PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

Diajukan kepada Yth : dr. Dian Zamroni, Sp.JP

Disusun oleh: Nur Khairunnisa 1110221125

UNI ERSITAS JENDERA! S"EDIR#AN $AKU!TAS KED"KTERAN DAN I!#U%I!#U KESE&ATAN JURUSAN KED"KTERAN S#$ I!#U PEN'AKIT DA!A# RSUD PR"$. DR. #AR("N" S"EKARJ" PUR)"KERT" 201* 1

!E#+AR PEN(ESA&AN PRESENTASI KASUS Congestive Heart Failure Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof DR !argono Soekarjo Pur"okerto

telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal: #pril $%1&

Disusun oleh : 'ur Khairunnisa 111%$$11$(

Pur"okerto)

#pril $%1&

Pembimbing)

dr. Dian Zamroni , Sp. JP

KATA PEN(ANTAR
#ssalamualaikum *r *b Puji syukur kepada +uhan yang !aha ,sa atas kesempatan yang diberikan kepada kami untuk penyelesaian presentasi kasus Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit !argono Soekarjo dengan penyakit -ongesti.e heart failure Serta u-apan terima kasih yang sebesar besarnya kepada seluruh pihak yang telah membantu dalam proses pengerjaan dan penyelesaian tugas ini Yang mungkin tanpa bantuannya akan banyak mengalami kesulitan +ugas yang berupa presentasi kasus ini bertujuan agar menambah pengetahuan dalam bidang kedokteran dan ma-am penyebab sampai penatalaksanaan kasus ini Semoga dengan selesainya presentasi kasus ini dapat berguna bagi pendidikan kedokteran Indonesia pada umumnya Demikian kata pengantar yang dapat kami sampaikan /ika ada kesalahan dalam presentasi kasus ini kami mohon maaf dan kami harapkan perbaikan atasnya

Pur"okerto) #pril $%1&

Penyusun

&

+A+ I
I. IDENTITAS PASIEN 'ama Umur #gama Pekerjaan Status #lamat +gl masuk RS!S +gl Periksa 'o 2! Ruang ra"at II. ANA#NESA 1 $ Keluhan Utama Keluhan +ambahan : Sesak nafas : 4engkak pada perut) kedua tangan dan kaki) lemas) pusing) tidak nafsu makan) -epat kenyang) -epat lelah & Ri"ayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan sejak & bulan sebelum masuk rumah sakit Sesak mun-ul bila pasien beraktifitas jalan kurang lebih (% meter) sebelumnya pasien tidak ada keluhan saat melakukan hal yang sama Sesak nafas juga mun-ul saat pasien berbaring sehingga harus menggunakan & bantal saat tidur) Dimalam hari pasien sering bangun tiba5tiba karena sesak nafas Sesak nafas tidak dipengaruhi -ua-a) debu atau emosi Pasien juga mengeluhkan dadanya berdebar5debar dan leher terasa seperti tertarik Pasien tidak mengeluh nyeri dada) demam)batuk)mual)muntah : +n PS : 0( tahun : Islam : petani : !enikah : +eluk Rt $ 1 1) Pur"okerto Selatan : 1& #pril $%1& melalui Poli /antung RS!S : 1( #pril $%1& : 3&%0($ : !a"ar

Sejak & hari sebelum masuk Rumah sakit) pasien mengeluh sesak nafas yang bertambah berat Pasien tidak melakukan pekerjaan apapun akan tetapi tetap merasakan sesak "alaupun sudah beristirahat Pasien tidak bias tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring) lebih nyaman duduk Pasien juga mengeluhkan dada berdebar5debar dan leher terasa tertarik Pasien mengeluh perutnya semakin bertambah besar) sehingga pasien -epat merasakan kenyang "alaupun makan sedikit Keluhan ini dia"ali dengan bengkak pada kedua kaki) lemas dan nafsu makan menurun sejak 1 bulan yang lalu 4#4 dan 4#K pasien lan-er dan tidak ada keluhan

Ri"ayat Penyakit Dahulu Ri"ayat keluhan yang sama : disangkal Ri"ayat diabetes mellitus Ri"ayat penyakit jantung Ri"ayat penyakit asma : disangkal : disangkal : disangkal

Ri"ayat penyakit hipertensi : diakui) sejak 1% tahun yang lalu) tidak teratur kontrol ke poli penyakit dalam ( Ri"ayat Penyakit Keluarga 0 Ri"ayat keluhan yang sama : disangkal Ri"ayat diabetes mellitus Ri"ayat penyakit jantung Ri"ayat penyakit asma Ri"ayat penyakit +4 : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

Ri"ayat penyakit hipertensi : disangkal

Ri"ayat Sosial ,konomi

Pasien tinggal bersama istri dan $ orang anaknya Pasien bekerja sebagai petani) sedangkan anak5anaknya bekerja sebagai pedagang di pasar Pasien berasal dari kalangan sosial ekonomi yang kurang mampu) dan biaya pengobatan ditanggung #SKI' III. PE#ERIKSAAN $ISIK # Keadaan Umum 4 Kesadaran 2 7ital sign : +ampak sakit sedang : 2ompos mentis :+ ' R S D , : +inggi 4adan 4erat 4adan Status ;i<i : 1&%13% mm8g : 1%% 91menit) teratur) isi dan tegangan -ukup : $6 91menit : &0)( 2

: 1(( -m : (% kg : under"eight =4!I : 10)1>

S,a,us Umum # Kepala 4entuk Kepala Rambut 'yeri tekan 7enektasi temporal 4 Pemeriksaan !ata Palpebra Konjungti.a Sklera Pupil 2 Pemeriksaan +elinga Dis-harge : +idak ada 0 : +idak ada edema) tidak ada ptosis : #nemis : #nikterik : Isokor & mm) refleks -ahaya =?1?> ' : !eso-ephal) simetris : *arna hitam) distribusi merata) +idak mudah rontok : +idak ada : #da

