BAB I STATUS PASIEN IDENTITAS PENDERITA Nama Umur : Ny.

K : 28 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan Alamat Agama Suku Pendidikan Pekerjaan : Ciawi : Islam : Jawa : SMP : Ibu Rumah tangga

Nama Suami : Tn S. Pekerjaan Pendidikan : Pedagang : SMP

Datang ke RSUD : 19 Juli 2013 Bangsal : VK

DAFTAR MASALAH No Problem aktif 1 G1P0A0, 28 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intrauterine Presentasi kepala U punggung kiri Inpartu kala I fase laten KPD 9 jam Tgl 19-7-2013 No Problem pasif tgl

DATA DASAR 1. ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 19 Juli 2013 pukul 08.00 WIB di VK RSUD Brebes. Keluhan utama : keluar air merembes dari jalan lahir

1.1 Riwayat Penyakit Sekarang Sejak tanggal 18 Juli 2013 pukul 05.00 WIB pasien mulai merasa kencengkenceng jarang, Pada tanggal 19 Juli 2013 pukul 01.00 WIB keluar air merembes dari jalan lahir warna jernih, pukul 06.00 keluar darah yang bercampur lendir sedikit. Gerak janin masih dapat dirasakan. Kemudian karena dirasa kenceng-kenceng semakin sering, pukul 06.30 WIB pasien datang ke bidan, karena ketuban sudah pecah maka pasien dirujuk ke RSUD Brebes.

1.2 Riwayat Haid Menarche Lama haid Siklus HPHT HPL : 13 tahun : 6 hari : 28 hari : 11 Oktober 2012 : 18 Juli 2013

1.3 Riwayat Perkawinan Menikah sekali selama 1 tahun pada tahun 2011.

1.4 Riwayat Obstetri G1P0A0 Belum pernah melahirkan dan abortus

1.5 Riwayat KB Tidak pernah menggunakan KB

1.6 Riwayat ANC >4 kali Saat usia kehamilan 2-7 bulan di Puskesmas Saat usia kehamilan 8-9 bulan di Bidan Minum vitamin dan tablet penambah darah, TT (+) 1 kali

1.7 Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat keputihan saat hamil disangkal, Riwayat trauma disangkal. Riwayat penyakit DM, hipertensi, jantung, asma disangkal. Riwayat Operasi disangkal.

1.8 Riwayat Penyakit Keluarga Riwayat penyakit DM, hipertensi, jantung, asma disangkal.

1.9 Riwayat Sosial Ekonomi Penderita tidak bekerja dan suami bekerja sebagai pedagang, belum mempunyai anak, biaya pengobatan menggunakan jampersal. Kesan sosial ekonomi : cukup 2. PEMERIKSAAN FISIK Tanggal pemeriksaan : 19 Juli 2013 Status Internus : KU T N RR t Tinggi Badan : baik, compos mentis : 120/80mmHg : 84 x/mnt : 20 x/mnt : 36,3 C : 147 cm

Berat Badan Kulit Kepala Mata Telinga Hidung Tenggorok Mulut Leher Thorax Paru : I Pa Pe

: 50 kg : turgor cukup, ikterik (-), sianosis (-) : mesocephal : konjungtiva palpebra anemis -/- , sklera ikterik -/: discharge -/: discharge (-), deviasi septum (-), epistaksis -/: T1-1, faring hiperemis (-) : sianosis (-), bibir kering (-), gusi berdarah (-) : trakea ditengah, pembesaran limfe (-) :

: Dada simetris saat statis dan dinamis, tidak ada retraksi : Nyeri tekan (-), stem fremitus kanan=kiri : Sonor diseluruh lapangan paru

Aus : Suara dasar vesikuler, suara tambahan (-) Jantung : I Pa Pe : Ictus Cordis tidak tampak : Ictus Cordis teraba di SIC V 2 cm medial LMCS : Konfigurasi jantung dbn

