Anda di halaman 1dari 60

PENATALAKSANAAN

PPOK
Bagian Pulmonologi & Kedokteran Respirasi
FKUI RS Persahabatan
Jakarta
Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK)
masalah kesehatan utama di Amerika
Serikat dan Eropa Barat

Amerika Serikat
15 juta orang menderita PPOK
Penyebab kematian ke 4
1,5 juta kasus baru pertahun


PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
Indonesia (SKRT 2005)
Asma, bronkitis kronik dan emfisema
menduduki peringkat ke-5 dari 10
penyebab kematian
Jumlah kasus PPOK meningkat
~ Peningkatan usia harapan hidup
~ Prevalens merokok yang tinggi
~ Tingkat polusi udara yang tinggi

Angka Prevalensi Merokok di Asia
Country
Population
(Source: WHO)
% Men
(Source: WHO)
% Men Smoker
(Source: WHO)
China
958,295,000 51.1% 53.4%
India
671,017,000 51.6% 29.4%
Indonesia
146,860,000 49.9%
69.0%
Thailand
46,063,000 48.5% 39.3%
WHO report on the global epidemic of tobacco, 2003
GOLD, 2009

Penyakit kronik saluran napas yang
dapat dicegah dan diobati
Hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel
Bersifat progresif secara perlahan
Ada manifestasi sistemk
Respons inflamasi paru terhadap
partikel atau gas yang berbahaya

DEFINISI PPOK
By 2020, COPD is projected to be the third leading cause of
chronic disease mortality worldwide
1
Diarrhoeal
Disease
1990
Perinatal Disorders Ischaemic heart
disease
Cerebrovascular
disease
Lower
Respiratory
Infections
COPD
Lower
respiratory
infections
COPD


Trachea,
bronchus and
lung cancers
Road traffic
accidents
2020
1. Murray CJL et al. Lancet 1997; 349:1498-1504
Bars are used to illustrate chronic disease ranking only and do not
represent actual values
Kematian yang dihubungkan dengan
PPOK menurut jenis kelamin
US Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Surveill Summ 2002;51:1
16.
N
u
m
b
e
r

o
f

d
e
a
t
h
s

x
1
0
0
0

Male
Female
0
10
20
30
40
50
60
70
1980 1985 1990 1995 2000
FAKTOR RISIKO PPOK
Merokok
Polusi udara di rumah
Polusi udara di lingkungan
Polusi udara di tempat kerja
Asap pembakaran
~ Hutan
~ Sampah
EFEK ADIKTIF NIKOTIN
KOMODITAS
PERDAGANGAN
INDUSTRI ROKOK
KETIDAK TAHUAN &
KETIDAK BERDAYAAN
KONSUMEN
Jaminan kelangsungan
bisnis industri rokok
Sumber polusi
udara
Indoor
Pollution

Pajanan (Exposure)

Kebiasaan merokok
Debu & bahan kimia dari lingkungan
kerja
Polusi udara
Infeksi
Status sosial ekonomi
FAKTOR RISIKO
Faktor host

Gen
Defisiensi
1
antitripsin
Peran gen lain belum teridentifikasi
Hipereaktivitas bronkus