Deformitas 'yeri tekan D Pemeriksaan 8idung Dis-harge 'afas -uping hidung , Pemeriksaan !ulut Sianosis :oetor hepatikum : Pemeriksaan @eher +rakhea Kelenjar thyroid /7P ; Pemeriksaan Kulit Sianosis Ikterik Pemeriksaan Dada Paru Inspeksi

: +idak ada : +idak ada : +idak ada : +idak ada : #da : +idak ada : +idak ada de.iasi : +idak membesar : !eningkat = (?& -m 8$A> : +idak ada : +idak ada

: Dinding dada asimetris) dada kiri lebih -embung ketinggalan gerak =?> dada kanan Retraksi sela iga =5>) jejas =5>) barrel -hest =5>

Palpasi

: 7okal fremitus ape9 paru kanan B kiri 7okal fremitus basal paru kanan B kiri

#pe9 @obus !edius @obus Inferior Perkusi :

Kanan sonor sonor sonor

Kiri Sonor 5 sonor

: 4atas paru hepar SI2 I7 @!2 kanan #uskultasi : Suara dasar .esikuler) "hee<ing =515>) ronkhi basah halus =?1?> di basal paru) ronki basah kasar =515>) eksperium diperpanjang =5>
Jan,un-

Inspeksi Palpasi Perkusi

: I-tus -ordis tampak di SI2 7I @!2S $ jari lateral p parasternal =?> p epigastrium =?> : I-tus -ordis teraba di SI2 7I @!2S $ jari lateral) kuat angkat =?> : 4atas jantung D

5 5 5 5 #uskultasi Inspeksi

Kanan atas Kiri atas Kiri ba"ah

SI2 SI2 SI2

II @PSD II @PSS 7 @PSD 7I $ jari lateral

Kanan ba"ah SI2

: S1 E S$) reguler5reguler) gallop =5> di ape9) murmur =5> : Perut -embung) strie =5>) .enektasi =5>) -aput medusa =5>) pulsasi epigastrium =5>

8 Pemeriksaan #bdomen

#uskultasi : 4ising usus =?> normal Palpasi : 'yeri tekan =5>) undulasi =?> 8epar teraba $ jari 4#2D) tepi tumpul) konsistensi kenyal) permukaan rata @ien tak teraba Perkusi : +impani =?>) pekak sisi =?>) pekak alih =?>

I ,kstremitas Kulit : +urgor -ukup =F1 dtk> Superior Inspeksi : Deformitas =515>) edema =?1?>) sianosis =515>) 2lubbing finger =515> 3

 Palpasi Inferior Inspeksi Palpasi I .

: #kral hangat) piting edema =?1?> : Deformitas =515>) edema =?1?>) sianosis =515>) 2lubbing finger =515> : #kral hangat) piting edema =?1?>

PE#ERIKSAAN PENUNJAN( # @aboratorium = 1$ #pril $%1&> Darah lengkap - 8emoglobin - @eukosit - ,ritrosit - 8ematokrit - +rombosit - !27 - !28 - !282 8itung jenis - ,osinofil - 4asofil - 4atang - Segmen - @imfosit - !onosit - S;A+ - S;P+ - Ureum %)& % % D()1 0)C C)3 $6 10 &C)& =$ G 6H> =1 G &H> =$ G (H> =6% G C%H> =$( G 6%H> =$ G DH> =1( G &C UI1@> =&%G 0( UI1@> =16)3D G &D)($ mg1dl> 3 CC&% 1)0 1( $33 %%% 3&)C &%)D &$)3 =16 G 1D g1dl> =6D%% G 1% D%% 1u@> =6)C G 0)1 juta1ml> =6$ G ($H> =1(% %%% G 6(% %%% 1ul> =C3 G 33 fl> =$C G &1 pgr> =&& G &C g1dl>

1%

- Kreatinin - ;lukosa se"aktu - 'atrium - Kalium - Klorida

1)& 1%0 1&% ()% 1%&

=%)D% G 1)&% mg1dl> =I $%%> =1&0 G 16( mmol1l> =&)( G ()1 mmol1l> =3D G 1%C mmol1l>

b ,-ho-ardigraphy

Kesan : 28: dan 88D . RESU#E 11

#namnesis: Pasien berusia 0( tahun Pasien merasa sesak nafas sejak & bulan yang lalu) namun masih bias berjalan kurang lebih (% meter)tidur dengan & bantal) sering terbangun malam karena ssesak Sesak semakin memberat sejak & hari sebelum masuk RS sehingga pasien sulit berakti.itas) dada berdebar dan leher terasa seperti tertarik 4engkak pada perut) kedua tangan dan kaki sejak 1 bulan yang lalu Perut dirasakan -epat kenyang "alaupun makan sedikit 7enektasi temporal !ata !ulut @eher Paru 2or #bdomen ,kstremitas : #da =?> : Konjungti.a #nemis =?> : Sianosis pada lidah =?> : /7P ( ? & -m 8$A : R48 =?1?> : Kardiomegali) : asites =?> : ,dema ekstemitas superior dan inferior

Pemeriksaan :isik

&

Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah 8emoglobin @eukosit ,ritrosit 8ematokrit +rombosit Ureum Kreatinin 'atrium 3 CC&% 1)0 1( $33 %%% &C)& 1)& 1&% =16 G 1D g1dl> =6D%% G 1% D%% 1u@> =6)C G 0)1 juta1ml> =&C G 6&H> =1(% %%% G 6(% %%% 1ul> =C G 1C mg1dl> =%)C G 1)&% mg1dl> =1&C G 16( mmol1l>

1$

I.

