Pada fase inspirasi glotis secara refleks terbuka lebar akibat kontraksi otot abduktor kartilago aritenoidea. Inspirasi terjadi secara dalam dan cepat, sehingga

13

udara dengan cepat dan dalam jumlah banyak masuk ke dalam paru. Hal ini disertai terfiksirnya iga bawah akibat kontraksi otot toraks, perut dan diafragma, sehingga dimensi lateral dada membesar mengakibatkan peningkatan volume paru. Masuknya udara ke dalam paru dengan jumlah banyak memberikan keuntungan yaitu akan memperkuat fase ekspirasi sehingga lebih cepat dan kuat serta memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga menghasilkan mekanisme pembersihan yang potensial. Fase kompresi Fase ini dimulai dengan tertutupnya glotis akibat kontraksi otot adduktor kartilago aritenoidea, glotis tertutup selama 0,2 detik. Pada fase ini tekanan intratoraks meninggi sampai 300 cmH2O agar terjadi batuk yang efektif. Tekanan pleura tetap meninggi selama 0,5 detik setelah glotis terbuka. Batuk dapat terjadi tanpa penutupan glotis karena otot-otot ekspirasi mampu meningkatkan tekanan intratoraks walaupun glotis tetap terbuka. Fase ekspirasi/ ekspulsi Pada fase ini glotis terbuka secara tiba-tiba akibat kontraksi aktif otot ekspirasi, sehingga terjadilah pengeluaran udara dalam jumlah besar dengan kecepatan yang tinggi disertai dengan pengeluaran benda-benda asing dan bahanbahan lain. Gerakan glotis, otot-otot pernafasan dan cabang-cabang bronkus merupakan hal yang penting dalam fase mekanisme batuk dan disinilah terjadi fase batuk yang sebenarnya. Suara batuk sangat bervariasi akibat getaran sekret yang ada dalam saluran nafas atau getaran pita suara. (Guyton, 2008)

3.

Terapi Pengobatan Batuk a. Antitusif Antitusif adalah obat yang menekan refleks batuk, digunakan pada

gangguan saluran nafas yang tidak produktif dan batuk akibat teriritasi. 1. Antitusif yang bekerja di perifer Obat golongan ini menekan batuk dengan mengurangi iritasi lokal di saluran nafas, yaitu pada reseptor iritan perifer dengan cara anastesi langsung atau secara tidak langsung mempengaruhi lendir saluran nafas.

14

1. Obat-obat anestesi Obat anestesi lokal seperti benzokain, benzilalkohol, fenol dan garam fenol digunakan dalam pembuatan lozenges . Obat ini mengurangi batuk akibat rangsang reseptor iritan di faring, tetapi hanya sedikit manfaatnya untuk mengatasi batuk akibat kelainan salauran nafas bawah. Obat anestesi yang diberikan secara topikal seperti tetrakain,kokain dan lidokain sangat bermanfaat dalam menghambat batuk akibat prosedur pemeriksaan bronkoskopi. Beberapa hal harus diperhatikan dalam pemakaian obat anestesi topikal yaitu : Resiko aspirasi beberapa jam sesudah pemakaian obat. Diketahui kemungkinan reaksi alergi terhadap obat anestesi.

Peningkatan tekanan jalan nafas sesudah inhalasi zat anestesi. Resiko terjadinya efek toksis sistemik termasuk aritmia dan kejang terutama pada penderita penyakit hati dan jantung. 1. Demulcent Obat ini bekerja melapisi mukosa faring dan mencegah kekeringan selaput lendir. Obat ini digunakan sebagai pelarut antitusif lain atau sebagai lozenges yang mengandung madu, akasia, gliserin dan anggur. Secara objektif tidak ada data yang menunjukkan obat ini mempunyai efek antitusif yang bermakna, tetapi karena aman dan memberikan perbaikan subjektif obat ini banyak dipakai.

2. Antitusif yang bekerja sentral Obat ini berkerja menekan batuk dengan meninggikan ambang rangsangan yang dibutuhkan untuk merangsang pusat batuk dibagi atas golongan narkotik dan non-narkotik. 1.Golongan narkotik Opioid bekerja sebagai agonis pada reseptor opioid sterespesifik pada tempat presinaps dan postsinaps pada sistem saraf pusat (SSP) (utamanya di batang otak dan korda spinalis) dan di luar SSP pada jaringan perifer. Keadaan hiperalgesik inflamasi tampak dapat diterima secara khusus pada kerja antinisiseptif opioid perifer.