Aus : Bunyi jantung I-II murni, bising (-), gallop (-) Abdomen : I Pa Pe : cembung,striae (+) : teraba janin : sulit dinilai - - Status obstetri : HIS : (+) jarang TFU : 28 cm TBJ : 2800 gr DJJ : 12-12-12

Aus : BU(+) N Ekstremitas : edema

Leopold : I : teraba satu bagian bulat besar lunak II : teraba tahanan memanjang pada sisi kiri perut dan bagian kecil-kecil pada sisi kanan perut III : teraba satu bagian bulat besar keras IV : bagian bawah janin sudah masuk pintu atas panggul

Kesan : Janin 1 hidup intrauterin, presentasi kepala, sudah masuk pintu atas panggul, punggung kiri VT : 1 jari longgar, KK (+) melekat, portio posisi posterior kenyal, kepala turun di hodge II Bishop score: D:1 E:1 C:1 P:0 S: 1 4 Ukuran Panggul Dalam : Promontorium tidak dapat dinilai Linea innominata tidak dapat dinilai Dinding lateral pelvis sejajar Spina ischiadica tidak menonjol Kelengkungan sacrum cukup Mobilitas os coccygeus cukup Arcus pubis > 90o : panggul ginekoid tak sempit

Kesan

DIAGNOSIS G1P0A0, 28 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intrauterine Presentasi kepala U punggung kiri Inpartu kala I fase laten KPD 9 jam

SIKAP Evaluasi Awasi tanda-tanda inpatu, Amoxicilin 3x500 mg

3. CATATAN KEMAJUAN
Tanggal/Jam 19 Juli 2013 10.00 Tanda vital TD :120/80 N : 84 x RR :20 x T : 36,3o HIS (+) jarang DJJ 12-12-12 Pemeriksaan VT : 1 jari, KK (+) melekat, portio posisi posterior kenyal, kepala turun di hodge II Bishop score: D:1 E:1 C:1 P:0 S: 1 4 Diagnosis G1P0A0, 28 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intrauterine Presentasi kepala U punggung kiri Inpartu kala I fase laten KPD 9 jam Sikap Awasi tanda-tanda inpartu Evaluasi Amoxicillin 3x500 mg

11.00 12.00 13.00 14.00 15.00 . 16.00

15 (10-15) 15 (10-15) 15 (10-15) 15 (10-15) 12 (10-15) TD:120/80 N: 80x/mnt RR: 20 x/mnt t: 36.50 10 (10-15)

11-12-12 11-12-12 11-12-12 12-12-12 12-12-12 12-12-12 VT: 1jari, KK (+) melekat, portio posisi medio medial, kepala turun di hodge III Bishop score: D:1 E:2 C:1 P:1 S: 2 6 G1P0A0, 28 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intrauterine Presentasi kepala U punggung kiri Inpartu kala I fase laten KPD 15 jam Pasang infus RL Evaluasi Amoxicillin 3x500 mg

17.00 18.00 19.00

5 (20) 5 (20) 5 (20)

11-12-12 11-12-12 11-12-12

20.00

TD:120/80 N: 80x/mnt RR: 20 x/mnt t: 36.50

5 (20)

11-12-12

VT: 4 cm, KK (-), portio posisi medio medial, kepala turun di hodge III

G1P0A0, 28 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intrauterine Presentasi kepala U punggung kiri Inpartu kala I fase aktif

Pengawasan 10 Evaluasi 1 jam

.15 .30 .45 21.00

TD:120/80 N: 82x/mnt RR: 20 x/mnt t: 36.50

5 (30-40) 5 (30-40) 5 (30-40) 5 (30-40)

12-12-12 12-12-12 12-12-12 12-12-12

VT: 7 cm, KK (-), portio posisi anterior, kepala turun di hodge III+

G1P0A0, 28 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intrauterine Presentasi kepala U punggung kiri Inpartu kala I fase aktif

