MEKANISME KERJA PERADANGAN

Tubuh kita memiliki sistem imun yang dapat mencegah atau menolak suatu penyakit masuk ke dalam tubuh. Sistem imun akan menghasilkan respon imun terhadap adanya suatu patogen. Respon imun dibedakan menjadi respon imun non spesifik dan respon imun spesifik. Respon non spesifik timbul terhadap jaringan tubuh yang rusak atau terluka, bukan terhadap penyebab kerusakan itu sendiri. Respon imun non spesifik berupa inflamasi dan fagositosis. Berikut akan dibahas mengenai mekanisme kerja peradangan (inflammatory response) yang merupakan suatu pertahanan biologis dalam respon imun non spesifik. Peradangan atau inflamasi (dari bahasa latin, inflammo yang berarti membakar ! mengacu kepada serangkaian proses non spesifik inheren yang saling berhubungan dan diaktifkan sebagai respons terhadap in"asi benda asing, kerusakan jaringan atau keduanya. Tujuan akhir dari peradangan adalah untuk menarik protein plasma dan fagosit ke tempat yang cedera atau terin"asi agar keduanya dapat # ($! mengisolasi, menghancurkan, atau menginaktifkan agen yang masuk (%! membersihkan debri (&! mempersiapkan jaringan untuk proses penyembuhan dan perbaikan. Respons peradangan secara keseluruhan sangatlah mirip apapun proses pencetusnya (baik itu in"asi bakteri, cedera kimia'i, atau trauma mekanis!, 'alaupun terdapat perbedaan(perbadaan ringan , bergantung pada penyebab dan lokasi kerusakan. )nflamasi meliputi rangkaian peristi'a yang kompleks yang dapat bersifat akut (jangka pendek! atau kronik. $! Tanda(tanda lokal respons inflamasi meliputi kemerahan, panas,

pembengkakan, dan nyeri. *ejala kelima yang kadang terjadi adalah hilangnya fungsi, bergantung luas area cedera. %! Rangkaian peristi'a dalam inflamasi adalah sebagai berikut#

Tahap pertama adalah produksi faktor(faktor kimia "asoaktif oleh sel rusak di area cedera. +aktor(faktor ini meliputi histamin (dari sel mast!, serotonin (dari trombosit!, deri"atif asam arakidonat (leukotrien, prostaglandin, dan tromboksan! dan kinin (protein plasma terakti"asi!. ,enurut buku +isiologi ,anusia # -ari Sel ke Sistem .disi ke(% karangan /auralee Sher'ood hal.&01(&2&, faktor(faktor ini menyebabkan efek berikut# a. Vasodilatasi atau pelebaran diameter pembuluh darah. 3ampir setelah in"asi mikroba, arteriol di daerah tersebut berdilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke tempat cedera. 4asodilatasi lokal ini terutama disebabkan oleh histamine yang dikeluarkan ke jaringan yang rusak oleh sel mast, sejenis sel yang terikat ke jaringan dan mirip dengan basofil darah. Peningkatan penyaluran darah lokal tersebut menyebabkan lebih banyak leukosit fagositik dan protein plasma (teduanya penting untuk respons pertahanan! yang tiba di tempat tersebut. b. Peningkatan permeabilitas kapiler. 3istamin yang dikeluarkan juga meningkatkan permeabilitas kapiler dengan memperbesar pori( pori kapiler (ruang antara sel(sel endotel! sehingga protein(protein plasma yang dalam keadaan normal tidak dapat keluar dari pembuluh darah dapat lolos ke jaringan yang meradang. c. Edema lokal. Protein plasma yang bocor dan tertimbun di cairan interstisium tersebut menimbulkan tekanan osmotik koloid. Peningkatan tekanan osmotik local ini, disertai dengan peningkatan tekanan darah kapiler akibat peningkatan tekanan darah, cenderung meningkatkan filtrasi dan menurunkan reabsorpsi cairan yang menembus kapiler yang bersangkutan. 3asil akhir pergeseran keseimbangan cairan ini adalah edema lokal. -engan demikian, pembengkakan yang sering kita jumpai menyertai peradangan disebabkan oleh perubahan(perubahan "askuler yang diinduksi oleh

