PENDAHULUAN

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah gangguan metabolisme akut yang terjadi

pada hiperglikemi yang tidak terkontrol. Keadaan ini dapat mengancam kehidupan oleh
karena terjadi dehidrasi berat, gangguan keseimbangan elektrolit, jika tidak terdiagnosis
dan tertangani dengan benar. Kondisi yang mendasari KAD yaitu dekompensasi -
kekacauan metabolik yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif dan
meningkatnya hormon-hormon kontra regulatorik insulin.
lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat, dan tingkat mortalitas 1- persen telah
dibuktikan sejak tahun 1!"#-an. Ketoasidosis diabetikum paling sering terjadi pada
pasien penderita diabetes tipe 1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes
mellitus), akan tetapi keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe (yang pada
mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien kulit hitam
yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga.
Kondisi ini merupakan salah satu dari beberapa kondisi hiperglikemik yang
mungkin terjadi pada penderita diabetes mellitus. Kondisi yang paling menyerupai adalah
hiperglikemia hiperosmotik nonketotik yang paling sering muncul pada penderita
diabetes tipe . Dengan diagnosis dan penanganan secara cepat dan tepat, maka
mortalitas KAD dapat ditekan.

TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulatorik insulin.
SEJARAH DAN EPIDEMIOLOGI
Dokumen tertua tentang diabetes yang ditemukan bertanggal 1$$ %& pada papyrus
mesir. 'ada tahun 1((), Dreschfeld untuk pertama kalinya memaparkan tentang DKA
pada literature modern. 'ada tahun 1!"1 *oger +nger menjelaskan DKA sebagai
kelainan bihormonal yang mana terjadi defisiensi insulin dan kelebihan glukagon.
%ebelum ditemukannya insulin oleh Dr. ,rederick -anting pada tahun 1!1, angka
kematian DKA mencapai 1##.. %etelah penemuan yang lur biasa tersebut, dan
dimulainya terapi insulin pada penderita diabetes, angka kematian DKA mulai menurun
secara signifikan. /ingga saat ini, angka kematian sekitar 0. - 1#..
1nsiden DKA sekitar 0,)-( tiap 1### orang dalam setahun, pada penderita
diabetes mellitus. DKA lebih sering muncul pada penderita diabetes insulin-dependent
dibandingkan noninsulin-dependent. Di Amerika %erikat, tiap tahunnya sekitar 1##.###
kasus masuk rumah sakit karena DKA. 'ada tahun ##2, angka masuk rumah sakit akbat
DKA mencapai 11$.### kasus. Angka masuk rumah sakit pada /34K lebih rendah
dibandingkan DKA, yaitu sekitar 1. dari seluruh kasus ra5at inap oleh karena diabetes
mellitus. DKA juga merupakan beban ekonomi yang besar. Dengan rata-rata biaya
12.### dolar tiap pasiennya, maka tiap tahunnya biaya pengobatan DKA dapat melebihi 1
milyar dolar amerika.
Angka kematian karena DKA terus menurun tiap tahunnya. Di amerika, angka
kematian turun sebanyak . sejak tahun 1!(# hingga ##1, yakni dari 2 per seribu
menjadi # per seribu penderita diabetes. -erbanding terbalik dengan DKA, angka

kematian akibat /34K masih tinggi, yakni 0#. dari seluruh kejadian dibandingkan
dengan angka kematian DKA yang hanya $. dari seluruh kasus. Angka kematian
menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok
yang berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah a5al
yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada pasien KAD
usia muda, umumnya dapat dihindari engan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan
rasional, serta memadai sesuai dengan dasar patofisiologinya. 'ada pasien kelompok usia
lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.
ETIOLOGI
Ada sekitar #. pasien KAD yang baru diketahui menderita D& untuk pertama kali.
'ada pasien KAD yang sudah diketahui D& sebelumnya, (#. dapat dikenali adanya
faktor pencetus, sementara itu #. pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus.
'enelusuran mendalam terhadap faktor pencetus pada setiap kasus DKA
berkontribusi besar terhadap hasil pengobatan yang lebih baik. 'utus pengobatan atau
dosis insulin yang tidak adekuat merupakan faktor pencetus yang paling sering. DKA
sering muncul akibat penyakit akut atau infeksi seperti pneumonia, infeksi saluran kemih.
'enyebab lainnya antara lain gastroenteritis, trauma, luka bakar, operasi, sepsis,
pancreatitis, infark myokard yang tidak diketahui dan kejadian serebro6askuler. 7ubuh
pasien gagal memenuhi kebutuhan insulin ketika stressor tersebut muncul, sehingga
merangsang pengeluaran hormone kontraregulatorik seperti glucagon, katekolamin,
kortisol, growth-hormone, dan sitokin proinflamatorik.
3bat-obatan yang memengaruhi metabolisme karbohidrat seperti kortikosteroid,
diuretik thia8id dan loop, agen simpatomimetik, antihipertensi, antihistamin, antidepresan
trisiklik, kokain, ekstasi dan agen anti psikotik generasi kedua dapat memicu terjadinya
KAD.
'ada pasien dengan diabetes tipe 1, masalah psikologis dan masalah makan
berkontribusi sebesar #. terhadap KAD berulang. %tres psikologis juga dapat
meningkatkan hormone kontra regulatorik insulin sehingga dapat mencetuskan KAD.
'ada . - 1#. pasien tidak ditemukan faktor pencetus yang dapat diidentifikasi.
2
PATOFISIOLOGI
'roses terjadi KAD meliputi serangkaian kejadian yang terjadi secara bersamaan dan
saling mendukung. Defisiensi insulin secara absolut maupun relatif kemudian
merangsang hormon kontra regulatorik insulin, yang lebih jauh menekan produksi dan
kerja insulin. /al ini menyebabkan perubahan pada metabolisme tubuh meliputi
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, serta cairan dan elektrolit.
Karbohidrat
/iperglikemia pada DKA merupakan akibat dari tiga kejadian9 (1) peningkatan
glukoneogenesis: () peningkatan glikogenolisis: dan (2) penurunan utilisasi glukosa oleh
sel hati, otot, dan lemak. ;lukoneogenesis memerlukan asam amino (melalui proteolisis)
sebagai substrat, gliserol (melalui lipolisis) dan asam laktat (melalui glikogenolisis)
sebagai rangka karbon. ;likogen otot dipecah melalui glikogenolisis menjadi asam laktat.
Asam laktat yang dihasilkan lalu diba5a ke hati, dan melalui siklus kori menjadi rangka
karbon untuk glukoneogenesis. 'eningkatan le6el glukagon, katekolamin,dan kortisol
didukung dengan insulinopenia merangsang en8im glukoneogenik terutama
fosfoenolpiru6at karboksikinase ('<'=K). 'enurunan utilisasi glukosa diperberat dengan
meningkatnya kadar katekolamin dan asam lemak bebas (,,A) yang beredar.
'eningkatan osmolalitas darah tinggi, diduga bah5a makin sedikit insulin yang
dihasilkan dan resistensi insulin meningkat. 'roses ini menyebabkan jaringan semakin
sulit untuk mengambil glokosa darah, sehingga hiperglikemia semakin berat.
Protein
Defisiensi insulin dan peningkatan glukagon menyebabkan meningkatnya proteolisis
jaringan dan menurunnya sistesa protein. 'roteolisis yang terjadi menyebabkan
meningkatnya asam amino dan urea darah (-+4). Asam amino tersebut (alanin dan
glutamin) kemudian akan diba5a ke hati dan digunakan sebagai substrat dalam
glukoneogenesis.
0
Lemak
'eningkatan katekolamin (terutama epinefrin) bersamaan dengan insulinopenia efektif
memicu pemecahan trigliserida (lipolisis) menjadi asam lemak bebas dan gliserol.
;lukagon yang tinggi kemudian merangsang hati untuk membentuk very low density
lipopprotein (>?D?) darah dan meningkatkan oksidasi asam lemak bebas menjadi badan
keton. -adan keton yang paling banyak adalah asam asetoasetat dan 2-
betahidroksibutirat. 'roduksi badan keton yang melebihi kemampuan jaringan untuk
mengolahnya, menyebabkan tingginya kadar keton darah (ketonemia). Di darah, badan
keton mengalami disosiasi menjadi anion keton dan ion hidrogen. 7ubuh akan berusaha
mempertahankan keasaman (p/) ekstraseluler melalui pengikatan ion hidrogen dengan
bikarbonat. /al tersebut menyebabkan penurunan cadangan alkali sehingga timbulah
asidosis. Asidosis tersebut diperberat dengan ppembentukan asam laktat.
Elevated FFA level leads to
increased production of ketone bodies via beta oxidation and very low-density
lipoprotein by the liver. Severe hypertriglyceridemia may be evident
clinically as lipemia retinalis [!. "etogenesis is enhanced further by
decreased concentrations of malonyl coen#yme A $%oA&' which occurs as
a result of the increased ratio of glucagon to insulin in ("A [)*'+,!.
-., "/0A1%2/ 3 45E46E
7alonyl %oA inhibits carnitine palmitoyl acyltransferase $%809&' the ratelimiting
en#yme of ketogenesis. 0herefore' reduction in malonyl %oA leads
to stimulation of %809 and effective increase in ketogenesis [)*!. /ncreased
production of ketone bodies $acetoacetate and b-hydroxybutyrate [1:21!&
leads to ketonemia [)'+,'+9!. 0here also is decreased clearance of ketone
bodies in ("A' which contributes to ketonemia [+,!. 0hese ketoacids are
neutrali#ed by extracellular and cellular buffers' resulting in their loss and
subse;uent anion gap metabolic acidosis [)<!. Studies in diabetic and
pancreatectomi#ed
patients demonstrate the cardinal role of hyperglucagonemia
in an insulinopenic internal milieu in the genesis of ("A [+='+.!. /n the absence
of stressful situations' such as dehydration' vomiting' or intercurrent
illness' ketosis usually is mild' whereas glucose levels increase with simultaneous
rise in serum potassium level [+)!.
Elevated levels of proinflammatory cytokines' lipid peroxidation
markers' and procoagulant factors' such as plasminogen activator inhibitor-
9 and %-reactive protein' are demonstrated in ("A. 0he levels of these
factors return to normal with insulin therapy and correction of hyperglycemia
$
[++!. 0his inflammatory and procoagulant state may explain the wellknown
association between hyperglycemic crisis and thrombotic state.