15

Mekanisme yang paling mungkin pada kerja perifer ini tampaknya menjadi aktivasi pada reseptor opioid yang berlokasi pada saraf aferen primer. Reseptor opioid yang sama secara normal diaktivasi oleh tiga ligand reseptor opioid peptide endogen yang dikenal dengan enkephalin, endorphin dan dynorphin. Opioid menyerupai kerja dari ligan endogen ini melalui ikatan pada reseptor opioid, yang terjadi dalam aktivasi sistem modulasi nyeri (antinosesptif) (Latief, 2001). Keberadaan opioid ini dalam keadaan terionisasi tampaknya penting untuk ikatan yang kuat pada tempat reseptor opioid anionik. Hanya bentuk levorotasi pada opioid menunjukkan aktivitas agonis. Tentu saja, secara alami terjadi dari morfin adalah isomer lavorotasi. Afinitas pada kebanyakan opioid agonis untuk reseptor berhubungan baik dengan kekuatan analgesiknya. Efek utama pada aktivasi reseptor opioid adalah suatu penurunan pada neurotransmisi

(Atecheson,dkk,1996). Penurunan pada neurotransmisi (asetilkolin, dopamis, norepinefrin, substansi P), meskipun inhibisi postsinaps pada pembangkitan aktivitas mungkin juga terjadi. Keadaan biokimia intraseluler diawali dengan okupasi pada reseptor opioid dengan suatu opioid agonis yang ditandai dengan peningkatan daya hantaran kalium (mengarah pada hiperpolariasi), inaktivasi kalsium channel, atau keduanya, yang menimbulkan suatu penurunan awal pada pelepasan neurotransmitter. Inhibisi yang dimediasi oleh reseptor opioid pada adenilat siklase tidak bertanggung jawab untuk suatu efek awal tetapi mungkin memiliki suatu efek yang tertunda, kemungkinan melalui suatu reduksi pada gen neuropeptida responsive cyclic adenosine monophosphate (cAMP) dan reduksi pada konsentrasi neuropeptida messenger RNA. Reseptor opioid terdapat pada ujung perifer pada saraf feren primer dan aktivasinya baik pada penurunan

neurotransmitter yang mengeksitasi, seperti substansi P. Berkenaan dengan hal ini, morfin intraartikuler (3 mg) menimbulkan analgesia yang memanjang setelah pembedahan lutut arthroskopik (Heine dkk, 1994). Penekanan pada transmisi kolinergik pada SSP sebagai suatu

16

hasil dari inhibisi pelepasan asetilkolin yang diinduksi oleh opioid dari ujung saraf mungkin memainkan suatu peranan penting pada analgesik dan efek samping lain pada opioid agonis. Opioid tidak mengubah resepor respon pada ujung saraf aferen pada stimulasi nyeri, tidak pula mengganggu konduksi pada impuls saraf sepanjang saraf perifer. Terdapat perkiraan bahwa peningkatan kedudukan reseptor opioid sesuai dengan efek opioid (Latief, 2001). Opiat dan derivatnya mempunyai berbagai macam efek farmakologi sehingga digunakan sebagai analgesik, antitusif, sedatif,

menghilangkan sesak karena gagal jantung dan anti diare. Diantara alkaloid ini morfin dan kodein sering digunakan. Efek samping obat ini adalah penekanan pusat nafas, konstipasi, kadang-kadang mual dan muntah, serta efek adiksi. Opiat dapat menyebabkan terjadinya brokospasme karena pelepasan histamin. Tetapi efek ini jarang terlihat pada dosis terapi untuk antitusif. Kodein merupakan antitusif narkotik yang paling efektif dan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Pada orang dewasa dosis tunggal 20-60 mg atau 40-160 mg per hari biasanya efektif. Kodein ditolerir dengan baik dan sedikit sekali menimbulkan ketergantungan. Disamping itu obat ini sangat sedikit sekali menyebabkan penekanan pusat nafas dan pembersihan mukosiliar. 2. Golongan Non-Narkotik Dekstrometorfan Obat ini tidak mempunyai efek analgesik dan ketergantungan. Obat ini efektif bila diberikan dengan dosis 30 mg setiap 4-8 jam, dosis dewasa 10-20 mg setiap 4 jam. Anak-anak umur 6-11 tahun 5-10 mg. Sedangkan anak umur 2-6 tahun dosisnya 2,5 5 mg setiap 4 jam. Butamirat sitrat Obat ini bekerja pada sentral dan perifer. Pada sentral obat ini menekan pusat refleks dan di perifer melalui aktifitas