Pengawasan 10 Evaluasi 1 jam

.15 .30 .45 22.00

.20 .25

TD:120/80 N: 80x/mnt RR: 20 x/mnt t: 36.50 -----------------------------------

5 (30-40) 5 (60) 5 (60) 5 (60)

11-12-12 11-12-12 11-12-12 11-12-12

VT: 10 cm, KK (-), portio posisi anterior, ibu ingin mengejan, perineum dan anus menonjol -------------------------------------------------------------------------------------

-----------------------------

-------------------------

G1P0A0, 28 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intrauterine Presentasi kepala U punggung kiri Inpartu kala II Lahir bayi , 3050 gram, 49 cm, AS 8-9-10 Manajemen aktif kala III berhasil Plasenta lahir spontan, kotiledon lengkap, infark (-), hematom (-), Perineum laserasi grade II A, jahit jelujur ppv 150 cc Kontraksi uterus baik

Pimpin mengejan Pengawasan 9

Manajemen aktif kala III

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Ketuban pecah dini (KPD) masih merupakan suatu teka-teki di bidang obstetrik, hal ini dapat dilihat dari etiologi yang belum jelas, kesulitan dalam mendiagnosis, berhubungan dengan resiko pada ibu dan janin dan juga karena panatalaksanaannya yang bermacam-macam dan masih merupakan kontroversi. KPD dapat diartikan sebagai pecahnya ketuban pada saat fase laten sebelum adanya his. Pada persalinan yang normal, ketuban pecah pada fase aktif. Pada KPD, kantung ketuban pecah sebelum fase aktif. 5 KPD terjadi pada 10 % kehamilan, dimana sebagian besar terjadi pada usia kehamilan lebih dari 37 minggu dan juga terjadi spontan tanpa sebab yang jelas.5

Etiologi Dan Patogenesis KPD diduga terjadi karena adanya pengurangan kekuatan selaput ketuban, peningkatan tekanan intrauterine maupun keduanya. Sebagian besar penelitian menyebutkan bahwa KPD terjadi karena berkurangnya kekuatan selaput ketuban. Selaput ketuban dapat kehilangan elastisitasnya karena bakteri maupun his. Pada beberapa penelitian diketahui bahwa bakteri penyebab infeksi adalah bakteri yang merupakan flora normal vagina maupun servix. Mekanisme infeksi ini belum diketahui pasti. Namun diduga hal ini terjadi karena aktivitas uteri yang tidak diketahui yang menyebabkan perubahan servix yang dapat memfasilitasi terjadinya penyebaran infeksi. Faktor lainnya yang membantu penyebaran infeksi adalah inkompetent servix, vaginal toucher (VT) yang berulang-ulang dan koitus.4 Moegni, 1999, mengemukakan bahwa banyak teori yang menyebabkan KPD, mulai dari defek kromosom, kelainan kolagen sampai infeksi. Namun sebagian besar kasus disebabkan oleh infeksi. Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblast, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi

peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion yang menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.4 Faktor predisposisi KPD menurut Moegni, 1999 : 4 a. Kehamilan multiple b. Riwayat persalinan preterm sebelumnya c. Koitus, namun hal ini tidak merupakan predisposisi kecuali bila hygiene buruk d. Perdarahan pervaginam e. Bakteriuria f. pH vagina diatas 4,5 g. Servix yang tipis/kurang dari 39 mm h. Flora vagina abnormal i. Fibronectin > 50 ng/ml j. Kadar CRH (Corticotropin Releasing Hormone) maternal tinggi