DIA(N"SA 2ongesti.e 8eart :ailure 88D #nemia normositik normokrom PPAK stabil

II. PENATA!AKSANAAN .on-/s,i0/ &/ar, $ai1ur/ Dia-nosis /,io1o-i Dia-nosis ana,omi IP D4 IP T4 2 &ip/r,/nsi 2 ! &, R &

Dia-nosis 3un-siona1 2 N'&A III 2 ,K;) ekokardiografi 2 +erapi 'on :armakologis Istirahat total =membatasi aktifitas fisik> Diet rendah garam I7:D 'a2l :urosemid inj -iprolo9a-in Spironola-ton -aptopril digo9in $% tetes1menit & 9 1 amp $ 9 $%% mg 1 9 $( mg & 9 $( 1 9 J tab

+erapi :armakologis

IP #4 2 Keadaan umun1 kesadaran 7S =tekanan darah) nadi) frekuensi pernafasan) suhu> IP E4 2 /elaskan pada pasien dan keluarganya tentang penyakit yang dialaminya /angan melakukan akti.itas yang berat Rajin kontrol rutin ke poli jantung dan penyakit dalam III. PR"(N"SIS Kuo ad .itam : Dubia ad malam 1&

 Kuo ad fun-tionam Kuo ad sanationam

: Dubia ad malam : Dubia ad malam

+A+ II

Penyakit /antung 8ipertensi # Definisi Penyakit jantung hipertensi atau 8ipertensi heart disease =88D> adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung se-ara keseluruhan) mulai dari left .entri-le hyperthrophy =@78>) aritmia jantung) penyakit jantung koroner) dan penyakit jantung kronis =28:>) yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah) baik se-ara langsung maupun tidak langsung Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan Penyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan darah =hipertensi> 8ipertensi yang berkepanjangan dan tidak terkendali dapat mengubah struktur miokard) pembuluh darah dan sistem konduksi 16

jantung Perubahan5perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi .entrikel kiri) penyakit arteri koroner) gangguan sistem konduksi) disfungsi sistolik dan diastolik miokard yang nantinya bermanifestasi klinis sebagai angina =nyeri dada>) infark miokard) aritmia jantung =terutama fibrilasi atrium> dan gagal jantung kongestif 4 ,tiologi +ekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung) dan seiring dengan berjalannya "aktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung Karena jantung memompa darah mela"an tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat) .entrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya =-ardia- output> berkurang +anpa terapi) gejala gagal jantung akan makin terlihat +ekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke +ekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik = menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada atau angina dan serangan jantung> dari peningkatan suplai oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal +ekanan darah tinggi juga berpengaruh terhadap penebalan dinding pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis =peningkatan kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah> 8al ini juga meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke Penyakit jantung hipertensi adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi 2 Patofisiologi Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi) yaitu hemodinamik) struktural) neuroendokrin) seluler) dan faktor molekuler Di satu sisi) faktor5faktor ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya) di sisi lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor5faktor tersebut #dapun patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda5beda dan akan dijelaskan berikut ini 8ipertrofi .entrikel kiri 8ipertrofi .entrikel kiri =left .entri-ular hypertrophy 1 @78> terjadi pada 1(5$%H penderita hipertensi dan risikonya meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas 8ipertrofi .entrikel kiri merupakan pertambahan massa pada .entrikel =bilik> kiri jantung 8al ini merupakan respon sel miosit terhadap stimulus yang menyertai peningkatan tekanan darah 8ipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme kompensasi peningkatan tekanan afterload Stimulus mekanis dan neurohormonal yang menyertai hipertensi akan mengakti.asi pertumbuhan sel miokard) ekspresi gen dan berujung 1(

kepada hipertrofi .entrikel kiri Selain itu akti.asi sistem renin5angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen sel matriks 4erbagai bentuk hipertrofi .entrikel kiri telah diidentifikasi) di antaranya hipertrofi .entrikel kiri konsentrik dan hipertrofi .entrikel kiri ekstenstrik Pada hipertrofi .entrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta .olume dan tekanan diastolik Pasien dengan hipertrofi .entrikel kiri konsentrik umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk #dapun pada hipertrofi .entrikel kiri eksentrik terjadi peningkatan hanya pada lokasi tertentu) misalnya daerah septal *alaupun hipertrofi .entrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap stress yang ditimbulkan oleh hipertensi) namun pada akhirnya dapat menyebabkan disfungsi miokard sistolik dan diastolik #bnormalitas atrium kiri #bnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional) sangat sering terjadi pada pasien hipertensi 8ipertensi akan meningkatkan .olume diastolik akhir =end diastoli- .olume 1 ,D7> di .entrikel kiri sehingga atrium kiri pun akan mengalami perubahan fungsi dan peningkatan ukuran Peningkatan ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup atau disfungsi sistolik biasanya menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lama 1 kronis dan mungkin berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik .entrikel kiri Pasien juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung

&

;angguan katup 8ipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta sehingga menyebabkan insufisiensi katup 8ipertensi yang akut mungkin menyebabkan insufisiensi aorta) yang akan kembali normal jika tekanan darah dikendalikan Selain menyebabkan regurgitasi =aliran balik> aorta) hipertensi juga akan memper-epat proses sklerosis aorta dan regurgitasi katup mitral ;agal jantung ;agal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi kronis Pasien dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala5gejala gagal jantung namun dapat juga bersifat asimptomatis =tanpa gejala> Pre.alensi =gagal jantung> disfungsi diastolik asimptomatis pada pasien hipertensi tanpa disertai hipertrofi .entrikel kiri adalah sebanyak && H Peningkatan tekanan afterload kronik dan hipertrofi .entrikel kiri dapat mempengaruhi fase relaksasi dan pengisian diastolik .entrikel Disfungsi diastolik sering terjadi pada penderita hipertensi) dan terkadang disertai hipertrofi .entrikel kiri 8al ini disebabkan oleh peningkatan tekanan afterload) penyakit arteri koroner) penuaan) disfungsi sistolik dan fibrosis Disfungsi sistolik asimptomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik Setelah beberapa lama) hipertrofi .entrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah sehingga lumen .entrikel kiri 10

berdilatasi untuk mempertahankan-ardia- output Dalam "aktu yang lama) fungsi sistolik .entrikel kiri akan menurun Penurunan ini mengaktifkan sistem neurohormonal dan renin5angiontensin) sehingga meretensi garam dan air dan meningkatkan .asokonstriksi perifer) yang akhirnya malah memperburuk keadaan dan menyebabkan disfungsi sistolik #poptosis =kematian sel terprogram yang dirangsang oleh hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan stimulus dan inhibitornya> diduga memainkan peranan penting dalam peralihan fase LterkompensasiM menjadi fase LdekompensasiM Peningkatan mendadak tekanan darah dapat menyebabkan edema paru tanpa adanya perubahan fraksi ejeksi .entrikel kiri Se-ara umum dilatasi .entrikel kiri =asimtomatik atau simtomatik> dapat memperburuk keadaan dan meningkatkan risiko kematian Disfungsi .entrikel kiri serta dilatasi septal dapat menyebabkan penebalan .entrikel kanan dan disfungsi diastolik Iskemia miokard Pada pasien hipertensi dapat timbul iskemia miokard yang bermanifestasi sebagai nyeri dada 1 angina pektoris 8al ini dikarenakan hipertensi menyebabkan peningkatan tekanan di .entrikel kiri dan transmural) peningkatan beban kerja yang mengakibatkan hipertrofi .entrikel kiri Suplai oksigen yang tidak sanggup memenuhi kebutuhan otot jantung yang membesar akan menyebabkan nyeri dada 8al ini diperparah jika terdapat penyulit seperti aterosklerosis

#ritmia jantung #ritmia jantung yang sering ditemukan pada pasien hipertensi adalah fibrilasi atrium) kontraksi prematur .entrikel dan takikardia .entrikel 4erbagai faktor berperan dalam mekanisme arituma seperti miokard yang sudah tidak homogen) perfusi buruk) fibrosis miokard dan fluktuasi pada saat afterload Sekitar (%H pasien dengan fibrilasi atrium memiliki penyakit hipertensi *alaupun penyebab pastinya belum diketahui) namun penyakit arteri koroner dan hipertrofi .entrikel kiri diduga berperan dalam menyebabkan abormalitas struktural di atrium kiri :ibrilasi atrium dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan diastolik serta meningkatkan risiko komplikasi tromboembolik seperti stroke Kontraksi prematur .entrikel) aritmia .entrikel dan kematian jantung mendadak ditemukan lebih sering pada pasien dengan hipertrofi .entrikel kiri Penyebab aritmia seperti ini diduga akibat proses penyakit arteri koroner dan fibrosis miokard yang berjalan bersamaan D !anifestasi Klinis Pada tahap a"al) seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan 4ila simtomatik) maka biasanya disebabkan oleh: 1C

1 $

&

Peninggian tekanan darah itu sendiri seperti berdebar5debar) rasa melayang =di<<y> dan impoten 2epat -apek) sesak napas) sakit dada) bengkak kedua kaki atau perut ;angguan .askular lainnya adalah epistaksis) hematuria) pandangan kabur karena perdarahan retina) transient -erebral is-hemiPenyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia) poliuria) kelemahan otot pada aldosteronisme primer) peningkatan berat badan -epat dengan emosi yang labil pada sindrom 2ushing :eokromositoma dapat mun-ul dengan keluhan episode sakit kepala) palpitasi) banyak keringat) dan rasa melayang saat berdiri =postural di<<y> , Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan @aboratorium Urinalisis: protein) leukosit) eritrosit dan silinder Pemeriksaan darah lengkap: hemoglobin 1 hematokrit) elektrolit darah: kalium) 4U' 1 kreatinin) ;ula darah puasa) serta pemeriksaan total kolesterol Pemeriksaan +S8: bisa meningkat pada pasien dengan hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme Pemeriksaan Radiologi ,K;: menunjukan hipertropi .entrikel kiri =@78> pada sekitar $% G (%H kasus :oto dada: memperlihatkan adanya kardiomegali) tambahan untuk dilatasi @78) pada penyakit dengan stadium lanjut) serta penumpulan sudut kostofrenikus pada pasien yang mengalami efusi pleura 2+ s-an) !RI) dan !R# =magneti- resonan-e angiografi> abdomen dan dada: memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan adanya koarktasio aorta 2+ s-an dan !RI jantung) "alaupun tidak dilakukan se-ara rutin telah membuktikan se-ara eksperimental terjadinya @78 ++, =transthora-i- e-ho-ardiography> bisa sangat berguna dalam mengenali gambaran penyakit jantung hipertensi) dengan indikasi konfirmasi gangguan jantung atau murmur atau hipertensi dengan kelainan katup

1 a b $ a b

: Penatalaksanaan Penatalaksanaan =pen-egahan dan pengobatan> 8ipertensi se-ara garis besar dibagi menjadi dua jenis) yaitu:

1D

+abel !odifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi Penurunan berat badan Reduksi garam #daptasi ren-ana diet jenis5 D#S8 #kti.itas fisik !emperoleh dan mempertahankan 4!I ideal) dan pen-egahan obesitas F ( gr 'a2l 1 hari Diet yang kaya buah5buahan) sayur5sayuran) konsumsi makanan rendah asam lemak jenuh dan kolesterol