bronkospasmolitik dan aksi antiinflamasi. Obat ini ditoleransi dengan baik oleh penderita dan tidak menimbulkan efek samping konstipasi,

17

mual, muntah dan penekanan susunan saraf pusat. Butamirat sitrat mempunyai keunggulan lain yaitu dapat digunakan dalam jangka panjang tanpa efek samping dan memperbaiki fungsi paru yaitu meningkatkan kapasitas vital dan aman digunakan pada anak. Dosis dewasa adalah 3x15 ml dan untuk anak-anak umur 6-8 tahun 2x10 ml sedangkan anak berumur lebih dari 9 tahun dosisnya 2x15 ml. Difenhidramin Obat ini tergolong obat antihistamin, mempunyai manfaat mengurangi batuk kronik pada bronkitis. Efek samping yang dapat ditimbulkan ialah mengantuk, kekeringan mulut dan hidung, kadang-kadang menimbulkan perangsangan susunan saraf pusat. Obat ini mempunyai efek antikolinergik karena itu harus digunakan secara hati-hati pada penderita glaukoma, retensi urin dan gangguan fungsi paru. Dosis yang dianjurkan sebagai obat batuk ialah 25 mg setiap 4 jam, tidak melebihi 100 mg/ hari untuk dewasa. Dosis untuk anak berumur 6-12 tahun ialah 12,5 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 50 mg/ hari. Sendangkan untuk anak 2-5 tahun ialah 6,25 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 25 mg / hari.

B. Mukolitik Obat ini memecah rantai molekul mukoprotein sehinggaa menurunkan viskositas mukus. Termasuk dalam golongan ini antara lain ialah golongan thiol dan enzim proteolitik. Golongan Thiol Obat ini memecah rantai disulfida mukoprotein, dengan akibat lisisnya mukus. Salah satu obat yang termasuk golongan ini adalah asetilsistein. Asetilsistein Asetilsistein adalah derivat H-Asetil dari asam amino L-sistein, digunakan dalam bentuk larutan atau aerosol. Pemberian langsung ke dalam saluran napas melalui kateter atau bronkoskop memberikan efek segera, yaitu meningkatkan jumlah sekret bronkus secara nyata. Efek samping berupa

18

stomatitis, mual, muntah, pusing, demam, dan menggigil jarang ditemukan. Dosis yang efektif ialah 200 mg, 2-3 kali per oral. Pemberian secara inhalasi dosisnya adalah 1-10 ml larutan 20% atau 2-20 ml larutan 10% setiap 2-6 jam. Pemberian langsung ke dalam saluran napas menggunakan larutan 10-20% sebanyak 1-2 ml setiap jam. Bila diberikan sebagai aerosol harus dicampur dengan bronkodilator oleh karena mempunyai efek bronkokonstriksi. Obat ini selain diberikan secara inhalasi dan oral, juga dapat diberikan secara intravena. Pemberian aerosol sangat efektif dalam mengencerkan mukus. Di samping bersifat mukolitik, N-Asetilsistein juga mempunyai fungsi antioksidan. N-Asetilsistein merupakan sumber glutation, yaitu sumber yang bersifat antioksidan. Pemberian N-Asetilsistein dapat mencegah kerusakan saluran napas yang disebabkan oleh oksidan. Pada perokok kerusakan saluran napas terjadi karena zat-zat oksidan dalam asap rokok mempengaruhi keseimbangan oksidan dan antioksidan. Dengan demikian pemberian N-Asetilsistein pada perokok dapat mencegah kerusakan parenkim paru terhadap efek oksidan dalam asap rokok, sehingga mencegah terjadinya emfisem. Penelitian pada penderita penyakit saluran pernapasan akut dan kronik menunjukkan bahwa N-Asetilsistein efektif dalam mengatasi batuk, sesak napas dan pengeluaran dahak. Perbaikan klinik pengobatan dengan NAsetilsistein lebih baik bila dibandingkan dengan bromheksin. Enzim Proteolitik Enzim protease seperti tripsin, kimotripsin, streptokinase,