Diagnosis Diagnosis KPD dapat ditegakkan dengan beberapa cara :2,4 a. Air ketuban yang keluar dari vagina Diagnosis KPD dapat ditegakkan dengan mudah ketika ada cairan ketuban yang keluar dari vagina. Jika air ketuban tidak ada, tekanan ringan pada uterus dan gerakan janin dapat mengakibatkan keluarnya air ketuban. b. Nitrazine test pH vagina normal adalah 4,5 5,5 sedangkan air ketuban mempunyai pH 7,0 7,5, sehingga kertas nitrasin akan cepat berubah warna menjadi biru bila terkena air ketuban. Namun cairan antiseptik, urin, darah dan infeksi vagina dapat meningkatkan pH vagina dan hal ini menyebabkan hasil nitrazine test positif palsu. c. Fern test Test ini positif bila didapatkan gambaran pakis yang didapatkan pada air ketuban pada pemeriksaan secara mikroskopis.

d. Evaporation test e. Intraamniotic fluorescein f. Amnioscopy g. Diamine oxidase test h. Fetal fibronectin i. Alfa-fetoprotein test

Komplikasi KPD dapat menyebabkan beberapa komplikasi baik pada ibu maupun pada janin, diantaranya :2,3,4 a. Infeksi Infeksi korioamniotik sering terjadi pada pasien dengan KPD. Diagnosis korioamnionitis dapat dilihat dari gejala klinisnya antara lain demam (37,80C), dan sedikitnya dua gejala berikut yaitu takikardi baik pada ibu maupun pada janin, uterus yang melembek, air ketuban yang berbau busuk, maupun leukositosis. b. Hyaline membrane disease Beberapa penelitian menyebutkan bahwa hyaline membrane disease sebagian besar disebabkan oleh ketuban pecah dini (KPD). Terdapat hubungan antara umur kehamilan dengan hyaline membrane disease dan chorioamnionitis yang terjadi pada pasien dengan KPD. Pada usia kehamilan kurang dari 32 minggu, angka risiko hyaline mebran disease lebih banyak dibandingkan risiko infeksi. c. Hipoplasi pulmoner Hal ini terjadi bila ketuban pecah sebelum usia kehamilan 26 minggu dan fase laten terjadi lebih dari 5 minggu yang diketahui dari adanya distress respirasi yang berat yang terjadi segera setelah lahir dan membutuhkan bantuan ventilator. d. Abruptio placenta

Hal ini tergantung dari progresifitas penurunan fungsi plasenta yang mengakibatkan pelepasan plasenta. Gejala klinik yang terjadi adalah perdarahan pervaginam. e. Fetal distress Hal ini dapat diketahui dari adanya deselerasi yang menggambarkan kompresi tali pusat yang disebabkan oleh oligohidramnion. Sehingga untuk mengatasinya maka dilakukan sectio cesaria, yang mengakibatkan tingginya angka section cesaria pada pasien dengan KPD. f. Cacat pada janin g. Kelainan kongenital Terapi Manajemen pada pasien dengan ketuban pecah dini tergantung dari keadaan pasien. 2,3,4 a. Pasien yang sedang dalam persalinan Tidak ada usaha yang dapat dilakukan untuk menghentikan proses persalinan dan memperlama kehamilan jika sudah ada his yang teratur dan pada pemeriksaan dalam didapatkan pendataran servix 100 % dan dilatasi servix lebih dari 4 cm. Penggunaan tokolitik tidak efektif dan akan mengakibatkan oedem pulmo. b. Pasien dengan paru-paru janin yang matur Maturitas paru janin dapat diketahui dari rasio lesitin-spingomielin, phosphatidylglycerol dan rasio albumin-surfaktan. Maturitas paru janin diperlukan untuk amniosintesis pada evaluasi awal pasien dengan ketuban pecah dini. c. Pasien dengan cacat janin Terapi konservatif dengan risiko infeksi pada ibu tidak perlu dilakukan bila janin mempunyai kalainan yang membahayakan. Namun pada janin dengan kelainan yang tidak membahayakan harus diperlakukan sebagai janin normal, namun input yang tepat merupakan terapi yang sangat penting. d. Pasien dengan fetal distress

