I.

DEFINISI
Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraselular.
Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal pada
jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat, dan yang jarang adalah gagal ginjal
(nefropati gout). Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia yang
didefenisikan sebagai peninggian kadar serum urat > 7, mg!dl dan ", mg!dl.
II. EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria de#asa. $ada tahun %&'" dilaporkan
pre(alensi gout di Amerika )erikat adalah %*."!% pria dan ".+!% perempuan.
$re(alensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf standar hidup. $re(alensi di antara
pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria caucasian.
,i -ndonesia belum banyak publikasi epidemiologik tentang artritis pirai (A$). $ada
tahun %&*. seorang dokter kebangsaan /elanda bernama 0an der 1orst telah melaporkan
%. pasien artritis pirai dengan cacat sampai melumpuhkan anggota gerak pasien yang
dilaporkan berasal dari sutu daerah di 2a#a 3engah. $enelitian lain didapatkan pasien gout
yang berobat rata4rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari . tahun. 1al ini mungkin
disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). )atu study yang
lama di Massachusetts (5ramingham )tudy) didapatkan lebih dari %6 dari populasi dengan
kadar asam urat kurang dan 7mg!% ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.
$re(alensi Artritis Gout sesuai dengan 7ilai 8adar Asam 9rat pada $ria
8adar )odium 9rat 3otal $enderita Artritis Gout yang 3imbul
)erum (mg!% ml) ,iperiksa
7o $ercent
: " %;'% %% .&
" < ".& &7 ;7 ;.'
7 < 7.& %"; ;' %7.*
' < '.& + %% ;7..
> & % & &.
3otal ;+"* '" *..
III. PATOLOGI
1istopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (M)9). =eaksi inflamasi disekitar kristal terdiri dari sel mononuklear
dan sel giant. >rosi kartilago dan korteks tulang terjadi disekitar tofus. 8apsula fibrosa
biasanya prominen disekitar tofi. 8ristal dalam tofi bebentuk jarum, dan membentuk
kelompok kecil secara radier.
8omponen lain pada tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. $ada
artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal M)9 pada &. 6 kasus. $ada cairan
aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat inflamasi akut akan ditemukan banyak
kristal di dalam leukosit. 1al ini karena proses fagositosis.
IV. PATOGENESIS
$atogenesis gout berhubungan erat dengan hiperurisemia. 8etika asam urat dalam
cairan tubuh mencapai kadar tertentu, akan mengkristal membentuk presipitat yang tidak
larut dan akan terdeposit dalam jaringan lunak. Asam urat adalah produk akhir dari
degradasi atau metabolisme purin. 8adar asam urat dalam darah tergantung dari
keseimbangan antara metabolisme purin dan asupan makanan mengandung purin, dan
eliminasi atau ekskresi asam urat oleh ginjal dan intestin. ,engan kata lain, hiperurisemia
dapat disebabkan oleh overproduction asam urat, underexcretion asam urat, dan kombinasi
keduanya.