deoksiribonuklease dan streptodornase dapat menurunkan viskositas mukus. Enzim ini lebih efektif diberikan pada penderita dengan sputum yang purulen. Diberikan sebagai terapi inhalasi. Tripsin dan kimotripsin mempunyai efek samping iritasi tenggorokan dan mata, batuk, suara serak, batuk darah, bronkospasme, reaksi alergi umum, dan metaplasia bronkus.

19

Deoksiribonuklease efek sampingnya lebih kecil, tetapi efektifitasnya tidak melebihi asetilsistein. Bromheksin Merupakan derivat sintetik dari vasicine, suatu zat aktif dari Adhatoda Vasica. Obat ini digunakan sebagai mukolitik pada bronkitis atau kelainan saluran napas yang lain. Digunakan secara lokal di bronkus untuk memudahkan pengeluaran dahak pasien yang di rawat di UGD. Efek samping pada pemberian obat ini berupa mual, muntah, dan peninggian transaminase serum. Bromheksin haru shati-hati digunakan pada pasien tukak lambung. Dosis oral untuk dewasa yang dianjurkan tiga kali sebanyak 4-8 mg per hari. Ambroksol Suatu metabolit bromheksin diduga sama cara kerja dan penggunaannya dengan bromheksin

C. Ekspektoran Ekspektoran adalah obat yang meningkatkan jumlah cairan dan merangsang pengeluaran sekret dari saluran napas. Hal ini dilakukan dengan beberapa cara, yaitu melalui refleks vagal gaster stimulasi topikal dengan inhalasi zat perangsangan vagal kelenjar mukosa bronkus perangsangan medula Kalium yodida Obat ini adalah ekspektoran yang sangat tua dan telah digunakan pada asma dan bronkitis kronik. Selain sebagi ekspektoran obat ini mempunyai efek menurunkan elastisitas mukus dan secara tidak langsung menurunkan viskositas mukus. Mempunyai efek samping angioderma, serum sickness, urtikaria, purpura trombotik trombositopenik dan periarteritis yang fatal. Merupakan kontraindikasi pada wanita hamil, masa laktasi dan pubertas. Dosis yang dianjurkan pada orang dewasa 300 - 650 mg, 3-4 kali sehari dan 60-250 mg, 4 kali sehari untuk anak-anak.

20

Guaifenesin ( gliseril guaiakolat ) Selain berfungsi sebagai ekspektoran obat ini juga memperbaiki pembersihan mukosilia. Obat ini jarang menunjukkan efek samping. Pada dosis besar dapat terjadi mual, muntah dan pusing. Dosis untuk dewasa biasanya adalah 200-400 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 2-4 gram per hari. Anak-anak 6-11 tahun, 100-200 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 12 gram per hari, sedangkan untuk anak 2-5 tahun, 50-100 mg setiap 4 jam dan tidak melebihi 600 mg sehari. Amonium Klorida Jarang digunakan sendiri sebagai ekspektoran, biasanya dalam bentuk capuran dengan ekspektoran lain atau antitusif. Amonium klorida dosis besar dapat menimbulkan asidosis metabolik, dan digunakan hati-hati pada pasien dengan insufisiensi hati, ginjal, paru-paru. Dosis amonium klorida sebagai ekspektorna untuk orang dewasa ialah 300 mg (5 ml) tiap 2-4 jam. Amonium klorida hampir tidak lagi digunakan untuk pengasaman urin pada keracunan sebab berpotensi membebani fungsi ginjal dan menyebabkan gangguan imbang elektrolit. Rhinnorhea Penderita diusahakan selalu dalam keadaan hangat dan nyaman, serta diusahakan agar tidak menularkan penyakitnya kepada orang lain. Jika terdapat gejala yang berat, maka penderita harus bed rest di rumah. Meminum banyak cairan juga dapat membantu mengencerkan sekret hidung sehingga lebih mudah untuk dikeluarkan atau dibuang. Untuk meringankan nyeri atau demam bisa diberikan asetaminofen atau ibuprofen. Pada penderita dengan riwayat alergi, pemberian antihistamin bisa membantu mengeringkan hidung yang terus mengeluarksn sekret. Menghirup uap atau kabut dari suatu vaporizer bisa membantu mengencerkan sekret dan mengurangi sesak di dada. Antibiotik tidak efektif untuk mengobati rhinnorhea karena penyakit ini disebabkan oleh virus dan antibiotik hanya diberikan jika terjai suatu infeksi bakteri.