PERJALANAN PENAKIT
'erjalanan klinis penyakit demam reumatik@penyakit jantung reumatik dapat
dibagi dalam 0 stadium9
1. Stadium I
%tadium ini berupa infeksi saluran nafas bagian atas oleh kuman beta streptococcus
hemolyticus grup A. seperti infeksi saluran nafas pada umumnya, gejala yang terjadi
termasuk demam, batuk, rasa sakit 5aktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan
bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare.
'ada pemeriksaan fisis sering didapatkan eksudat ditonsil yang menyertai tanda
peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular sering kali membesar.
1nfeksi ini biasanya berlang -0 hari, dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan.
2. Stadium II
%tadium ini disebut juga periode laten, merupakan masa antara infeksi streptokok
dengan permulaan gejala demam rematik. -iasanya periode ini berlangsung antara 1-
2 minggu, kecuali korea yang dapat timbul ) minggu atau bahkan berbulan-bulan
kemudian.
3. Stadium III
1ni merupakan stadium fase akut demam rematik,saat timbulnya berbagai manifestasi
klinis demam rematik. &anifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala
peradangan umum dan manifestasi spesifik demam rematik. ;ejala peradangan
umum 9biasanya pasien mengalami demam yang tidak tinggi, tanpa pola demam
tertentu. Anak menjadi lesu, anoreksia, lekas tersinggung dan berat badan menurun.
Anak tampak pucat karena anemia akibat tertekannya eritropoesis, bertambahnya
6olume plasma serta memendeknya umur eritrosit. Dapat pula terjadi epistaksis, yang
bila banyak dapat menambah derajat anemia. Atralgia, rasa sakit disekitar sendi
selama beberapa hari atau beberapa minggu juga sering didapatkan, rasa sakit akan
bertambah dengan latihan fisik.pada pemeriksaan lab terdapat tanda peradangan akut
)
berupa =- reacti6e protein dan leukositosis serta meningginya ?<D. 7iter A%73
meninggi pada kira-kira (#. kasus. 'ada <K; terjadi pemanjangan inter6al '-*.
4. Stadium IV
%tadium ini disebut stadium inaktif. 'ada stadium ini pasien demam rematik tanpa
kelainan jantung, atau pasien penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup, tidak
menunjukkan gejala. 'ada pasien penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa selain
katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya penyakit.
?ama serangan demam reumatik secara keseluruhan (bukan lama masing-masing
manifestasi) berbeda tergantung pada kriteria yang digunakan, dan pada manifestasi
klinis. %erangan yang terpendek merupakan ciri artritis, yang lebih panjang terjadi pada
korea dan serangan terpanjang adalah karditis
1
.
'ada serangan lebih pendek jika yang dianggap sebagai titik akhir adalah
hilangnya manifestasi klinis akut, dan lebih panjang jika titik akhir adalah kembalinya
laju endap darah manjadi normal. Aalaupun demikian dalam beberapa kasus manifestasi
klinis mayor tertentu (misalnya korea, dan kadang eritema marginatum dan nodulus)
dapat menetap atau bahkan muncul pertama kalinya setelah fase akut telah kembali
normal
1
.
?ama serangan pertama demam reumatik adalah mulai kurang dari 2 minggu
(pada sepertiga kasus) sampai 2 bulan. 4amun pada pasien karditis berat, proses reumatik
aktif ini dapat berlanjut sampai ) bulan atau lebih. 'asien ini menderita demam reumatik
BkronikB. Di negara -arat keadaan ini terjadi pada sebagian kecil kasus (2. atau kurang).
%ebagian besar pasien dengan demam reumatik yang berkepanjangan menderita beberapa
kali serangan. Di negara tempat karditis berat dan kumat sering terjadi, frekuensi demam
reumatik kronik mungkin sekali lebih tinggi
1
.
'roses demam reumatik dianggap aktif terdapat salah satu dari tanda berikut9
artritis, bising organik baru, kardiomegali, nadi selama tidur melebihi 1##@menit, korea,
eritema marginatum, atau nodulus subkutan. ;agal jantung tanpa penyakit katup yang
berat juga merupakan tanda karditis aktif. Karditis reumatik kronik dapat berlangsung
berlarut-larut dan menyebabkan kematian sesudah beberapa bulan atau tahun. ?aju endap
"
darah (?<D) yang terus tinggi lebih dari ) bulan bukan akti6itas reumatik jika tidak
disertai tanda lain
1
.
MANIFESTASI KLINIS
!" Karditi#
Karditis pada demam reumatik akut ditemukan pada sekitar $#. pasien, yang cenderung
meningkat dengan tajam pada pengamatan mutakhir
1,
. Dua laporan yang paling baru,
dari ,lorida dan +tah, melaporkan karditis pada "$. pasien demam reumatik akut.
Angka ini didasarkan kepada diagnosis yang ditegakkan hanya dengan auskultasi, dan
bahkan lebih tinggi bila alat ekokardiografi Doppler !1. pasien menunjukkan
keterlibatan jantung
1
. 'ada literatur lain menyebutkan yaitu sekitar 0#-(#. dari demam
reumatik akan berkembang menjadi pankarditis
$,"
.
Karditis merupakan kelainan yang paling serius pada demam reumatik akut, dan
menyebabkan mortalitas paling sering selama stadium akut penyakit. -ahkan sesudah
fase akut, cedera sisa pada katup dapat menyebabkan gagal jantung yang tidak mudah
ditangani, dan seringkali memerlukan inter6ensi bedah. %elanjutnya mortalitas dapat
terjadi akibat komplikasi bedah atau dari infeksi berikut yang menyebabkan endokarditis
bakteri
1
.
-anyak dokter memandang karditis sebagai manifestasi demam reumatik yang
paling khas. Karditis dengan insufisiensi mitral diketahui dapat berkaitan dengan infeksi
6irus, riketsia, dan mikoplasma. 4amun demam reumatik tetap merupakan penyebab
utama insufisiensi mitral didapat pada anak dan de5asa muda. &eskipun laporan dari
negara berkembang mengambarkan insidens penyakit jantung reumatik yang tinggi pada
anak muda, demam reumatik dan karditis reumatik jarang ditemukan pada anak umur di
ba5ah $ tahun. 'enyakit ini terkait dengan gejala nonspesifik meliputi mudah lelah,
anoreksia, dan kulit pucat kekuningan. &ungkin terdapat demam ringan dan mengeluh
bernapas pendek, nyeri dada, dan artralgia. 'emeriksaan jantung mungkin menunjukkan
keterlibatan jantung, dan pada sebagian pasien dapat terjadi gagal jantung.
(
Karditis dapat merupakan manifestasi tunggal atau terjadi bersamaan dengan satu
atau lebih manifestasi lain. Kadang artritis dapat mendahului karditis: pada kasus