FAKTOR RISIKO PPOK
DIAGNOSIS PPOK PPOK
Anamnesis
Gejala batuk-batuk, berdahak dan sesak
napas
Gejala berlangsung lama, makin memberat
Sesak napas bertambah saat beraktivitas
Ada riwayat merokok atau pajanan polusi
PEMERIKSAAN FISIS
Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa normal
Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
`~ Dada cembung dada tong
~ Sela iga melebar
~ Hipersonor
~ Suara napas melemah
~ Sianosis, jari tabuh
EMFISEMA
Cyanosis and Clubbing fingers
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pada awalnya pemeriksaan bisa normal
Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi
`~ Paru lebih lusen
~ Sela iga melebar
~ Diafragma mendatar
~ Jantung menggantung/pendulum (tear
drop appearance)
Normal Hyperinflation
Air trapping
Air Trapping
Terjadi pada penderita PPOK
Hasil akhir dari peningkatan kerja napas (work of breathing)
Kerja mekanik otot pernapasan tidak baik
Berperan dalam menimbulkan sensasi sesak (dyspnea)
Normal Hyperinflation
Images courtesy of Denis ODonnell, Queens University, Kingston, Canada
SYMPTOMS
cough
sputum
shortness of breath
EXPOSURE TO RISK
FACTORS
tobacco
occupation
indoor/outdoor pollution
SPIROMETRY
Diagnosis of COPD
PEMERIKSAAN FAAL PARU
Pemeriksaan spirometri adalah baku emas
Tanda-tanda obstruksi
Pemeriksaan berguna untuk :
~ Menunjang diagnosis
~ Melihat laju perjalanan penyakit
~ Menentukan prognosis
Spirometry : Normal & COPD
SPIROMETRY IN COPD
Normal
COPD
LUNG INFLAMMATION
COPD PATHOLOGY
Oxidative
stress Proteinases
Repair
mechanisms
Anti-proteinases
Anti-oxidants
Host factors
Amplifying mechanisms
Cigarette smoke
Biomass particles
Particulates
Source: Peter J. Barnes, MD
Pathogenesis of
COPD
Pathogenesis of COPD

Modified from P.J. Barnes, 2000
Cigarette smoke
or air pollutant
Alveolar
macrophage
Neutrophil
Proteases
?
CD8+ T-cell
Alveolar wall destruction
EMPHYSEMA
Mucus hypersecretion
CHRONIC BRONCHITIS
Inflammatory cytokines
(IL-8, LTB
4
)
CXCL-10
CXCR3
Alveolar wall destruction
Loss of elasticity
Destruction of pulmonary
capillary bed
Inflammatory cells
macrophages, CD8
+
lymphocytes
Source: Peter J. Barnes, MD
Changes in Lung Parenchyma in
COPD
Mechanism underlying Airflow
limitation in COPD
GOLD guidelines, 2009
INFLAMMATION
Small airway disease
Airway inflammation
Airway remodeling
Parenchymal destruction
Loss of alveolar attachments
Decrease of elastic recoil
AIRFLOW
LIMITATION
Resting State
Severe obstruction,
+ markedly decreased
Elastic Recoil
Mild Obstruction,
+ mildly decreased
Elastic Recoil
COPD
Hyperinflation
Normal
Dynamic Hyperinflation
Initial breathing cycle
Air is trapped
During
Exercise
COPD

Normal

Normal
KLASIFIKASI PPOK
Stage I
Mild
FEV
1
> 80%
Stage II
Moderate
80% < FEV
1
> 50%
Stage III
Severe
50% < FEV
1
>30%
Stage IV
Very Severe
FEV
1
<30%
Active reduction of risk factor(s) SMOKING CESSATION, OCCUPATION etc.; influenza
vaccination
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting
bronchodilators; Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if repeated
exacerbations
Add long-term oxygen
if chronic respiratory
failure
Consider surgical
treatments
GOLD 2008
DIAGNOSIS BANDING
Asma
Gagal jantung kongestif
Bronkiektasis
Tuberkulosis
Bronkiolitis obliterans
Panbronkiolitis difus
Largely reversible
Usually near - normal
pulmonary function
Not fully reversible
Only partially reversible
with bronchodilator use
Smoking cessation can slow
the decline in lung function
Airway Airway
reversibility reversibility
Usually Uncommon (except

1
- antitrypsin disease)
Family history Family history
Independent
of smoking
Usually >20 pack - years
Smoking history Smoking history
Any age (usually

40 yrs)
Usually >35 - 40 yrs
Age of onset Age of onset
Asthma COPD
Differential Diagnosis of COPD and Asthma
Barnes PJ (1999)
Common Uncommon Eosinophils
Common
Uncommon Elevated IgE
Uncommon Typical Purulent sputum
Nocturnal
Post - exercise
Early morning Cough (most
prominent)
Varies day by day
Nocturnal/early
morning
Usually chronic
Slowly progressive
Nonspecific
Symptom pattern
Asthma COPD
Barnes PJ (1999)
Differential Diagnosis of COPD and Asthma

Menilai dan memonitor penyakit
Mengurangi faktor risiko
Penanganan PPOK stabil
Penanganan eksaserbasi
PENATALAKSANAAN PPOK