21

C. ALERGI Alergi adalah suatu reaksi abnormal dari dalam tubuh yang disebabkan oleh zat-zat yang tidak berbahaya atau zat asing. Zat asing atau zat tertentu yang menimbulkan alergi disebut sebagai alergen. Alergi timbul bila ada kontak terhadap zat tertentu yang biasanya, pada orang normal tidak menimbulkan reaksi. Zat alergi tersebut dapat masuk melalui tubuh melalui pernapasan, mulut, kulit atau suntikan. Setiap zat dapat menimbulkan alergi bagi tubuh seperti Serbuk tanaman; jenis rumput tertentu; jenis pohon yang berkulit halus dan tipis; serbuk spora; penisilin; seafood; telur; kacang panjang, kacang tanah, kacang kedelai dan kacang-kacangan lainnya; susu; jagung dan tepung jagung;sengatan insekta; bulu binatang; kecoa; debu dan kutu. Yang juga tidak kalah sering adalah zat aditif pada makanan, penyedap, pewarna dan pengawet (Corwin, 2000). Gejala alergi yang terjadi dalam tubuh dapat dibedakan dari bagian di mana alergi itu terjadi. Beberapa bagian tubuh sering dipengaruhi oleh alergi yang ada:

Sistem pernafasan. Gejala alergi pada sistem pernapasan adalah batuk, pilek, hidung tersumbat, bersin, sesak napas, mengi suara, mimisan, sakit telinga, kemerahan telinga, tenggorokan gatal, suara serak.

Sistem pencernaan. Gejala alergi terhadap sistem pencernaan: nyeri perut, diare, sulit buang air besar, kembung, dan sering kentut.

Kulit. Gejala alergi pada kulit bisa kulit gatal, kulit merah berbintik-bintik, kulit menebal, eksim, kulit menjadi kebiruan / hitam, bibir menjadi bengkak.

Mata. Gejala alergi pada mata adalah: mata gatal, mata merah, mata berair, mata belekan, warna kehitaman di bawah mata, bintitan.

1.

Patofisiologis dan Patogenesis Alergi Patofisiologi dan patogenesis alergi mengganggu system susunan saraf

pusat khususnya fungsi otak masih belum banyak terungkap. Namun ada beberapa kemungkinan mekanisme yang bisa menjelaskan, diantaranya adalah : Alergi makanan mengganggu organ sasaran, Teori Abdominal Brain dan Enteric Nervous Sistem, pengaruh reaksi hormonal pada alergi, teori Metabolisme sulfat (Corwin, 2000).

22

Alergi adalah suatu proses inflamasi yang tidak hanya berupa reaksi cepat dan lambat tetapi juga merupakan proses inflamasi kronis yang kompleks dipengaruhi faktor genetik, lingkungan dan pengontrol internal. Berbagai sel mast, basofil, eosinofil, limfosit dan molekul seperti IgE, mediator sitokin, kemokin merupakan komponen yang berperanan inflamasi. Gejala klinis terjadi karena reaksi imunologik melalui pelepasan beberapa mediator tersebut dapat mengganggu organ tertentu yang disebut organ sasaran. Organ sasaran tersebut misalnya paru-paru maka manifestasi klinisnya adalah batuk atau asma bronchial, bila sasarannya kulit akan terlihat sebagai urtikaria, bila organ sasarannya saluran pencernaan maka gejalanya adalah diare dan sebagainya. Sistem Susunan Saraf Pusat atau otak juga dapat sebagai organ sasaran, apalagi otak adalah merupakan organ tubuh yang sensitif dan lemah. Sistem susunan saraf pusat adalah merupakan pusat koordinasi tubuh dan fungsi luhur. Maka bisa dibayangkan kalau otak terganggu maka banyak kemungkinan manifestasi klinik ditimbulkannya termasuk gangguan perilaku pada anak. Apalagi pada alergi sering terjadi proses inflamasi kronis yang kompleks (Corwin, 2000). Keterkaitan hormon dengan peristiwa alergi dilaporkan oleh banyak penelitian. Sedangatan perubahan hormonal itu sendiri tentunya dapat mengakibatkan manifestasi klinik tersendiri. Lynch JS tahun 2001