demikian tanda karditis biasanya akan muncul dalam 1 atau minggu: jarang terjadi
keterlibatan jantung yang jelas di luar inter6al ini.
%eperti manifestasi yang lain, derajat keterlibatan jantung sangat ber6ariasi.
Karditis dapat sangat tidak kentara, seperti pada pasien dengan korea, tanda insufisiensi
mitral dapat sangat ringan dan bersifat sementara, sehingga mudah terle5atkan pada
auskultasi. Karditis yang secara klinis Cmulainya lambatC mungkin sebenarnya
mengambarkan progresi6itas karditis ringan yang semula tidak dideteksi. 'asien yang
datang dengan manifestasi lain harus diperiksa dengan teliti untuk menyingkirkan adanya
karditis. 'emeriksaan dasar, termasuk elektrokardiografi dan ekokardiografi, harus selalu
dilakukan. 'asien yang ada pada pemeriksaan a5al tidak menunjukkan keterlibatan
jantung harus terus dipantau dengan ketat untuk mendeteksi adanya karditis sampai tiga
minggu berikutnya. Dikalau karditis tidak muncul dalam sampai 2 minggu
pascaserangan, maka selanjutnya ia jarang muncul.
7akikardia merupakan salah satu tanda klinis a5al miokarditis. 'engukuran
frekuensi jantung paling dapat dipercaya apabila pasien tidur. Demam dan gagal jantung
menaikkan frekuensi jantung: sehingga mengurangi nilai diagnostik takikardia. Apabila
tidak terdapat demam atau gagal jantung, frekuensi jantung saat pasien tidur merupakan
tanda yang terpercaya untuk memantau perjalanan karditis.
&iokarditis dapat menimbulkan disritmia sementara: blok atrio6entrikular total
biasanya tidak ditemukan pada karditis reumatik. &iokarditis kadang sukar untuk dicatat
secara klinis, terutama pada anak muda yang tidak terdengar bising yang berarti. 'ada
umumnya, tanda klinis karditis reumatik meliputi bising patologis, terutama insufisiensi
mitral, adanya kardiomegali secara radiologis yang makin lama makin membesar, adanya
gagal jantung dan tanda perikarditis.
7erdapatnya gagal jantung kongestif, yaitu tekanan 6ena leher yang meninggi,
muka sembab, hepatomegali, ronki paru, urin sedikit dan bahkan edema pitting,
semuanya dapat dipandang sebagai bukti karditis. /ampir merupakan aksioma, setiap
anak dengan penyakit jantung reumatik yang datang dengan gagal jantung pasti
!
menderita karditis aktif. /al ini berbeda dengan orang tua, yang mana gagal jantung
kongestif dapat terjadi sebagai akibat stres mekanik pada jantung karena keterlibatan
katup reumatik. 'ada anak dengan demam reumatik, gagal jantung kanan, terutama yang
disertai dengan edema muka, mungkin terjadi sekunder akibat gagal jantung kiri. ;agal
jantung kiri pada anak reumatik relatif jarang ditemukan.
<ndokarditis, radang daun katup mitral dan aorta serta kordae katup mitral,
merupakan komponen yang paling spesifik pada karditis reumatik. Katup-katup pulmonal
dan trikuspid jarang terlibat. 1nsufisiensi mitral paling sering terjadi pada karditis
reumatik, yang ditandai oleh adanya bising holosistolik (pansistolik) halus, dengan nada
tinggi. -ising ini paling baik terdengar apabila pasien tidur miring ke kiri. 'ungtum
maksimum bising adalah di apeks, dengan penjalaran ke daerah aksila kiri. Apabila
terdapat insufisiensi mitral yang bermakna, dapat pula terdengar bising stenosis mitral
relatif yaitu bising mid-diastolik sampai akhir diastolik yang bernada rendah. -ising ini
disebut bising Carey-Coombs, terjadi karena sejumlah besar darah didorong melalui
lubang katup ke dalam 6entrikel kiri selama fase pengisian, menghasilkan turbulensi yang
bermanifestasi sebagai bising aliran (flow murmur).
1nsufisiensi aorta terjadi pada sekitar #. pasien dengan karditis reumatik.
1nsufisiensi ini dapat merupakan kelainan katup tunggal tetapi biasanya bersama dengan
infusiensi mitral. 1nfisiensi aorta ini ditandai oleh bising diastolik dini dekresendo yang
mulai dari komponen aorta bunyi jantung kedua. -ising ini bernada sangat tinggi,
sehinggga paling baik didengar dengan stetoskop membran (diafragma) pada sela iga
ketiga kiri dengan pasien pada posisi tegak, terutama jika pasien membungkuk ke depan
dan menahan napasnya selama ekspirasi. -ising ini mungkin lemah, dan karenanya
sering gagal dikenali oleh pemeriksa yang tidak terlatih. 'ada infusiensi aorta yang berat,
bising terdengar keras dan mungkin disertai getaran bising diastolik. 'ada kasus ini
tekanan nadi yang naik karena lesi aorta yang besar digambarkan sebagai nadi perifer
yang melompat-lompat (water-hammer pulse). Keterlibatan katup pulmonal dan trikuspid
jarang terjadi: ia ditemukan pada pasien dengan penyakit jantung reumatik yang kronik
dan berat. 'emeriksaan ekokardiografi-Doppler menunjukkan bah5a kelainan pada katup
1#
trikuspid dan pasien demam reumatik pulmonoal ini lebih banyak daripada yang
dipekirakan sebelumnya.
&iokarditis atau insufisiensi katup yang berat dapat menyebabkan terjadinya
gagal jantung. ;agal jantung yang jelas terjadi pada sekitar $. pasien demam reumatik
akut, terutama pada anak yang lebih muda. Di Eogyakarta pasien yang datang dengan
gagal jantung jelas dapat mencapai )$. karena kasus yang dapat berobat ke rumah sakit
terdiri atas pasien demam reumatik akut serangan pertama dan demam reumatik akut
serangan ulang. ?agipula pasien di Eogyakarta baru berobat apabila telah timbul gejala
dan tanda gagal jantung.
&anifestasi gagal jantung meliputi batuk, nyeri dada, dispneu, ortopne, dan
anoreksia. 'ada pemeriksaan terdapat takikardia, kardiomegali, dan hepatomegali dengan
hepar yang lunak. <dema paru terjadi pada gagal jantung sangat ber6ariasi.
'embesaran jantung terjadi bila perubahan hemodinamik yang berat terjadi akibat
penyakit katup. 'embesaran jantung yang progresif dapat terjadi akibat pankarditis, yaitu
karena dilatasi jantung akibat miokarditis ditambah dengan akumulsi cairan perikardium
parietale dan 6iserale. 'enggesekan permukaan yang meradang menimbulkan suara
gesekan yang dapat didengar. -ising gesek ini terdengar paling baik di midprekordium
pada pasien dalam posisi tegak, sebagai suara gesekan permukaan. -ising gesek dapat
didengar pada sistole atau diastole tergantung pada apakah pergeseran timbul oleh
kontraksi maupun relaksasi 6entrikel. 'engumpulan cairan yang banyak menyebabkan