Pengurangan konsumsi al-ohol !engurangi konsumsi al-ohol bagi mereka yang mengkonsumsi al-ohol #kti.itas latihan fisik se-ara teratur) seperti jalan -epat selama &% menit 1 hari 1 Penatalaksanaan 'on :armakologis $ Pentalaksanaan :armakologis ;olongan obat5obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti obat diuretika) penyekat beta) antagonis kalsium) atau penghambat #2,) .asodilator langsung) dapat digunakan dengan memperhatikan keadaan penderita dan penyakit lain yang ada pada penderita

$ 28: =-ongesti.e 8eart :ailure> ;agal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan1 atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian .olume diastoli- se-ara abnormal =!ansjoer dkk) $%%1> !enurut 4runner dan Suddarth =$%%$> 28: adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi ;agal jantung kongestif adalah suatu kejadian dimana jantung tidak dapat memompa darah yang men-ukupi untuk kebutuhan tubuh =di mana -ardia- output tidak men-ukupi kebutuhan metabolik tubuh> =!y-ek et al ) $%%1> ;agal jantung kongestif =28:> suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh berkurangnya .olume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh disertai hilangnya -urah jantung dalam 13

mempertahankan aliran balik .ena ;agal jantung kongestif mun-ul ketika jantung gagal untuk menyediakan aliran darah yang men-ukupi untuk jaringan sehingga kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan tidak terpenuhi =8udson et al ) $%%&> Penggunaan istilah gagal jantung beragam dipakai seperti payah jantung) gagal jantung kongestif) dekompensasi kordis) gagal jantung) dan lainnya Yang terbaru adalah tidak disebut ;agal jantung kongestif karena sering kali tanda kongestif tidak tampak atau tersembunyi a Klasifikasi ;agal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri) gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif ;agal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut) gagal jantung kronis dekompensasi) serta gagal jantung kronis 4eberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan dan penanganan gagal jantung Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark !iokard #kut) klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi :orrester) Ste.enson dan 'Y8# $ Klasifikasi berdasarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut) dengan pembagian: 5 Derajat I : tanpa gagal jantung 5 Derajat II : ;agal jantung dengan ronki basah halus di basal paru) S& galop dan peningkatan tekanan .ena pulmonalis 5 Derajat III : ;agal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan paru 5 Derajat I7 : Syok kardiogenik dengan hipotensi =tekanan darah sistolik N 3% mm8g> dan .asokonstriksi perifer =oliguria) sianosis dan diaforesis> Klasifikasi Ste.enson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan ke-ukupan perfusi Kongesti didasarkan adanya ortopnea)distensi .ena juguler) ronki basah) refluks hepatojugular) edema perifer) suara jantung pulmonal yang berde.iasi ke kiri) atau sOuare "a.e blood pressure pada manu.er .alsa.a Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit) pulsus alternans) hipotensi simtomatik) ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran Pasien yang mengalami kongesti disebut basah ="et> yang tidakdisebut $%

kering =dry> Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin =-old> dan yang tidak disebut panas ="arm> 4erdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat kelas) yaitu: 5 Kelas I =#> : kering dan hangat =dry G "arm> 5 Kelas II =4> : basah dan hangat ="et G "arm> 5 Kelas III =@> : kering dan dingin =dry G -old> 5 Kelas I7 =2> : basah dan dingin ="et G -old>

Perubahan5perubahan yang terlihat dengan gagal jantung

Di dalam jantung normal

Dinding jantung merentang dan bilik5bilik jantung membesar

Dinding5dinding jantung menebal

,tiologi

;agal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat !ekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung men-akup keadaan5keadaan yang meningkatkan beban a"al) beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium Keadaan5keadaan yang meningkatkan beban a"al meliputi : regurgitasi aorta dan -a-at septum .entrikel Dan beban akhir meningkat

$1

pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati !enurut 2o"ie !R) Dar A =$%%D>) penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan dalam enam kategori utama: 1 Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard) dapat disebabkan oleh hilangnya miosit =infark miokard>) kontraksi yang tidak terkoordinasi =left bundle bran-h blo-k>) berkurangnya kontraktilitas =kardiomiopati> $ & 6 ( 0 Kegagalan yang berhubungan dengan o.erload =hipertensi> Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung =takikardi> Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard =tamponade> Kelainan kongenital jantung

:aktor predisposisi yang merupakan faktor predisposisi gagal jantung antara lain: keadaan penurunan fungsi .entrikel =hipertensi) penyakit arteri koroner) kardiomiopati) penyakit pembuluh darah) penyakit jantung -ongenital>) dan keadaan yang membatasi pengisian .entrikel =stenosis mitral) kardiomiopati dan penyakit peri-ardial> :aktor presipitasi1pen-etus yang merupakan faktor pen-etus gagal jantung antara lain: meningkatnya asupan =intake> garam) ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung) infak miokard akut) hipertensi) aritmia akut) infeksi) demam) emboli paru) anemia) tirotoksikosis) kehamilan) dan endokarditis infektif ;agal jantung paling sering disebabkan oleh: Penyakit arteri koroner=myo-ardial infar-tion atau serangan jantung>: Penyakit arteri koroner menyebabkan berkurangan aliran darah ke otot jantung /ika arteri menjadi tersumbat) maka jantung menjadi kelaparan akan oksigen dan <at nutrisi =iskemia> Dalam jangka "aktu pendek) kerusakan otot jantung =serangan jantung> terjadi Daerah yang rusak tidak $$

dapat memompa se-ara normal) yang menyebabkan gagal jantung Sebab5sebab lain meliputi: 2ardiomyopathy: kerusakan pada otot jantung karena infeksi) alkohol) atau penyalah5gunaan obat) kehamilan atau tanpa penyebab yang jelas Kondisi5kondisi yang menyebabkan jantung bekerja terlalu berat: tekanan darah tinggi =hipertensi>) penyakit katup jantung) penyakit tiroid) penyakit ginjal) diabetes mellitus atau -a-at jantung