Mencegah progresivitas penyakit
Menghilangkan gejala
Memperbaiki toleransi exercise
Memperbaiki status kesehatan
Mencegah dan mengobati komplikasi
Mencegah dan mengobati eksaserbasi
Mengurangi mortalitas
TUJUAN PENATALAKSANAAN PPOK
MENGURANGI FAKTOR
RISIKO
Mengurangi pajanan
~ asap rokok
~ debu
~ zat tempat kerja
~ polusi udara
Berhenti merokok (evidence A)
Berhenti merokok dengan cepat adalah
efektif (evidence A)
Age 40-50 50-55 55-60 60-70
Courtesy of D. ODonnell.
Adapted from Fletcher CM, Peto R. BMJ 1977
Age (years)
Death
Disability
Symptoms
Not Susceptible
Susceptible
Smokers
Stopped smoking
at 45 (mild COPD)
Stopped smoking
at 65 (severe COPD)
30 40 50 60 70 80 90
0
20
40
60
80
20
100
PENATALAKSANAAN
PPOK STABIL
Pengobatan tergantung derajat berat
penyakit
Edukasi berperan, terutama berhenti
merokok (evidence A)
Obat-obatan berguna untuk mengurangi
gejala dan komplikasi

Bronkodilator obat utama dalam
penatalaksanaan (evidence A)
Bronkodilator diberikan untuk mencegah
atau mengurangi gejala
Bronkodilator utama agonis beta-2,
antikolinergik, teofilin atau kombinasi obat
tersebut (evidence A)
Training exercise bermanfaat
memperbaiki toleransi exercise, gejala
sesak dan kelelahan (evidence A)
Oksigen jangka panjang (> 15 jam/hari)
pada penderita gagal napas kronik
meningkatkan survival (evidence A)
TERAPI NON-
FARMAKOLOGI
Rehabilitasi
~ mengurangi gejala
~ memperbaiki kualiti hidup
~ meningkatkan kondisi fisik dan emosi

OBAT-OBATAN LAIN
Vaksin
Alfa-1 antitripsin
Mukolitik
Antioksidan
Antitusif
ANTIBIOTIK
Lini I : Amoksisilin
Makrolid
Lini II : Amoksisilin dan
asam klavulanat
Sefalosporin
Kuinolon
Makrolid baru
ANTIOKSIDAN
Mengurangi eksaserbasi
Memperbaiki kualitas hidup
TERAPI OKSIGEN
PaO
2
< 55 mmHg atau SaO2 < 88%
dengan atau tanpa hiperkapnia
PaO2 diantara 50- 60 mmHg atau SaO2
< 89% dan terdapat hipertensi pulmoner,
edema perifer, gagal jantung kongestif
atau polisitemia (hematokrit > 55%)
MANFAAT TERAPI
OKSIGEN
Mengurangi sesak
Memperbaiki aktivitas
Mengurangi hipertensi pulmoner
Mnegurangi fase konstriksi
Meningkatkan kualitas hidup
COPD will affect patients QoL
GOLD guidelines, 2009
LACK OF FITNESS
SOCIAL
ISOLATION
DYSPNEA IMMOBILITY
DEPRESSION
COPD
Bagan: Alur diagnosis PPOK
PENUTUP
Asma penyakit inflamasi kronik
saluran napas
Manifestasi klinik bervariasi
Klasifikasi berat penyakit
menentukan pengobatan
Antiinflamasi perlu pada asma
persisten

PENUTUP
Tujuan pengobatan asma mencapai
asma terkontrol dan meningkatkan
kualitas hidup
Langkah pertama pengobatan asma
adalah menghindari faktor pencetus
Terapi steroid inhalasi obat pilihan
untuk mengontrol asma
PENUTUP
PPOK penyakit kronik yang bersifat
progresif
Terdapat peningkatan prevalens
PPOK
Merokok faktor utama penyebab PPOK
Berhenti merokok bermanfaat dalam
menghentikan laju penyakit
PENUTUP
Bronkodilator obat utama pada PPOK
Inhalasi Tiotropium bromid
Inhalasi kombinasi LABA dan
kortikosteroid
Rehabilitasi medis
Terima kasih