terjadinya pergeseran perikardium, sehingga dapat mengakibatkan menghilangnya bising
gesek. -ising gesek pada pasien parditis reumatik hampir selalu merupakan petunjuk
adanya pankarditis. 'erikarditis yang tidak disertai dengan endokarditis dan miokarditis
biasanya bukan disebabkan demam reumatik.
1rama derap yang mungkin terdengar biasanya berupa derap protodiastolik, akibat
aksentuasi suara jantung ketiga. Derap presistolik agak jarang terjadi, akibat pengerasan
suara jantung keempat yang biasanya tidak terdengar, atau derap kombinasi, yaitu
kombinasi dari dua derap (summation gallop).
$" Artriti#
11
Artritis terjadi pada sekitar "#. pasien dengan demam reumatik. Aalaupun merupakan
manifestasi mayor yang paling sering, artritis ini paling tidak spesifik dan sering
menyesatkan diagnosis. 1nsidens artritis yang rendah dilaporkan pada penjangkitan
demam reumatik akhir-akhir ini di Amerika %erikat, mungkin akibat pedekatan diagnosis
yang berbeda. Kebanyakan laporan menunjukkan artritis sebagai manifestasi reumatik
yang paling sering, tetapi bukan yang paling serius, seperti kata ?asegue, Cdemam
reumatik menjilat sendi namun menggigi jantung
1
.
Artritis menyatakan secara tidak langsung adanya radang aktif sendi, ditandai
oleh nyeri yang hebat, bengkak, eritema, dan demam. &eskipun tidak semua manifestasi
ada, tetapi nyeri pada saat istirahat yang menghebat pada gerakan aktif atau pasif
biasanya merupakan tanda yang mencolok. 1ntensitas nyeri dapat menghambat
pergerakan sendi hingga mungkin seperti pseudoparalisis
1
.
Artritis harus dibedakan dari artralgi, karena pada artralgia hanya terjadi nyeri
ringan tanpa tanda objektif pada sendi. %endi besar paling sering terkena, yang terutama
adalah sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan pergelangan tangan. %endi perifer yang
kecil jarang terlibat. Artritis reumatik bersifat asimetris dan berpindah-pindah (poliartritis
migrans). 'roses radang pada satu sendi dapat sembuh secara spontan sesudah beberapa
jam serangan, kemudian muncul artritis pada sendi yang lain. 'ada sebagian besar pasien,
artritis sembuh dalam 1 minggu, dan biasanya tidak menetap lebih dari atau 2 minggu.
Artritis demam reumatik berespons dengan cepat terhadap salisilat bahkan pada dosis
rendah, sehingga perjalanan artritis dapat diperpendek dengan nyata dengan pemberian
aspirin
1
.
'emeriksaan radiologis sendi tidak menunjukkan kelainan kecuali efusi.
&eskipun tidak berbahaya, artritis tidak boleh diabaikan: ia harus benar-benar
diperhatikan, baik yang berat maupun yang ringan. %ebelum terburu-buru ke
laboratorium untuk memikirkan Cskrining kolagenC yang lain, ia harus diperiksa dengan
anamnesis yang rinci serta pemeriksaan fisis yang cermat
1
.
%" Korea S&denham
Korea %ydenham, korea minor, atau St. Vitus dance, mengenai sekitar 1$. pasien
demam reumatik
1,
. &anifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem saraf pusat,
1
terutama ganglia basal dan nuklei kaudati, oleh proses radang. /ubungan korea
%ydenham dengan demam reumatik tetap tidak jelas untuk 5aktu yang lama. /ubungan
tersebut tampak pada pasien dengan manifestasi reumatik, terutama insufisiensi mitral,
yang semula datang hanya dengan korea %ydenham. %ekarang jelas bah5a periode laten
antara infeksi streptokokus dan a5al korea lebih lama daripada periode laten untuk
artritis atau karditis. 'eriode laten manifestasi klinis artritis atu karditis adalah sekitar 2
minggu, sedangkan manifestasi klinis korea dapat mencapai 2 bulan atau lebih
1
.
'asien dengan korea datang dengan gerakan yang tidak disengaja dan tidak
bertujuan, inkoordinasi muskular, serta emosi yang labil. &anifestasi ini lebih nyata
apabila pasien dalam keadaan stres. ;erakan abnormal ini dapat ditekan sementara atau
sebagian oleh pasien dan menghilang pada saat tidur. %emua otot terkena, tetapi yang
mencolok adalah otot 5ajah dan ekstremitas. 'asien tampak gugup dan menyeringai.
?idah dapat terjulur keluar dan masuk mulut dengan cepat dan menyerupai Ckantong
cacingC. 'asien korea biasanya tidak dapat mempertahankan kestabilan tonus dalam
5aktu yang pendek
1
.
-iasanya pasien berbicara tertahan-tahan dan meledak-ledak. <kstensi lengan di
atas kepala menyebabkan pronasi satu atau kedua tangan (tanda pronator). Kontraksi otot
tangan yang tidak teratur tampak jelas bila pasien menggenggam jari pemeriksa
(pegangan pemerah susu). Apabila tangan diekstensikan ke depan, maka jari-jari berada
dalam keadaan hiperekstensi (tanda sendok atau pinggan). Koordinasi otot halus sukar.
7ulisan tangannya buruk, yang ditandai oleh coretan ke atas yang tidak mantap
1,$
. -ila
disuruh membuka dan menutup kancing baju, pasien menunjukkan inkoordinasi yang
jelas, dan ia menjadi mudah kece5a. Kelabilan emosinya khas, pasien sangat mudah
menangis, dan menunjukkan reaksi yang tidak sesuai
1,,$
. 3rangtua sering cemas oleh
kecanggungan pasien yang reaksi yang mendadak. ;uru memperhatikan bah5a pasien
kehilangan perhatian, gelisah, dan tidak koperatif. %ebagai pasien mungkin
disalahtafsirkan sebagai menderita kelainan tingkah laku. &eskipun tanpa pengobatan
sebagian besar korea minor akan menghilang dalam 5aktu 1- minggu. 'ada kasus yang
berat, meskipun dengan pengobatan, korea minor dapat menetap selama 2-0 bulan,
bahkan dapat sampai tahun
1
.
12
1nsidens korea pada pasien demam reumatik sangat ber6ariasi dan cenderung
menurun, tetapi pada epidemi mutakhir di +tah korea terjadi pada 21. kasus. Korea
tidak biasa terjadi sesudah pubertas dan tidak terjadi pada de5asa, kecuali jarang pada
5anita hamil (Ckorea gra6idarumC). Korea ini merupakan satu-satunya manifestasi yang
memilih jenis kelamin, yakni dua kali lebih sering pada anak 5anita dibanding pada
lelaki. %esudah pubertas perbedaan jenis kelamin ini bertambah
1
.
'" Eritema Mar(inat)m
<ritema marginatum merupakan khas untuk demam reumatik dan jarang ditemukan pada
penyakit lain. Karena khasnya, ia termasuk dalam manifestasi mayor. Data kepustakaan
menunjukkan bah5a eritema marginatum ini hanya terjadi pada lebih-kurang $. pasien
1
.
'ada literatur lain menyebutkan eritema ini ditemukan pada kurang dari 1#. kasus