Kompresi tali pusat dan prolps tali pusat merupakan komplikasi tersering ketuban pecah dini, terutama padapresentasi bokong yang tidak maju (engaged), letak lintang dan oligohidramnion berat. Jika DJJ menunjukkan pola deselerasi sedang atau berat maka pasien harus cepat diterminasi. Jika janin dalam presentasi belakang kepala, maka dapat dilakukan amnioinfusion, induksi dan dapat dilakukan persalinan pervaginam. Namun bila janin tidak dalam presentasi kepala maka terapi yang dapat dilakukan adalh section cesaria. e. Pasien dengan infeksi Pasien dengan chorioamnionitis harus dilakukan induksi bila tidak ada kontraindikasi untuk dilakukan persalinan pervaginam dan bila belum dalam persalinan. Bila ada kontraindikasi untuk persalinan pervaginam, maka dilakukan section cesaria setelah pemberian antibiotic yang dimaksudkan untuk menurunkan komplikasi pada ibu dan janin. Beberapa penelitian menyebutkan section cesaria sebaiknya dilakukan bila persalinan pervaginam tidak dapat terjadi setelah 12 jam diagnosis chorioamnionitis ditegakkan. Menurut Mansjoer, 2002 terapi ketuban pecah dini adalah :3,4 a. Ketuban pecah dini pada kehamilan aterm atau preterm dengan atau tanpa komplikasi harus dirujuk ke rumah sakit b. Bila janin hidup dan terdapat prolaps tali pusat, pasien dirujuk dengan posisi panggul lebih tinggi dari badannya. Kalau perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali pusat tidak tertekan kepala janin c. Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi atau ketuban pecah lebih dari 6 jam, berikan antibiotik d. Pada kehamilan kurang dari 32 minggu dilakukan tindakan konservatif yaitu tirah baring dan berikan sedative, antibiotic selama 5 hari, glukokortikosteroid dan tokolisis, namun bila terjadi infeksi maka akhiri kehamilan

e. Pada kehamilan 33-35 minggu, lakukan terapi konservatif selama 24 jam lalu induksi persalinan. Bila terjadi infeksi maka akhiri kehamilan f. Pada kehamilan lebih dari 36 minggu, bila ada his, pimpin persalinan dan lakukan akselerasi bila ada inersia uteri. Bila tidak ada his, lakukan induksi persalinan bila ketuban pecah kurang dari 6 jam dan bishop score kuran dari 5 atau ketuban pecah lebih dari 6 jam dan bishop score lebih dari 5, section cesaria bila ketuban pecah kurang dari 5 jam dan bishop score kurang dari 5. Terapi ketuban pecah dini adalah :2,3,4 a. Terapi konservatif rawat di Rumah sakit antibiotika jika ketuban pecah lebih dari 6 jam pada umur kehamilan kurang dari 32 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar atau sampai air ketuban tidak keluar lagi Bila umur kehamilan sudah 32-34 minggu masih keluar, maka pada usia kehamilan 35 minggu dipertimbangkan untuk terminasi kehamilan Nilai tanda-tanda infeksi Pada umur kahamilan 32-34 minggu berikan steroid selama 7 hari untuk memacu kematangan paru janin dan bila memungkinkan perikasa kadar lesitin dan spingomyelin tiap minggu b. Terapi Aktif kehamilan lebih dari 36 minggu, bila 6 jam belum terjadi persalinan maka induksi dengan oksitosin, bila gagal lakukan section cesaria pada keadaan DKP, letak lintang terminasi kehamilan dengan section cesaria bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotika dosis tinggi dan terminasi persalinan

a. Bila bishop score kurang dari 5, akhiri persalinan dengan section cesaria b. Bila bishop score lebih dari 5, induksi persalinan dan partus pervaginam c. Bila ada infeksi berat maka lakukan section cesaria