!enurut 8udak dan ;allo =133C> penyebab kegagalan jantung yaitu : 1 Disritmia) seperti: 4radikardi) takikardi) dan kontraksi premature yang sering dapat menurunkan -urah jantung $ !alfungsi katup) dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan beban tekanan =obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal>) atau dengan kelebihan beban .olume yang menunjukan peningkatan .olume darah ke .entrikel kiri & #bnormalitas otot jantung) menyebabkan kegagalan .entrikel meliputi infark miokard) aneurisme .entrikel) fibrosis miokard luas =biasanya dari aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama>) fibrosis endokardium) penyakit miokard primer =kardiomiopati>) atau hipertrofi luas karena hipertensi pulmonal) stenosis aorta) atau hipertensi sistemik 6 Ruptur miokard) terjadi sebagai a"itan dramatik dan sering membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi Ini biasa terjadi selama D hari pertama setelah infark Sedangkan menurut 4runner dan Suddarth =$%%$> penyebab gagal jantung kongestif) yaitu: kelainan otot jantung) aterosklerosis koroner) hipertensi sistemik atau

$&

pulmonal =peningkatan afterload>) peradangan dan penyakit miokardium degeneratif) penyakit jantung lain) faktor sistemik Patofisiologi Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik)mengganggu kemampuan pengosongan .entrikel yang efektif Kontraktilitas .entrikel kiri yang menurun mengurangi -urah sekun-up) dan meningkatkan .olume residu .entrikel Sebagai respon terhadap gagal jantung) ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1> meningkatnya akti.itas adrenergi- simpatik) $> !eningkatnya beban a"al akibat akti.asi system rennin angiotensin aldosteron) dan &> 8ipertrofi .entrikel Ketiga respon kompensatorik ini men-erminkan usaha untuk mempertahankan -urah jantung Kelainan pad kerja .entrikel dan menurunnya -urah jantung biasanya tampak pada keadaan berakti.itas Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif !enurunnya -urah sekun-up pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik !eningkatnya akti.itas adrenergi- simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergi- jantung dan medulla adrenal Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah -urah jantung /uga terjadi .asokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi .olume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal) agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan Penurunan -urah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristi"a 1> penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus $> pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus &> interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I 6> kon.ersi angiotensin I menjadi angiotensin II (> Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal 0> retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul $6

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding 8ipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel5sel miokardiumPtergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung)sarkomer dapat bertambah se-ara parallel atau serial Respon miokardium terhadap beban .olume)seperti pada regurgitasi aorta)ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding d Patogenesis gagal jantung !enurut Soeparman =$%%%> beban pengisian =preload> dan beban tahanan =afterload> pada .entrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat) sehingga -urah jantung meningkat Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan simpatis) sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan -urah jantung Pembebanan jantung yang berlebihan dapat mengakibatkan -urah jantung menurun) maka akan terjadi redistribusi -airan dan elektrolit ='a> melalui pengaturan -airan oleh ginjal dan .asokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik .ena =7enous return> ke dalam .entrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikkan kembali -urah jantung Dilatasi) hipertrofi) takikardi dan redistribusi -airan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan -urah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan 4ila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diatas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi) maka terjadilah keadaan gagal jantung

$(

;agal jantung kiri atau gagal jantung .entrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh .entrikel kiri sehingga -urah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastole dalam .entrikel kiri dan .olume akhir diastole dalam .entrikel kiri meningkat Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi .entrikel kiri pada "aktu diastolik) dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata5rata dalam atrium kiri +ekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari .ena 5 .ena pulmonal 4ila keadaan ini terus berlanjut) maka bendungan akan terjadi juga dalam paru 5 paru dengan akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda 5 tanda akibat adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi .entrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk sirkuit paru =sirkulasi ke-il>

4ila beban pada .entrikel kanan itu terus bertambah) maka akan merangsang .entrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya) dan bila beban tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan) sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung kiri5kanan

$0

;agal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya pompa .entrikel kanan sehingga isi sekun-up .entrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri Dengan menurunnya isi sekun-up .entrikel kanan) tekanan dan .olum akhir diastole .entrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam kerjanya mengisi .entrikel kanan pada "aktu diastole) dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan dalam atr ium kanan +ekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam .ena ka.a superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada .ena 5.ena sistemik tersebut =bendungan pada .ena jugularis dan bendungan dalam hepar> dengan segala akibatnya =tekanan .ena jugularis yang meninggi dan hepatomegali> 4ila keadaan ini terus berlanjut) maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat timbulnya edema tumit atau tungkai ba"ah dan asites e Klasifikasi !enurut !ansjoer =$%%1> berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan)gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri)gagal jantung kanan)dan gagal jantung kongestif Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu dQeffort) fatigue) ortopnea) dispnea no-turnal paroksismal) batuk) pembesaran jantung) irama derap) .entri-ular hea.ing) bunyi derap S& dan S6) pernapasan -heyne stokes) takikardi) pulsus alternans) ronkhi dan kongesti .ena pulmonalis Pada gagal jantung kanan timbul edema) li.er engorgement) anoreksia) dan $C