.
*uam ini tidak gatal, maskular, dengan tepi eritema yang menjalar dari bagian satu ke
bagian lain mengelilingi kulit yang tampak normal. ?esi ini berdiameter sekitar ,$ cm,
tersering pada batang tubuh dan tungkai proksimal, dan tidak melibatkan 5ajah
1,,$
.
'emasangan handuk hangat atau mandi air hangat dapat memperjelas ruam. <ritema
sukar ditemukan pada pasien berkulit gelap. 1a biasanya timbul pada stadium a5al
penyakit, kadang menetap atau kembali lagi, bahkan setelah semua manifestasi klinis lain
hilang. <ritema biasanya hanya ditemukan pada pasien dengan karditis, seperti halnya
nodul subkutan
1
. &enurut literatur lain, eritema ini sering ditemukan pada 5anita dengan
karditis kronis
$
.
*" Nod)+)# S)bk)tan
,rekuensi manifestasi ini telah menurun sejak beberapa dekade terakhir, saat ini jarang
ditemukan, kecuali pada penyakit jantung reumatik kronik. 'enelitian mutakhir
melaporkan frekuensi nodul subkutan kurang dari $.. 4amun pada laporan mutakhir dari
+tah nodul subkutan ditemukan pada sekitar 1#. pasien. 4odulus terletak pada
permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas jari, lutut dan persendian kaki.
Kadang nodulus ditemukan pada kulit kepala dan di atas kolumna 6etrebralis. +kurannya
ber6ariasi dari #,$- cm, tidak nyeri, dan dapat bebas digerakkan. 4odul subkutan pada
pasien demam reumatik akut biasanya lebih kecil dan lebih cepat menghilang daripada
nodul pada reumatoid artritis. Kulit yang menutupinya tidak menunjukkan tanda radang
10
atau pucat. 4odul ini biasanya muncul sesudah beberapa minggu sakit dan pada
umumnya hanya ditemukan pada pasien dengan karditis
1
.
," Demam
Demam hampir selalu ada pada poliartritis reumatik: ia sering ada pada karditis yang
tersendiri (murni) tetapi pada korea murni. Denis demamnya adalah remiten, tanpa 6ariasi
diurnal yang lebar, gejala khas biasanya kembali normal atau hampir normal dalam
5aktu hingga 2 minggu, 5alau tanpa pengobatan.
-" Artra+(ia
Artralgia adalah nyeri sendi tanpa tanda objektif pada sendi. Artralgia biasanya
melibatkan sendi besar. Kadang nyerinya terasa sangat berat sehingga pasien tidak
mampu lagi menggerakkan tungkainya
1
.
." Mani/e#ta#i +ain
4yeri abdomen dapat terjadi pada demam reumatik akut dengan gagal jantung oleh
karena distensi hati. 4yeri abdomen jarang ada pada demam reumatik tanpa gagal
jantung dan ada sebelum manifestasi spesifik yang lain muncul. 'ada kasus ini nyeri
mungkin terasa berat sekali pada daerah sekitar umbilikus, dan kadang dapat
disalahtafsirkan sebagai apendistis sehingga dilakukan operasi
1
.
Anoreksia, nausea, dan muntah seringkali ada, tetapi kebanyakan akibat gagal
jantung kongestif atau akibat keracunan salisilat. <pitaksis berat mungkin dapat terjadi.
Kelelahan merupakan gejala yang tidak jelas dan jarang, kecuali pada gagal jantung.
4yeri abdomen dan epitaksis, meskipun sering ditemukan pada demam reumatik, tidak
dianggap sebagai kriteria diagnosis
1
.
-eberapa uji laboratorium yakni reaktan fase akut seperti ?<D atau =-reacti6e protein
mungkin naik. +ji ini dapat tetap naik untuk masa 5aktu yang lama (berbulan-bulan).
'emanjangan inter6al '* pada elektrokardiogram juga termasuk kriteria minor
$
.
DIAGNOSIS
1$
Demam reumatik tidak mempunyai organ sasaran tertentu. Demam reumatik dapat
mengenai sejumlah organ dan jaringan, secara tersendiri atau bersama. 7idak adanya
manifestasi (kecuali korea %ydenham Cmurni) maupun uji laboratorium yang cukup khas
untuk diagnosis, karenanya diagnosis didasarkan pada kombinasi beberapa penemuan.
&akin banyak manifestasi, makin kuat pula diagnosis. Karena prognosis bergantung pada
manifestasi klinis, maka pada diagnosis harus disebut manifestasi klinisnya, misalnya
Cdemam reumatik dengan poliartritis sajaC.
Kriteria Jone# !0'''
Dr. 7. Duckett Dones mengusulkan kriteria diagnosis yang didasarkan kepada kombinasi
manifestasi klinis dan penemuan laboratorium. 7anda klinis yang paling berguna disebut
sebagai manifestasi mayor, yakni karditis, poliartritis, korea, nodulus subkutan, dan
eritema marginatum. 1stilah CmayorC berkaitan dengan diagnosis dan bukan dengan
frekuensi atau derajat kelainan. 7anda dan gejala lain, meski kurang khas, masih dapat
bermanfaat, disebut kriteria minor yang meliputi demam, artralgia, ri5ayat demam
reumatik atau penyakit jantung reumatik sebelumnya, pemanjangan inter6al '-* dan
reaktan fase akut (?<D, '=*). Dua manifestasi mayor, atau satu manifestasi mayor dan
dua minor, menunjukkan kemungkinan besar demam reumatik
1..$
.
Kriteria Jone# !0,*
Diperlukan bukti adanya infeksi sterptokokus yang baru untuk mandukung diagnosis.
7erdapat dua pengecualian pada perlunya dukungan ini: pertama pada beberapa pasien
dengan korea %ydenham, dan kedua pada pasien dengan karditis yang diam-diam (silent
carditis). Antibodi streptokokus mungkin telah kembali normal pada saat kedua golongan
pasien tersebut pertama diperiksa.
%eperti dinyatakan di atas, masalah utama dalam diagnosis adalah bila pasien
yang hanya menunjukan satu kriteria mayor, khususnya pasien poliartritis. &asalah
jarang timbul apabila ditemukan dua kriteria mayor. 'engamatan cermat terhadap pasien
sementara pemberian profilaksis antibiotik dapat menyelesaikan dilema, terutama bila
terdapat artritis kumat tanpa bukti faringitis streptokokus sebelumnya
1
.
1)
Dalam menge6aluasi pasien seperti ini harus diingat kemungkinkan endokarditis
infektif yang mungkin secara klinis menyerupai demam reumatik kumat. Kelambatan
diagnosis endokarditis infektif dapat berakibat amat serius
1
.
Kriteria Jone# !0.$
Kelompok studi A/3 menganjurkan bah5a kriteria Dones (7abel 1) dengan tambahan
catatan di ba5ah, diambil sebagai pegangan umum. 'ada tiga golongan pasien yang
diuraikan di ba5ah, diagnosis demam reumatik diterima tanpa adanya dua manifestasi
mayor atau satu manifestasi mayor dan dua manifestasi minor. /anya pada dua yang
pertama persyaratan untuk infeksi streptokokus sebelumnya dapat dikesampingkan
1,,$
.
Korea dalam praktek diagnosis korea reumatik ditegakan apabila korea
merupakan manifestasi klinis tunggal, sesudah sindrom grenyet (tic) dan
penyebab gerakan koreiform lain (misalnya lupus) disingkirkan. Kelompok A/3
secara tegas menyatakan bah5a korea murni dapat dikecualikan dari pemakaian
kriteria Dones.
Karditis datang diam-diam atau datangnya terlambat. 'asien kelompok ini
biasanya mempunyai ri5ayat demam reumatik yang samar-samar atau tidak ada
sama sekali, tetapi selama periode beberapa bulan timbul gejala dan tanda umum
seperti rasa tidak enak badan, lesu, anoreksia, dengan penampakan sakit kronik.
&ereka sering datang dengan gagal jantung, dan pemeriksaan fisis dan
laboratorium menunjukkan adanya penyakit jantung 6al6ular. Denis miokarditis
akibat kelainan lain harus disingkirkan. 7anda radang aktif (biasanya reaksi fase
akut seperti ?<D dan '=*) diperlukan untuk membedakannya dari penyakit
katup reumatik inaktif. 'emeriksaan ekokardiografi bermanfaat untuk
memperkuat atau menyingkirkan adanya penyakit katup kronik. <ndokarditis
infektif mudah dirancukan dengan keadaan ini.
Demam reumatik kumat. 'ada pasien penyakit reumatik yang telah menetap
(establihed) yang telah tidak minum obat antiradang (salisilat atau kortikosteroid)
selama paling sedikit dua bulan, terdapatnya satu kriteria mayor atau demam,
artralgia, atau naiknya reaktan fase akut memberikan kesan dugaan diagnosis
demam reumatik kumat, asalkan terdapat bukti adanya infeksi sterptokokus
1"
sebelumnya (misalnya peninggian titer A%73). 4amun untuk diagnosis yang
tepat diperlukan pengamatan yang cukup lama untuk menyingkirkan penyakit lain
dan komplikasi penyakit jantung reumatik seperti endokarditis infektif.
%eringkali sukar membuktikan adanya karditis akut selama serang kumat.
&unculnya bising baru, bertambahnya kardiomegali, atau adanya bising gesek perikadial
biasanya membuktikan diagnosis karditis. Adanya nodul subkutan atau eritema
marginatum juga merupakan bukti terpercaya untuk terdapatnya karditis aktif.
7abel 1. Kriteria jones (re6isi) untuk pedoman dalam diagnosis demam reumatik
Manifestasi Mayor