BAB III PEMBAHASAN

Subyektif Sejak tanggal 18 Juli 2013 pukul 05.00 WIB pasien mulai merasa kenceng-kenceng jarang, Pada tanggal 19 Juli 2013 pukul 01.00 WIB keluar air merembes dari jalan lahir warna jernih, pukul 06.00 keluar darah yang bercampur lendir sedikit. Gerak janin masih dapat dirasakan. Kemudian karena dirasa kenceng-kenceng semakin sering, pukul 06.30 WIB pasien datang ke bidan. Objektif Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak lemah. Tanda vital: Tensi : 120/80 mmHg, Respirasi : 20 x / menit, Nadi : 84 x / menit, isi cukup, reguler, Suhu : 36,6 C (axiller). Status obstetri : HIS : (+) jarang TFU : 28 cm TBJ : 2800 gr DJJ : 12-12-12 Leopold : I : teraba satu bagian bulat besar lunak II : teraba tahanan memanjang pada sisi kiri perut dan bagian kecil-kecil pada sisi kanan perut III : teraba satu bagian bulat besar keras IV : bagian bawah janin sudah masuk pintu atas panggul

Kesan : Janin 1 hidup intrauterin, presentasi kepala, sudah masuk pintu atas panggul, punggung kiri VT : 1 jari longgar, KK (+) melekat, portio posisi posterior kenyal, kepala turun di hodge II

Assesment : G1P0A0, 28 tahun, hamil 40 minggu Janin 1 hidup intrauterine Presentasi kepala U punggung kiri Inpartu kala I fase laten KPD 9 jam Pada pasien ini dari anamnesis dan pemeriksaan fisik ditemukan tandatanda KPD sehingga pasien ini didiagnosis dengan ketuban pecah dini 20 jam. Faktor predisposisi KPD diantaranya (8,13) : 1. Kehamilan multiple 2. Riwayat persalinan preterm sebelumnya 3. Koitus, namun hal ini tidak merupakan predisposisi kecuali bila hygiene buruk 4. Perdarahan pervaginam 5. Bakteriuria 6. pH vagina diatas 4,5 7. Servix yang tipis/kurang dari 39 mm 8. Flora vagina abnormal 9. Fibronectin > 50 ng/ml 10. Kadar CRH (Corticotropin Releasing Hormone) maternal tinggi Pada pasien ini faktor predisposisi terjadinya KPD tidak jelas.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan secara umum yang diberikan pada pasien ini adalah dengan evaluasi tanda-tanda inpartu. Tidak ada kontraindikasi persalinan normal dalam kasus ini. Untuk KPD penatalaksanaannya diberikan antibiotik. Pilihan antibiotik yang digunakan adalah amoxicillin karena aman untuk janin. Penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien ini sudah tepat sesuai dengan pedoman yang berlaku di Indonesia.

BAB IV KESIMPULAN

Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya ketuban pada saat belum dalam persalinan. Insidensi KPD berkisar antara 8 - 10 % dari semua kehamilan dan lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan daripada yang kurang bulan, yaitu sekitar 95 %, sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur. Penatalaksaan pasien pada kasus ini dengan evaluasi dan pemberian antibiotik sudah tepat dan sesuai dengan penatalaksanaan KPD.

Daftar Pustaka 1. Lana K. Wagener, M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia. American Family Physician. Volume 70, Number 12 Pp : 2317-24. http://www. Aafp.org 2. Agus abadi, 2004. Persalinan Preterm. Ilmu Kedokteran Fetomaternal. Himpunan Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Surabaya. Pp: 364-7 3. Manoe, M, dkk. 2006. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin Makasar. http://www.geocities.com/klinikobgin/kelainankehamilan/preeklamsiaeklampsia.htm 4. Hacker Moore, Essential Obstetries Dan Gynekolo54rgy, Edisi 2, W.B Saunder Company, Philadelphia, Pennsylvania, 297-309. 5. Wiknyosastro H. Kelainan Dalam Lamanya Kehamilan. Ilmu Kebidanan Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo, Jakarta, 1991. 281-301, 386400,675-688. 6. Cunningham FG Mac Donal P.C. William Obsetric, Edisi 18, Appletion & Lange, 1998 : 881-903.