kembung Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan) hea.ing .entrikel kanan) irama derap atrium kanan) murmur) tanda tanda penyakit paru kronik) tekanan .ena jugularis meningkat) bunyi P$ mengeras) asites) hidrothoraks) peningkatan tekanan .ena) hepatomegali) dan pitting edema Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan 'e" York 8eart #sso-iation ='Y8#> =!ansjoer) $%%1> membuat klasifikasi fungsional dalam 6 kelas: 1 $ & 6 4ila pasien dapat melakukan akti.itas berat tanpa keluhan 4ila pasien tidak dapat melakukan akti.itas lebih berat dari akti.itas sehari hari tanpa keluhan 4ila pasien tidak dapat melakukan akti.itas sehari hari tanpa keluham 4ila pasien sama sekali tidak dapat melakukan akti.its apapun dan harus tirah baring f !anifestasi klinis !anifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relati.e terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala Pada permulaan)se-ara khas gejala5gejala hanya mun-ul pada latihan atau akti.itas fisikPtoleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala5gejala mun-ul lebih a"al dengan akti.itas yang lebih ringan !enurut 8udak dan ;allo =133C> tanda dan gejala yang terjadi pada gagal jantung kiri antara lain kongesti .askuler pulmonal) dyspnea) ortopnea) dispnea nokturnal paroksismal) batuk) edema pulmonal akut) penurunan -urah jantung) gallop atrial =S&>) gallop .entrikel =S6>) -ra-kles paru) disritmia) bunyi nafas mengi) pulsus alternans) pernafasan -heyne5stokes) bukti5bukti radiologi tentang kongesti .askuler pulmonal Sedangkan untuk gagal jantung kanan antara lain -urah jantung rendah) peningkatan /7P) edema) disritmia) S& dan S6 .entrikel kanan) hiperresonan pada perkusi

$D

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut :ramingham= !ansjoer) $%%1> dibagi menjadi $ yaitu: Kriteria mayor: 1 $ & 6 ( 0 C D Dispnea no-turnal paroksismal atau ortopnea Peningkatan tekanan .ena jugularis Ronkhi basah tidak nyaring Kardiomegali ,dema paru akut Irama derap S& Peningkatan tekanan .ena E10 -m 8$% Refluks hepatojugular

Kriteria minor: 1 $ & 6 ( 0 C ,dema pergelangan kaki 4atuk malam hari Dispneu dQeffort 8epatomegali ,fusi pleura Kapasitas .ital berkurang menjadi 11& maksimum +akikardi =E1$%91menit>

Kriteria mayor atau minor Penurunan berat badan E6)( kg dalam ( hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari $ kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan $ kriteria minor harus ada pada saat yang bersamaan g Pemeriksaan penunjang !enurut Dongoes =$%%%> pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa 28: yaitu : a ,lektrokardiogram =,K;> $3

8ipertropi atrial atau .entrikuler) penyimpangan aksis) iskemia) disritmia) takikardi) fibrilasi atrial Pada elektrokardiografi 1$ lead didapatkan gambaran abnormal pada hampir seluruh penderita dengan gagal jantung) meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 1%H kasus ;ambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang K) abnormalitas S+ G +) hipertrofi .entrikel kiri)bundle bran-h blo-k dan fibrilasi atrium 4ila gambaran ,K; dan foto dada keduanyamenunjukkan gambaran yang normal) kemungkinan gagal jantung sebagai penyebab dispneu pada pasien sangat ke-il kemungkinannya D b S-an jantung +indakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding Sonogram =eko-ardiogram) ekokardiogram doppler> Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik) perubahan dalam fungsi1struktur katup) atau area penurunan kontraktili tas .entri-ular ,kokardiografi merupakan pemeriksaan non5in.asif yang sangat berguna pada gagal jantung ,kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien dengan tanda gagal jantung)susah bernafas yang berhubungan dengan murmur)sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium) serta penderita dengan risiko disfungsi .entrikel kiri =infark miokard anterior) hipertensi tak terkontrol)atau aritmia> ,kokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik) fungsi diastolik)mengetahui adanya gangguan katup) serta mengetahui risiko emboli d Kateterisasi jantung +ekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi e Rongent dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung) bayangan men-erminkan dilatasi atau hipertropi bilik) atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya &%

pembesaran siluet jantung =-ardio thora9i- ratio E (%H>) gambaran kongesti .ena pulmonalis terutama di <ona atas pada tahap a"al) bila tekanan .ena pulmonal lebih dari $%mm8g dapat timbul gambaran -airan pada fisura hori<ontal dan garis Kerley 4 pada sudut kostofrenikus 4ila tekanan lebih dari $( mm8g didapatkan gambaran bat"ing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya udema paru bermakna Dapat pula tampak gambaran efusi pleura bilateral) tetapi bila unilateral) yang lebih banyak terkena f ,lektrolit !ungkin berubah karena perpindahan -airan1penurunan fungsi ginjal) terapi diuretik g Aksimetri nadi Saturasi Aksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis h #nalisa gas darah =#;D> ;agal .entrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan =dini> atau hipoksemia dengan peningkatan P2A$ =akhir> i 4lood ureum nitrogen =4U'> dan kreatinin Peningkatan 4U' menunjukkan penurunan fungsi ginjal Kenaikan baik 4U' dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal j Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pen-etus gagal jantung kongestif Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab susah bernafas) dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga dapat timbul adalah bagian kanan ,n<im hepar !eningkat dalam gagal1kongesti hepar