Manifestasi Minor

Karditis
'oliartritis
Korea
<ritema marginatum
4odulus subkutan
linik
- *i5ayat demam reumatik atau penyakit jantung
reumatik
- Artralgia
- Demam
!aboratorium
- *eaktans fase akut
- ?aju endap darah (?<D)
- 'rotein = reaktif
- ?eukositosis
- 'emanjangan inter6al '-*
ditambah
-ukti adanya infeksi streptokokus
- Kenaikan titer antibodi antisterptokokus9
A%73@lain
- -iakan farings positif untuk streptokokus grup A
- Demam skarlatina yang baru

1(
1."ighly probable #sangat mungkin)
mayor atau 1 mayor F minor
Disertai bukti infeksi %treptococcus beta hemolyticus grup A
A%73 meningkat
Kultur (F)
. $oubtful diagnosis (meragukan)
mayor
1 mayor F minor
7idak terdapat bukti infeksi %treptokokkus beta hemolitikus grup A
A%73 meningkat
Kultur (F)

DIAGNOSA 1ANDING
7idak ada satupun gejala klinis maupun kelainan laboratorium yang khas untuk demam
reumatik@penyakit jantung reumatik. -anyak penyakit lain yang mungkin memberi gejala
yang sama atau hampir sama dengan demam reumatik@penyakit jantung reumatik.Eang
sering dirancukan dengan demam reumatik adalah golongan penyakit kolagen 6askular,
khususnya artritis reumatoid ju6enil. +mumnya bukti adanya infeksi streptokokus
sebelumnya dapat membedakan penyakit ini. 'enemuan klinis tertentu pada artritis
reumatoid ju6enil yang khas meliputi keterlibatan sendi kecil perifer, keterlibatan sendi
besar yang simetris tanpa artritis migrans, sendi yang terkena pucat, perjalanan
penyakitnya lebih lamban dan responsif terhadap salisilat. &eski sebagian artritis
reumatoid berespons cepat terhadap salisilat, sebagian besar pasien sembuh lebih lambat,
5alaupun dengan dosis salisilat yang besar. Dika pasien gagal berespons sesudah 0-0(
jam setelah dimulainya terapi salisilat, ia lebih mungkin menderita artritis reumatoid
daripada demam reumatik akut
1
. 1nfeksi piogen pada sendi yang sering disertai demam
serta reaksi fase akut. -ila terdapat kenaikan yang bermakna titer A%73 akibat infeksi
%treptococcus sebelumnya (yang sebenarnya tidak menyebabkan demam reumatik), maka
seolah-olah kriteria Dones sudah terpenuhi. <6aluasi terhadap ri5ayat infeksi
1!
%treptococcus serta pemeriksaan yang teliti terhadap kelainan sendinya harus dilakukan
dengan cermat agar tidak terjadi diagnosis berlebihan
2
.
-eberapa penyakit harus dimasukkan dalam diagnosis banding, termasuk lupus
eritematosus sistematik, penyakit jaringan ikat campuran, artritis reaktif yang mencakup
artritis pascasterptokokus, penyakit serum, dan artritis infeksi, terutama artritis akibat
gonokokus yang melibatkan beberapa sendi. 'emeriksaan serologis, termasuk panel
antibodi anti-nuklear (A4A), dan biakan biasanya dapat membantu membedakan
keadaan-keadaan tersebut. 'asien penyakit sel sikel atau hemoglobinopati lain, dan
kadang pasien leukemia, mungkin datang dengan keluhan poliartritis. 'emeriksaan darah
dan biopsi sumsum tulang biasanya memastikan diagnosis
1
.
Karditis atau perikarditis reumatik harus dibedakan dengan karditis akibat
penyebab lain, termasuk infeksi bakteri, 6irus, atau mikoplasma, serta penyakit kolagen
6askular. <ndokarditis harus dibedakan dari endokarditis pada kelainan katup ba5aan
atau prolaps katup mitral. <kokardiografi berperan penting untuk identifikasi kelainan
ba5aan dan prolaps katup mitral. 'enyakit ?ibman %acks, endokarditis yang bersamaan
dengan lupus eritematosus sistematik, jarang sekali terlihat pada anak. 'asien dengan
hipertiroidisme, terutama yang disertai dengan blok A-> derajat 1 dapat dirancukan
dengan insufisiensi mitral reumatik
1
.
-erbagai penyakit neurologis degeneratif, koreoatetosis kongenital, spasme
habitualis, beberapa tumor otak, dan kelainan tingkah laku dapat dirancukan dengan
korea %ydenham. 'enyembuhan spontan membantu diagnosis korea %ydenham, karena
biasanya pada kelainan lain apabila tidak diobati korea akan cendrung menetap atau
progresif. 7eknik diagnosis yang lebih baru, antara lain computeri%ed a&ial tomography
#C'() scan dan magnetic resonance imaging #*+,) berguna dalam memastikan kelainan-
kelainan tersebut
1
.
Diagnosis banding lainnya ialah purpura /enoch-%choenlein, reaksi serum,
hemoglobinopati, anemia sel sabit, artritis pasca infeksi, artritis septik, leukimia dan
endokarditis bakterialis sub akut
2
.
7abel 2. Diagnosis banding demam reumatik
#
Demam re)matik Artriti# re)matoid L)2)# eritomato#)#
#i#temik
+mur $-1$ tahun $ tahun 1# tahun
*asio kelamin sama Aanita 1,$91 Aanita $91
Kelainan sendi
%akit
-engkak
Kelainan *o

/ebat
4on spesifik
7idak ada

sedang
4on spesifik
%ering (lanjut)

-iasanya ringan
4on spesifik
Kadang-kadang
Kelainan kulit <ritema marginatum &akular ?esi kupu-kupu
Karditis ya Darang ?anjut
?aboratorium
?ateks
Aglutinasi sel
domba
%ediaa sel ?<


-
-

G 1#.
G 1#.
G $.
Kadang-kadang
*espon terhadap
salisilat
cepat -iasanya lambat ?ambat @ -

PENGO1ATAN
!" Eradika#i k)man Stre2to3o33)# beta hemo+&ti3)# (r)2 A
'engobatan yang adekuat terhadap infeksi %treptococcus harus segera dilaksanakan
setelah diagnosis ditegakkan. =ara pemusnahan streptococcus dari tonsil dan faring sama
dengan cara untuk pengobatan faringitis streptococcus yakni pemberian penisilin
ben8atin intramuskular dengan dosis 1, juta unit untuk pasien dengan berat badan H 2#
kg atau )##.### I !##.### unit untuk pasien dengan berat badan J 2# kg. 'enisilin oral,
0##.### unit ($# mg) diberikan empat kali sehari selama 1# hari dapat digunakan
sebagai alternatif. <ritromisin, $# mg@kg -- sehari dibagi dalam 0 dosis yang sama
dengan maKimum $# mg 0 kali sehari selama 1# hari dianjurkan untuk pasien yang
alergi penisilin. 3bat lain seperti sefalosporin yang diberikan dua kali sehari selama 1#
hari juga efektif untuk pengobatan faringitis streptokokus. 'enisilin ben8atin yang
berdaya lama lebih disukai dokter karena reliabilitasnya serta efektifitasnya untuk
profilaksis infeksi streptokokus
1,2
.
1
$" Obat ana+(e#ik dan anti4in/+ama#i
'engobatan anti-radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang akut demam
reumatik, sedemikian baiknya sehingga respons yang cepat dari artritis terhadap salisitas
dapat membantu diagnosis
1
.
'asien dengan artritis yang pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis total 1##
mg@kg--@ hari, maKimum ) g per hari dosis terbagi selama minggu, dan "$ mg@kg--@
hari selama -) minggu berikutnya. Kadang diperlukan dosis yang lebih besar. /arus
diingatkan kemungkinan keracunan salisilat, yang ditandai dengan tinitus dan
hiperpne
1,,2
.
'ada pasien karditis, terutama jika ada kardiomegali atau gagal jantung aspirin seringkali
tidak cukup untuk mengendalikan demam, rasa tidak enak serta takikardia, kecuali
dengan dosis toksik atau mendekati toksik. 'asien ini harus ditangani dengan steroid:
prednison adalah steroid terpilih, mulai dengan dosis mg@kg--@hari dengan dosis
terbagi, maKimum (# mg per hari. 'ada kasus yang sangat akut dan parah, terapi harus
dimulai dengan metilprednisolon intra6ena (1#-0# mg), diikuti dengan prednison oral.
%esudah -2 minggu prednison dapat dikurangi terhadap dengan pengurangan dosis
harian sebanyak $ mg setiap -2 hari. -ila penurunan ini dimulai, aspirin dengan dosis "$
mg@kg--@hari harus ditambahkan dan dilanjutkan selama ) minggu setelah prednison
dihentikan. 7erapi Ctumpang tindihC ini dapat mengurangi insidens rebound klinis
pascaterapi, yaitu munculnya kembali manifestasi klinis segera sesudah terapi dihentikan,
atau sementara prednison diturunkan, tanpa infeksi streptokokus baru. %teroid dianjurkan
untuk pasien dengan karditis karena kesan klinis bah5a pasien berespons lebih baik,
demikian pula gagal jantung pun berespons lebih cepat daripada dengan salisilat
1,
.
'ada sekitar $-1#. pasien demam reumatik, kenaikan ?<D bertahan selama berbulan-
bulan sesudah penghentian terapi. Keadaan ini tidak berat, tidak dapat dijelaskan
sebabnya, dan tidak perlu mengubah tata laksana medik. %ebaliknya kadar '=* yang
tetap tinggi menandakan perjalanan penyakit yang berlarut-larut: pasien tersebut harus
diamati dengan seksama. Apabila demam reumatik inaktif dan tetap tenang lebih dari dua
bulan setelah penghentian antiradang, maka demam reumatik tidak akan timbul lagi
kecuali apabila terjadi infeksi streptokokus baru.