mengemukakan bahwa pengaruh hormonal juga terjadi pada penderita rhinitis alergika pada kehamilan. Sedangkan Landstra dkk tahun 2001 melaporkan terjadi perubahan penurunan secara bermakna hormone cortisol pada penderita asma bronchial saat malam hari. Penemuan bermakna dilaporkan Kretszh dan konitzky 1998, bahwa hormon alergi mempengarugi beberapa manifestasi klinis sepereti endometriosis dan premenstrual syndrome. Beberapa laporan lainnya

menunjukkan keterkaitan alergi dengan perubahan hormonal diantaranya adalah cortisol, metabolic, progesterone dan adrenalin (Corwin, 2000). Pada penderita alergi didapatkan penurunan hormon kortisol, esterogen dan metabolik. Penurunan hormone cortisol dapat menyebabkan allergy fatigue stresse, sedangkan penurunan hormone metabolic dapat mengakibatkan perubahan berat badan yang bermakna. Hormona lain uang menurun adalah hormone esterogen. Alergi juga dikaitkan dengan peningkatan hormon adrenalin dan

23

progesterone. Peningkatan hormon adrenalin menimbulkan manifestasi klinis mood swing, dan kecemasan. Sedangkan peningkatan hormone progesterone mengakibatkan gangguan kulit, Pre menstrual Syndrome, Fatigue dan kerontokan rambut (Corwin, 2000).

2. Pross Terjadinya Alergi Tipe I. Reaksi hipersensitif yaitu terjadinya interaksi antara antibodi IgE pada sel mast dan leukosit basofil dengan obat atau metabolit, menyebabkan pelepasan mediator yang menyebabkan reaksi alergi, misalnya histamin, kinin, 5-hidroksi triptamin, dll. Manifestasi efek samping bisa berupa urtikaria, rinitis, asma bronkial, angio-edema dan syok anafilaktik. Syok anafilaktik ini merupakan efek samping yang paling ditakuti. Obat-obat yang sering menyebabkan adalah penisilin, streptomisin, anestetika lokal, media kontras yang mengandung jodium. (Baratawidjaja, 1996)

3.

Terapi Pengobatan Alergi Antagonisme terhadap histamine. AH1 menghambat efek histamine pada

pembuluh darah, bronkus dan bermacam macam otot polos; selain itu AH1bermanfaat untuk mengobati reaksi hipersensivitas atau keadaan lain yang disertai penglepasan histamine endogen berlebihan (Sulistia,dkk, 2007). Otot polos. Secara umum AH1 efektif menghambat kerja histamine pada otot polos usus dan bronkus. (Sulistia,dkk, 2007). Permeabilitas kapiler. Peninggian permeabilitas kapiler dan edema akibat histamine, dapat di hambat deengan efektif oleh AH1 (Sulistia,dkk, 2007). Reaksi anafilaksis dan alergi. Reaksi anafilaksis dan beberapa reaksi alergi refrakter terhadap pemberian AH1, karena disini bukan histamine saja yang berperan tetapi autacoid lain yang dilepaskan. Efektivitas AH1 melawan beratnya reaksi hipersensivitas berbeda-beda, tergantung beratnya gejala akibat histamin (Sulistia,dkk, 2007). Oleh AH1 pada percobaan dengan marmot