&1

hiponatremia dilusional) karena itu adanya hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal) juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin -on.ertingen<yme inhibitor dan diuretik dosis tinggi Pada gagal jantung berat dapat terjadi proteinuria 8ipokalemia dapat terjadi pada pemberian diureti- tanpa suplementasi kalium dan obat potassiumsparring 8iperkalemia timbul pada gagal jantung berat dengan penurunan fungsi ginjal) penggunaan #2,5inhibitor serta obat potassium sparring Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati =bilirubin)#S+ dan @D8> gambarannya abnormal karena kongesti hati Pemeriksaan profil lipid) albumin serum fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan Pemeriksaaan penanda 4'P sebagai penanda biologis gagal jantung dengan kadar 4'P plasma 1%%pg1ml dan plasma '+5pro4'P adalah &%% pg1ml Pemeriksaan radionuklide atau multigated .entrikulografi dapat mengetahui eje-tion fra-tion) laju pengisian sistolik) laju pengosongan diastolik)dan abnormalitas dari pergerakan dinding #ngiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal jantung #ngiografi .entrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun segmental serta mengetahui tekanan diastolik)sedangkan kateterisasi jantung kanan untuk mengetahui tekanan sebelah kanan =atrium kanan).entrikel kanan dan arteri pulmonalis> serta pulmonary artery -apillary "edge pressure D)1(

Penatalaksanaan ;agal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium)baik se-ara sendiri5sendiri maupun se-ara gabungan dari : 1> beban a"al) $> kontraktilitas)dan &> beban akhir

&$

!enurut !ansjoer =$%%1> prinsip penatalaksanaan 2ongesti.e 8eart :ailure adalah: 1 $ !eningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi A$ melalui istirahat1pembatasan akti.itas !emperbaiki kontraktilitas otot jantung !engatasi keadaan yang re.ersible) termasuk tirotoksikosis) miksedema dan aritmia Digitalisasi P Dosis digitalis :Digoksin oral untuk digitalisasi -epat %)( G $ mg dalam 650 dosis selama $6 jam dan dilanjutkan $ 9 % ( mg selama $56 hari Digoksin i. %)C(51 mg dalam 6 dosis selama $6 jam 2edilanid i. 1)$51)0 mg dalam $6 jam Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin %)$( mg sehari Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium %)$( mg Digitalisasi -epat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : Digoksin 151)( mg i. perlahan lahan 2edilanid %65%)D mg i. perlahan lahan & !enurunkan beban jantung !enurunkan beban a"al dengan diet rendah garam) diureti- dan .asodilator a Diet rendah garam Pada gagal jantung dengan 'Y8# kelas I7)penggunaan diureti-)digoksin dan penghambat angiotensin -on.erting en<yme =#2,>)diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan P 1>Diuretik dalam dosis rendah atau menengah =furosemid 6%5D% mg> $>Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus &>Penghambat #2, =-aptopril mulai dari dosis $ R 0)$( mg atau setara penghambat #2, yang lain)dosis ditingkatkan se-ara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien>P isorbid dinitrat =ISD'> pada pasien dengan kemampuan akti.itas yang terganggu atau

&&

adanya iskemia yangmenetap)dosis dimulai & R 1%51( mg Semua obat harus dititrasi se-ara bertahap b Diuretik Yang digunakan furosemid 6%5D% mg Dosis penunjang rata5rata $% mg ,fek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotia<id) klortalidon) triamteren) amilorid)dan asam etakrinat Dampak diureti- yang mengurangi beban a"al tidak mengurangi -urah jantung atau kelangsungan )tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan pera"atan di rumah sakit Penggunaan penghambat #2, bersama diuretihemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia 7asodilator 'itrogliserin %)65%)0 mg sublingual atau %)$5$ Sg1kg 441menit i. 'itroprusid %)(51 Sg1kg441menit i. Pra<osin per oral $5( m Penghambat #2,: kaptopril $ R 0)$( mg Prosedur +etap Penanganan ;agal /antung 0 1 $ & Segera baringkan ke tempat tidur) dengan posisi J duduk 4erikan A$ &50 liter1menit Digitalisasi misalkan dengan a b -edilanid I7 1)$51)0 mg1$6 jam) digo9in I7 %)C(G 1mg dalam 6 dosis1$6 jam atau oral %)(5$mg dalam 6 dosis1$6 jam dilanjut $9%)(mg selama $56 hari 6 Pasang infus De9trose (H atau 'a2l %)3H dapat ditambahkan aminofilin 15$ ampul #minofilin dapat juga diberikan bolus 1 ampul I7 pelan &6

Dapat diberikan lasi9 15$ ampul I7 =6%5D%mg> dosis penunjang rata5rata $%mg

0 C

4eri tablet Kalium =#spar K atau KSR> Untuk 'Y8# kelas III dan I7 dira"at di I2U Komplikasi

,fusi Pleura!erupakan akibat dari peningkatan tekanan dikapiler pleura) transudasi dari kapiler ini memasuki rongga pleura ,fusi pleura ini biasanya terjadi pada lobus sebelah kanan ba"ah

#rrhytmia Pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki resiko tinggi mengalami aritmia) hamper setengah kejadian kematian jantung mendadak disebabkan oleh .entrikuler arrhythmia +rombus pada .entrikel kiri

Pada kejadian gagal jantung kongestif akut ataupun kronik) dimana terjadinya pembesaran dari .entrikel kiri dan penurunan -ardia- output hal ini akan meningkatkan kemungkinan pembentukan thrombus di.entrikel kiri) sehingga #meri-an -ollege of -ardiology dan #8#merekomendasikan pemberian antikoagulan pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan atrial fibrilasi atau fungsi penurunan .entrikel kiri =2th: eje-tion fra-tion kurang dari $%H> Sekali terbentuk thrombus) hal ini bisa menyebabkan penurunan kontraksi .entrikel kiri) penurunan -ardia- output dan kerusakan perfusi pasien akan menjadi lebih parah Pembentukan emboli dari thrombus juga mungkin mengakibatkan terjadinya -erebro.askular a--ident =27#>

&(