7abel 2. 3bat antiradang yang dianjurkan pada demam rematik

MANIFESTASI KLINIS PENGO1ATAN
Artralgia

/anya analgesik (misal asetaminofen).

Artritis %alisilat 1## mg@kg--@hari selama minggu,
dan "$ mg@kg--@hari selama 0 minggu
berikutnya

Artritis F karditis tanpa
kardiomegali
%alisilat 1## mg@kg--@hari selama minggu,
dan "$ mg@kg--@hari selama 0 minggu
berikutnya

Artritis F karditis F kardiomegali 'rednison mg@kg--@hari selama minggu
dan diturunkan sedikit demi sedikit (tapering
off) minggu: salisilat "$ mg@kg--@hari
mulai a5al minggu ke 2 selama ) minggu


%" Diet
7ujuan diet pada penderita demam rematik terutama yang mengalami karditis adalah
memberikan makanan secukupnya tanpa membebani kerja jantung. Diet yang dianjurkan
yaitu energi cukup untuk mencapai berat badan normal den(an 2rotein 56. (ram7K(116
+emak #edan( $*4%58 keb)t)han ener(i tota+ 9!58 +emak :en)h6!*8 +emak tak
:en)h;" <itamnin dan minera+ 3)k)26 diet rendah (aram $4% (ram 2er hari6
makanan &an( m)dah di3erna dan tidak menimb)+kan (a#6 #erat 3)k)2 )nt)k
men(hindari kon#ti2a#i6 #erta 3airan 3)k)2 $ +iter 2er hari" Da2at diberikan
tambahan makanan entera+6 2arentera+ ata)#)2+emen (i=i bi+a di2er+)kan"
'" Tirah 1arin( dan mobi+i#a#i
%emua pasien demam reumatik akut harus tirah baring, jika mungkin di rumah sakit.
'asien harus diperiksa tiap hari untuk menemukan 6al6ulitis dan untuk mulai pengobatan
2
dini bila terdapat gagal jantung. Karditis hampir selalu terjadi dalam -2 minggu sejak
dari a5al serangan, hingga pengamatan yang ketat harus dilakukan selama masa tersebut.
%esudah itu lama dan tingkat tirah baring ber6ariasi. 7abel 0 merupakan pedoman umum:
tidak ada penelitian acak terkendali untuk mendukung rekomendasi ini. /al penting
adalah bah5a tata laksana harus disesuaikan dengan manifestasi penyakit, sedang
pembatasan akti6itas fisis yang lama harus dihindari
1
.
%elama terdapat tanda-tanda radang akut, penderita harus istirahat di tempat tidur.
+ntuk artritis cukup dalam 5aktu lebih kurang minggu, sedangkan untuk karditis berat
dengan gagal jantung dapat sampai ) bulan. &obilisasi dilakukan secara bertahap
2
.
1stirahat mutlak yang berkepanjangan tidak diperlukan mengingat efek psikologis serta
keperluan sekolah. 'enderita demam reumatik tanpa karditis atau penderita karditis tanpa
gejala sisa atau penderita karditis dengan gejala sisa kelainan katup tanpa kardiomegali,
setelah sembuh tidak perlu pembatasan akti6itas. 'enderita dengan demam kardiomegali
menetap perlu dibatasi akti6itasnya dan tidak diperkenankan melakukan olahraga yang
bersifat kompetisi fisis
2
.

7abel 0. 'edoman istirahat dan mobilisasi penderita demam reumatik@penyakit jantung
reumatik akut (&arko5it8 dan ;ordis, 1!")
%
Artriti# Karditi#
minima+
Karditi# >
kardiome(a+i
Karditi# >
Ga(a+ Jant)n(
7irah baring minggu 2 minggu ) minggu Ketat selama
gejala gagal
jantung msh ada
&obilisasi
bertahap di
ruangan
minggu 2 minggu ) minggu 2 bulan
&obilisasi
bertahap di luar
ruangan
2 minggu 0 minggu 2 bulan 2 bulan atau
lebih
%emua kegiatan %esudah )-(
minggu
%esudah 1#
minggu
%esudah ) bulanber6ariasi
0

*" Pen(obatan +ain
*"! Pen(obatan Karditi#
'engobatan karditis reumatik ini tetap paling kontro6ersial, terutama dalam hal pemilihan
pasien untuk diobati dengan aspirin atau harus dengan steroid. &eski banyak dokter
secara rutin menggunakan steroid untuk semua pasien dengan kelainan jantung,
penelitian tidak menunjukkan bah5a steroid lebih bermanfaat daripada salisilat pada
pasien karditis ringan atau sedang. *ekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien
pankarditis berasal dari kesan klinis bah5a terapi ini dapat menyelamatkan pasien
2
.
Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung:
digoksin lebih disukai dipakai pada anak. Dosis digitalisasi total adalah #,#0 sampai #,#)
mg@kg, dengan dosis maKimum 1,$ mg. Dosis rumatnya adalah antara sepertiga samapai
seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali sehari. Karena beberapa pasien
miokarditis sensitif terhadap digitalis, maka dianjurkan pemberian digitalisasi lambat.
'enggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak
berespons terhadap digitalis
2
.
7irah baring dianjurkan selama masa kariditis akut, seperti tertera pada tabel.
'asien kemudian harus dii8inkan untuk melanjutkan kembali akti6itasnya yang normal
secara bertahap. /indarkan pemulihan akti6itas yang cepat pada pasien yang sedang
menyembuh dari karditis berat. %ebaliknya, kita harus mencegah praktek kuno yang
mengharuskan tirah baring untuk 5aktu yang lama sesudah karditis stabil dan gagal
jantung mereda, karena takut memburuk atau kumatnya karditis. &eskipun telah ada
pedoman tirah baring, namun dalam pelaksanaannya harus disesuaikan kasus demi
kasus
2
.
*"$ Pen(obatan Korea S&denham
'asien korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah baring. 'ada kasus
yang lebih berat, obat antikon6ulsan mungkin dapat mengendalikan korea. 3bat ini
sangat ber6ariasi. ,enobarbital diberikan dalam dosis 1$-2# mg tiap ) sampai ( jam.
/aloperidol dimulai dengan dosis rendah (#,$ mg), kemudian dinaikkan sampai mg tiap
$
( jam. 3bat antiradang tidak diperlukan pada korea, kecuali pada kasus yang sangat
berat, dapat diberi steroid
2
.
," Pen3e(ahan Sek)nder
=ara pencegahan sekunder yang diajukan (he 'merican "eart 'ssociation dan A/3
tertera pada tabel $. 'emberian suntikan penisilin berdaya lama setiap bulan adalah cara
yang paling dapat dipercaya. 'ada keadaan-keadaan khusus, atau pada pasien dengan
resiko tinggi, suntikan diberikan setiap 2 minggu. &eskipun nyeri suntikan dapat
berlangsung lama, pasien yang lebih tua lebih suka cara ini karena dapat dengan mudah
teratur melakukanya satu kali setiap 2 atau 0 minggu, dibanding dengan tablet penisilin
oral yang harus setiap hari. 'reparat sulfa yang tidak efektif untuk pencegahan primer
(terapi faringitis), terbukti lebih efektif daripada penisilin oral untuk pencegahan
sekunder. %ulfadia8in juga jauh lebih murah daripada eritromisin.
?ama pemberian pencegahan sekunder sangat ber6ariasi, bergantung pada
pelbagai faktor, termasuk 5aktu serangan atau serangan ulang, umur pasien, dan keadaan
lingkungan. &akin muda saat serangan makin besar kemungkinan kumat: setelah
pubertas kemungkinan kumat cenderung menurun. %ebagian besar kumat terjadi dalam $
tahun pertama sesudah serangan terakhir. 'asien dengan karditis lebih mungkin kumat
daripada pasien tanpa karditis.
Dengan mengingat faktor-faktor tersebut, maka lama pencegahan sekunder
disesuaikan secara indi6idual: beberapa prinsip umum dapat dikemukakan. 'asien tanpa
karditis pada serangan sebelumnya diberikan profilaksis minimum $ tahun sesudah
serangan terakhir, sekurangnya sampai umur 1( tahun. 'asien dengan keterlibatan
jantung dilakukan pencegahan setidaknya sampai umur $ tahun, dan dapat lebih lama
jika lingkungan atau faktor risiko lain mendukungnya
1,2
. <6aluasi pengobatan setiap $
tahun. *isiko terjadi kekambuhan paling tinggi dalam $ tahun pertama