24

Kelenjar eksokrin, efek perangsangan histamine terhadap sekresi cairan lambung tidak dapat di hambat oleh AH1. AH1 dapat mencegah asfiksi pada marmot akibat histamine, tetapi hewan ini mungkin mati karena AH1 tidak mencegah perforasi lambung akibat hipersekresi cairan lambung. AH1 dapat menghambat sekresi saliva dan sekresi kelenjar eksokrin lain akibat histamine (Sulistia,dkk, 2007). Susunan syaraf pusat. AH1 dapat merangsang maupun menghambat SSP. Efek perangsangan yang kadang-kadang terlihat dengan dosis AH1 biasanya adalah insomnia, gelisah dan eksitasi. Efek perangsangan ini juga dapat terjadi pada keracunan AH1. Dosis terapi AH1 umumnya menyebabkan penghambatan SSP dengan gejala misalnya kantuk, kurangnya kewaspadaan, dan waktu reaksi yang lambat. Golongan etanolamin misalnya difenhidramin paling jelas menimbulkan kantuk, akan tetapi kepekaan pasien berbeda-bedauntuk masingmasing obat. Antihistamin generasi II misalnya terfenadin, astemizol, tidak atau sangat sedikit menembus sawar darah otak sehingga pada kebanyakan pasien biasanya tidak menyebabkan kantuk, gangguan koordinasi, atau efek lain pada SSP. Obat-obat tersebut di golongkan sebagai antihistamin nonsedative. Dalam golongan ini termasuk juga loratadin, akrivastin, dan setirizin. Beberapa obat AH1 juga efektif untuk mengobati mual da muntah akibat peradangan labirin atau sebab lain. Difenhidramin dapat mengatasi paralisis agitans, mengurangi rigiditas dan memperbaiki kelainan pergerakan (Sulistia,dkk, 2007). Anastetik lokal. Beberapa AH1 bersifat anastetik lokal dengan intensitas berbeda. AH! Yang baik sebagai anastetik lokal ialah prometazin dan pirilamin. Akan tetapi untuk menimbulkan efek tersebut di butuhkan kadar yang beberapa kai lebih tinggi daripada sebagai antihistamin (Sulistia,dkk, 2007). Antikolinergik. AH1 bersifat mirip atropine. Efek ini tidak memadai untuk terapi, tetapi efek antikolinergik ini dapat timbul pada beberapa pasien berupa mulut kering, kesukaran miksi dan impotensi. Terfenadin dan astemizol tidak berpengaruh terhadap reseptor muskarinik (Sulistia,dkk, 2007). System kardiovaskular. Dalam dosis terapi, AH1 tidak memperlihatkan efek yang berarti pada system kardiovaskular. Beberapa AH1 memperlihatkan sifat

25

seperti kuinidin pada konduksi miokard berdasarkan sifat anastetik lokalnya (Sulistia,dkk, 2007).

26

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2010. Therapy for Asthma. http://www.fairview.org/healthlibrary/content/mdinhale.gif. Diakses tanggal 6 Juni 2012 Baratawidjaja, K. 1990. Asma Bronchiale dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Badan Penerbit FKUI Carlos Junqueira, Jose Carniero, Robert Kelley. 1998. Histologi Dasar. Jakarta : EGC Corwin, J. Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC Dorland, W.A.N. 2002. Kamus Kedokteran Dorland, 29th ed. Jakarta : EGC Ganong, William F. 1999. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi ke-17. Jakarta: EGC Goodman & Gilman. 2006. The Pharmacological Basis Of Therapeutics 11th ed. New York: McGraw-Hill Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoktera Edisi ke-9. Jakarta: EGC Heru Sundaru dan Sukamto. 2009. Asma Bronkial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta : Interna Publishing Latief. S. A, Suryadi K. A, dan Dachlan M. R. 2001. Petunjuk Praktis Anestesiologi Edisi II . Jakarta : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi ke-6. Jakarta: EGC Sulistia, Gunawan, dkk, 2007. Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran UI. Jakarta : Badan Penerbit FKUI Syaifulloh, dkk. 2008. Handout Respirasi. Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS Yunus F. 1993. Penatalaksanaan Batuk Dalam Praktek Sehari-hari dalam Cermin Dunia Kedokteran no 84,1993,13-18 Rosari, Vivi. 2010. Demam Sesak Napas dan batuk. http://www.scribd.com/doc/38969089/Patofisiologi-Demam-Sesak-Napas-DanBatuk. Diakse tanggal 4 Juni 2012

27