Overproduction asam urat Underexcretion asam urat Kombinasi
$rimary idiopathic hyperuricemia
1ypo?anthine4guanine
phosphoribosyl4transferase
deficiency
$hosphoribosylpyrophosphate
synthetase o(eracti(ity
1emolytic processes
@ymphoproliferati(e disease
Myeloproliferati(e disease
$olycythemia (era
$soriasis (se(ere)
$agetAs disease
=habdomyolysis
>?ercise
Alcohol
Bbesity
$urine4rich diet
$rimary idiopathic
hyperuricemia
=enal insufficiency
$olycystic kidney disease
,iabetes insipidus
1ypertension
Acidosis
44@actic acidosis
44,iabetic ketoacidosis
,o#n syndrome
)tar(ation ketosis
/erylliosis
)arcoidosis
@ead into?ication
1yperparathyroidism
1ypothyroidism
3o?emia of pregnancy
/artterAs syndrome
,rug ingestion
44)alicylates (less than ; g
per day)
44,iuretics
44Alcohol
44@e(odopa4carbidopa
()inemet)
44>thambutol (Myambutol)
44$yraCinamide
447icotinic acid (niacinD
7icolar)
44Eyclosporine
()andimmune)

Glucose4"4phosphate
dehydrogenase deficiency
5ructose4%4phosphate aldolase
deficiency
Alcohol
)hock

Metabolisme Purin
Sintesis dan Eliminasi Asam Urat
8eteranganF
1G$=3 F 1ypo?anthine4guanine
phosphoribosyltransferase
$=$$ F $hospho4G4,4 ribosylpyrophosphate
)umber sintesis asam urat ada tiga yaitu diet purin, kon(ersi asam urat menjadi
nukleotid purin dan sintesis de novo. $ada keadaan normal, rata4rata produksi asam
urat manusia sekitar "4' mg per hari. >liminasi asam urat dapat melalui dua cara,
yaitu ginjal dan intestin. )ekitar 76 (atau ;!*) asam urat total harian diekskresikan
melalui ginjal dan sisanya melalui intestin setelah mengalami degradasi enCimatik oleh
koloni bakteri. $ada ginjal, asam urat difiltrasi secara lengkap oleh glomerulus,
kemudian &'4%6 direabsorpsi pada tubulus proksimal (kemungkinan melalui
mekanisme transport aktif dan pasif serta ada hubungannya dengan reabsorpsi natrium)
dan .6 disekresi oleh tubulus distal (kemungkinan melalui transport aktif).
=eabsorpsi post4sekresi dapat terjadi juga pada tubulus distal sekitar +4+..
/eberapa mekanisme yang mungkin terlibat dalam deposisi monosodium urat
adalahF
%. $resipitat monosodium urat pada tubuh bagian perifer, ketika suhu tubuh menurun
akan mengurangi kelarutan monosodium urat.
;. $enurunan kadar albumin atau glikosaminoglikan yang dapat menurunkan kelarutan
urat.
*. $erubahan kadar ion dan penurunan p1 yang merangsang deposisi urat.
+. 3rauma yang merangsang presipitasi kristal urat.
8ristalisasi pada cairan sino(ial menyebabkan inflamasi sendi yang akut dan
sangat nyeri, keadaan ini disebut atritis gout. -nflamasi merupakan reaksi pertahanan
tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab yaitu
monosodium urat pada sendi. 3ujuan dari proses inflamasi ini adalah menetralisir dan
menghancurkan agen penyebab dan mencegah perluasan ke jaringan yang lain.
Mekanisme inflamasi ini belum diketahui pasti namun diduga berhubungan dengan
peranan mediator kimia dan seluler yang salah satunya mengaktifkan jalur komplemen.
Adanya kristal urat akan merangsang respon inflamasi akut, selama masa ini
netrofil dan makrofag keluar dari sirkulasi darah dan mulai memfagosit (mencerna)
kristal. 8ristal diselubungi dengan -gG yang kemudian berikatan dengan reseptor
crystalizable fragment (Fc) pada responding cell, kemudian merangsang fagositosis
dengan pembentukan fagolisosom. 8etika fagolisosom melepaskan -gG dari permukaan
kristal akan terbuka ikatan hidrogen yang akan merangsang pemecahan membran dari
fagolisosom dan menyebabkan ruptur sel itu sendiri. /ukti terbaru menunjukkan bah#a
selubung lipoprotein4> pada kristal akan menghambat fagositosis dan respon seluler .
/eberapa mediator inflamasi dilepaskan saat respon kristal4sel, termasuk faktor
kemotaktik, enCim lisosom, eikosanoid, prostagalndin > ($G>
;
), interleukin (-@4% dan
-@4"), radikal oksigen dan kolagenase. /eberapa mediator merangsang masuknya
netrofil, monosit dan limfosit. $ada cairan sendi, kristal urat sebagian bereaksi dengan
netrofil, monosit dan limfosit. 8erusakan jaringan mulai terjadi ketika netrofil
mengeluarkan isi dari fagolisosom yang akan memperlama inflamasi.