histamin. -emikian juga, manifestasi peradangan lain yang bersifat makro, misalnya kemerahan dan panas, sebagian besar disebabkan oleh peningkatan aliran darah arteri yang hangat ke jaringan yang rusak. 5yeri disebabkan oleh distensi lokal di dalam jaringan yang membengkak dan oleh efek langsung 6at(6at lokal di ujung(ujung reseptor neuron aferen yang mempersarafi daerah tersebut. d. Pembatasan area cedera terjadi akibat lepasnya fibrinogen dari plasma ke dalam jaringan. +ibrinogen diubah menjadi fibrin untuk membentuk bekuan yang akan mengisolasi lokasi yang rusak dari jaringan yang masih utuh.

Tahap kedua adalah kemotaksis (gerakan fagosit ke area cedera!. Terjadi dalam satu jam setelah permulaan proses inflamasi. a. Marginasi adalah perlekatan fagosit (neutrofil dan monosit! ke dinding endothelial kapilar ke area yang rusak. b. Diapedesis adalah migrasi fagosit melalui dinding kapilar menuju area cedera. 7ang pertama kali sampai di area yang rusak adalah neutrofil8 monosit menyusul ke dalam jaringan dan menjadi makrofag.

+agositosis agens berbahaya terjadi pada area cedera. a. 5eotrofil dan makrofag akan terurai secara en6imatik dan mati setelah menelan sejumlah besar mikroorganisme. b. /eukosit mati, sel jaringan mati, dan berbagai jenis cairan tubuh membentuk pus yang terus terbentuk sampai infeksi teratasi. Pus bergerak menuju permukaan tubuh untuk diuraikan atau menuju rongga internal yang pada akhirnya akan dihancurkan dan diabsorpsi tubuh.

c. 9bses atau granuloma akan terbentuk jika respons inflamasi tidak dapat mengatasi cedera atau in"asi. $! Abses adalah kantong pus terbatas yang dikelilingi jaringan teriflamasi. 9bses ini biasanya tidak terurai secara spontan dan harus dikeluarkan. %! Gran loma biasanya terjadi akibat proses inflamasi kronik dalam merespons iritasi berulang. *ranulom merupakan akumulasi sel(sel fagositik dan mikroorganisme yang dikelilingi kapsul fibrosa.

Pemulihan melalui regenerasi jaringan atau pembentukan jaringan parut merupakan tahap akhir proses inflamasi. a. Pada regenerasi jaringan, sel(sel sehat dalam jaringan yang terkena akan membelah secara mitosis untuk berpoliferasi dan mengembalikan massa jaringan. b. Pembentukan jaringan parut oleh fibroblas adalah respons alternatif terhadap regenerasi jaringan. :aringan parut mengganti jaringan asli yang rusak. c. Sifat jaringan yang rusak dan luasnya area cedera akan menentukan apakah akan terjadi regenerasi atau pembentukan jaringan parut. ;ulit memiliki kemampuan yang tinggi untuk melakukan regenerasi lengkap kecuali jika cedera terlalu dalam atau luas.

&! .fek sistemik inflamasi meliputi demam dan leukositosis. -emam atau suhu tubuh tinggi yang abnormal dapat terjadi dalam kaitannya dengan inflamasi. a. Pirogen eksogen (pencetus demam! yang dilepas bakteri dan pirogen endogen yang dilepas berbagai leukosit, bekerja pada hipotamus untuk

mengatur kembali kendala termoregulator normal ke suhu yang lebih tinggi. b. Penyesuaian tubuh terhadap peningkatan suhu meliputi fase konstriksi untuk mengurangi panas yang hilang, menggigil, dan gemetar untuk meningkatkan panas tubuh dan peningkata laju metabolic. 9kibatnya adalah peningkatan suhu tubuh. c. -emam akan mereda jika infeksi teratasi, kadar pirogen berkurang dan kendali termoregulator normal tercapai.

/eukositosis (peningkatan jumlah leukosit dalam darah! terjadi akibat peningkatan kebutuhan jumlah sel darah putih tambahan dan peningkatan produksi sel tersebut dalam sumsum tulang belakang.