.
'encegahan sekunder harus dilanjutkan selama pasien hamil: akan tetapi
sebaiknya tidak dipakai sulfadia8in karena mendatangkan risiko terhadap janin. *emaja
biasanya mempunyai masalah khusus terutama dalam ketaatannya minum obat, sehingga
perlu upaya khusus mengingat resiko terjadinya kumat cukup besar. +ntuk pasien
)
penyakit jantung reumatik kronik, pencegahan sekunder untuk masa yang lama, bahkan
seumur hidup kadang diperlukan, terutama pada kasus yang berat.
7abel $. Dad5al yang dianjurkan untuk pengobatan dan untuk pencegahan infeksi
streptokokus
'engobatan faringitis
(pencegahan primer)
'encegahan infeksi
(pencegahan sekunder)
1. 'enisilin ben8atin ; 1&
a. )## ###-!## ### unit untuk pasien J 2#
kg
b. 1 ## ## unit pasien H 2# kg


. 'enisilin > oral9
$# mg, 2 atau 0 kali sehari selama 1#
hari

2. <ritromisin9
0# mg@kg@hari dibagi dalam -0 kali dosis
sehari (dosis maKimum 1 g@hari) selama 1#
hari


1. 'enisilin ben8atin ; 1&
a. )## ###-!## ### unit untuk pasien J
2# kg setiap 2-0 minggu
b. 1 ## ## unit pasien H 2# kg setiap 2-0
minggu

. 'enisilin > oral9
$# mg, dua kali sehari


2. <ritromisin9
$# mg, dua kali sehari

0. %ulfadia8in9
#,$ g untuk pasien J 2# kg sekali sehari
1 g untuk pasien H 2# kg sekali sehari

PROGNOSIS
"
&orbiditas demam reumatik akut berhubungan erat dengan derajat keterlibatan jantung.
&ortalitas sebagian besar juga akibat karditis berat, komplikasi yang sekarang sudah
jarang terlihat di negara maju (hampir #.) namun masih sering ditemukan di negara
berkembang (1-1#.). %elain menurunkan mortalitas, perkembangan penisilin juga
mempengaruhi kemungkinan berkembangnya menjadi penyakit 6al6ular kronik setelah
serangan demam reumatik aku. %ebelum penisilin, persentase pasien berkembang
menjadi penyakit 6al6ular yaitu sebesar )#-"#. dibandingkan dengan setelah penisilin
yaitu hanya sebesar !-2!.
1,!
.
'rofilaksis sekunder yang efektif mencegah kumatnya demam reumatik akut
hingga mencegah perburukan status jantung. 'engamatan menunjukkan angka
penyembuhan yang tinggi penyakit katup bila profilaksis dilakukan secara teratur.
1nformasi ini harus disampaikan kepada pasien, bah5a profilaksis dapat memberikan
prognosis yang baik, bahkan pada pasien dengan penyakit jantung yang berat
1
.

(
KESIMPULAN
Demam reumatik merupakan suatu reaksi autoimun terhadap faringitis Streptococcus
beta hemolyticus grup A yang mekanismenya belum sepenuhnya dimengerti. Demam
reumatik tidak pernah menyertai infeksi kuman lain maupun infeksi %treptococcus di
tempat lain. 'enyakit ini juga cenderung berulang.
1nsidens tertinggi penyakit ini ditemukan pada anak berumur $-1$ tahun dan
pengobatan yang tuntas terhadap faringitis akut hampir meniadakan risiko terjadinya
demam reumatik.
'erjalanan klinis penyakit demam reumatik@penyakit jantung reumatik didahului
pertama kali oleh infeksi saluran napas atas oleh kuman %treptococcus beta hemolyticus
grup A dan selanjutnya diikuti periode laten yang berlangsung 1-2 minggu kecuali korea
yang dapat timbul ) minggu atau bahkan berbulan-bulan. %etelah periode laten, periode
berikutnya merupakan fase akut dari demam reumatik dengan timbulnya berbagai
manifestasi klinis, dan diakhiri dengan stadium inaktif, yang pada demam reumatik tanpa
kelainan jantung atau penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak
menunjukkan gejala apa-apa.
&anifestasi klinis demam reumatik dibagi menjadi manifestasi klinis mayor yaitu
artritis, karditis, korea, eritema marginatum dan nodulus subkutan. &anifestasi klinis
minor yaitu demam, artralgia, peningkatan ?<D dan =-reacti6e protein dan pemanjangan
inter6al '*. Kriteria diagnosis berdasarkan kriteria Dones (re6isi 1!!) ditegakkan bila
ditemukan kriteria mayor atau 1 kriteria mayor F kriteria minor ditambah dengan
!
bukti infeksi %treptococcus grup A tenggorok positif F peningkatan titer antibodi
%treptococcus.
'enatalaksanaan pada demam reumatik@penyakit jantung reumatik berupa
eradikasi dari kuman %treptococcus beta hemolyticus grup A, obat-obat analgesik dan
antiinflamasi, diet, istirahat dan mobilisasi serta pengobatan lain yang diberikan sesuai
klinisnya seperti pengobatan korea. Kemudian diikuti dengan pencegahan sekunder yang
lamanya sesuai dengan klinisnya. 'encegahan sekunder ini diharapkan dapat efektif
untuk mencegah timbulnya demam reumatik berulang.
'engobatan serta pencegahan yang harus dilaksanakan secara teratur ini,
informasinya harus disampaikan kepada pasien atau keluarga pasien sehingga prognosis
pasien dengan penyakit ini baik 5alaupun pada pasien dengan penyakit jantung yang
berat.

2#
DAFTAR PUSTAKA
1. %astroasmoro %, &adiyono -. -uku 'jar ardiologi 'nak. Dakarta9 -inarupa
Aksara, 1!!0. /al "!-210
. /asan, *usepro. -uku uliah ,lmu kesehatan anak jilid dua edisi keempat. Dakarta9
-agian ilmu kesehatan anak ,K +1, 1!($. /al. "20-"$
2. 'usponegoro /D. Standar .elayanan *edis esehatan 'nak /disi 0. Dakarta9
-adan 'enerbit 1DA1, ##0. hal 10!-1$2
0. ,ayler, D=. ardiologi 'nak 1adas. Eogyakarta9 ;ajah &ada +ni6ersity 'ress,
1!!). /al 2$0-2))
$. -ehrman, *.<. 1elson, ,lmu esehatan 'nak vol. 2 /d. 03. Dakarta9 <;=: 1!!!. hal
!!-!2$
). %amsi, 7K, dkk. .edoman .elayanan esehatan 'nak4 +S. Sumber 5aras
6akultas edokteran 7niversitas (arumanagara. Dakarta9 +'7 'enerbitan +ni6ersitas
7arumanagara, ###. hal 1!#-1!2
". 'enn %tate &edical =enter. +heumatic 6ever. 21 3ktober ##). (online).
(http9@@555..hmc.psu.edu, diakses 12 &aret ##()
(. ;haleb, 7huria. +heumatic 6ever Still (hreatens 8emens9s Children. &ei ##".
(online). (http9@@555.yobser6er.com, diakses 12 &aret ##()
!. =hin, 7K. +heumatic "eart $isease. 1! &ei ##). (online).
(http9@@555.emedicine.com, diakses 12 &aret ##()
1#. -inotto &A, ;uilherme ?, 7anaka A=. +heumatic 6ever. ##. (online).
(http9@@555.health.go6.mt@impaedcard@indeK.html, diakses 12 &aret ##()
21