B(erproduction of
uric acid
9ndere?cretion of
uric acid
hierure!emia
5ormation of monosodium uric acid
Eristal in syno(ial fluid
-gG coating
Apo > coating
"esondin# !ell
7eutrophil,leucocyte,
monocyte,fibroblast,
syno(iocyte,renal cell
$hemota!ti! %a!tors & l'sosome en('mes & PGE)*LT+, & IL-*IL. &
O/i#en radi!al 0 !olla#enase
inhibits
stimulates
Tissue dama#e
1 !ontinued
in%lamation
Patho#enesis o% a!ute #out' arthritis F
,epending on the urate crystal coating, a(ariety of cell may be stimulated to
produce a #ide range of inflammatory mediators

V. MANIFESTASI 2LINI2
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout
menahun dengan tofi. 8etiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat
deposisi yang progresif krisal urat.
a. Artritis Gout Akut
=adang pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam #aktu singkat.
$asien tidur tanpa ada gejala apa4apa. $ada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan
tidak dapat berjalan. Hang biasanya bersifat monoartikuler keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dan gejala sistematik berupa demam, mengggil, dan terasa
lelah. @okalisasi yang paling sering pada M3$4% yang biasanya disebut podagra. Apabila
proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan!kaki, lutut dan
siku. )erangan akut ini dilukiskan oleh )ydenham sebagaiF sembuh beberapa hari sampai
Monosodium urate
crystalliCation
)hedding of
preformed crystal
from tophiI
$hagosyte by
leucocyte
5using of (acuolar J
lysosomal membranes
1ydrogen bonding bet#een crystal
surface and lysosomal membrane
=upture of
phagolysosome J
disruption of leucocytes
Patho#enesis o% a!ute #out' arthritis 3 )eKuences of e(ent in the
production of inflammation to urate crystals
beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, inter(al antar serangan singkat
dan dapat mengenai beberapa sendi.%" $ada serangan akut yang tidak berat, keluhan4
keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. $ada serangan akut berat dapat sembuh
dalam beberapa hari atau minggu.
5aktor pencetus serangan akut anara lain berupa trauma lokal, die tinggi purin,
kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan
peningkatan asam urat. $enurunan asam urat darah secara mendadak dengan alopurinol
atau obat urikosurik dapat menimbulkan kambuh.
b. )tadium -nterkritikal
)tadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Lalaupun secara klinik tidak didapatkan tanda4tanda radang akut, namun
pada aspirasi sendi didapatkan kristal urat. 1al ini menunjukan bah#a proses keradangan
tetap berlanjut, #alaupun tanpa keluhan. 8eadaan ini dapat terjadi sekali atau berkali kali
pertahun, atau sampai % tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik
dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut yang lebih
sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang
tidak baik, maka keadaan interkritik akan menjadi stadium menafun dengan pembentukan
tofi.
c. )tadium Artritis Gout Menahun
)tadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication)
sehingga dalam #aktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun
biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. 3ofi ini sering pecah dan
msulit sembuh dengan obat, yang kadang4kadang dapat timbul infeksi sekunder. $ada tofus
yang besar dapat dilakukan eksterpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. @okalisasi tofi
yang paling sering pada cuping telinga, M3$4%, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan.
$ada stadium ini kadang4kadamg disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal
menahun.
VI. DIAGNOSIS
,iagnosis ditegakkan berdasarkan ri#ayat penyakit dan pemeriksaan fisik, serta
adanya kristal asam urat dalam cairan sendi. 8adar asam urat dalam darah penderita gout
umumnya tinggi namun pada serangan akut dapat ditemukan kadar yang normal. $ada
pemeriksaan darah saat serangan akut dapat dijumpai peningkatan laju endap darah dan sel
darah putih. ,ari aspirasi cairan sendi juga ditemukan jumlah sel darah putih yang
meningkat dan kristal asam urat yang berbentuk jarum.
=adiologi pada tahap a#al normal, pada tahap lanjut dapat ditemui erosi punched out
dengan lesi seperti gigitan tikus (rat bite lesion) pada tepi tulang.
$ada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukanF
%. $eningkatan asam urat serum (>7,. mg!dl)
;. Meningkatnya kadar alkalin fosfatase (.6) < menggambarkan proses inflamasi,
imobilisasi, dan resorbsi tulang.
*. Rheumatoid factor negatif
+. 8ristal asam urat pada sedimen urin
.. 8elainan fungsi ginjal karena adanya nefropati urat.
,iagnosis spesifik untuk gout adalah dengan menemukan kristal urat dalam tofi. 7amun,
tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Bleh
karena itu, dari penemuan4penemuan di ba#ah ini dapat dipakai untuk menegakkan
diagnosisF
%. =i#ayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi M3$4%
;. ,iikuti oleh stadium interkritikal dimana bebas gejala
*. =esolusi sino(itis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
+. 1iperurikemia
8riteria ,iagnostik Artritis Gout Akut
a. 3erdapat kristal asam urat pada cairan sendi atau
b. 3erdapat kristal asam urat pada tofus atau
c. 3erdapat " dari %; parameter berikutF
Artritis akut > % kali
$uncak peradangan terjadi pada hari pertama
)erangan monoartritis
8emerahan sendi
/engkak dan nyeri M3$4%
Artritis sesisi meliputi M3$4%
Artritis unilateral termasuk sendi tarsal
,iduga ada tofus
1iperurisemia
=adiografi sendiF pembengkakan pada % sendi
=adiografF kista subkortikal tanpa erosi sendi
/iakan cairan sendi negatif saat terjadinya serangan radang
8riteria ,iagnostik Gout dan 9rolithiasis
>kskresi asam urat yang meningkat.
,efek enCimatik,
8elainan hematologis yang menyebabkan biosintesis purin yang meningkat
,iet tinggi purin
$enggunaan obat urikosurik
0olume urin yang berkurang
8riteria ,iagnostik 7efropati Gout
deposisi kristal urat di interstisial ginjal (urate nephropathy),
deposisi kristal asam urat di tubulus koligentes (uric acid nephropathy),
urolitiasis asam urat.
VII. PENATALA2SANAAN
3ujuan terapi adalah untuk menghilangkan rasa nyari, mencegah serangan baru, dan
mencegah terbentuknya tofi, batu ginjal maupun kerusakan sendi. $engelolaan optimal
membutuhkan kerjasama yang baik antara penderita dengan dokter. )ecara umum
penanganan artritis gout berupa terapi non farmakologik dan terapi farmakologik.
-. Non %arma4olo#i4
3erapi non farmakologik dapat berupa pemberian edukasi pada pasien, pengaturan
diet, dan istirahat sendi. >dukasi ini penting untuk memberi penjelasan kepada pasien untuk
melakukan modifikasi gaya hidup dan diet rendah purin sehingga dapat menurunkan
serangan gout akut. 8andungan purin pada makananF
3inggi purin F 8adar purin %.4%mg!%gr (Gol A)
)edang F 8adar purin %4%.mg!%gr (Gol /)
=endah purin F 8adar purin makanan gol E
Makanan yang Mengandung $urin
3inggi )edang =endah
Makanan dan minuman yang
mengandung alkohol, arak, bir,
anggur, tape ketan, tape singkong,
tuak, dan makanan beragi.
=emis, udang, kerang, kepiting,
lobster.
Makanan yang dia#etkan (kornet,
sardin)
2eroan (otak, lidah, paru, hati, babat,
usus)
8aldu daging (sop kental)
/uah4buahan (durian, alpukat)
-kan air laut!ta#ar
,aging sapi, ayam,
kambing
8acang4kacangan
kering, kacang
mete, emping,
8embang kol,
brokoli, bayam,
asparagus,
kangkung
/uah (nanas)
Margarin, keju,
susu dan hasil
olahannya.
1asil olahan
kacang4
kacangan
(oncom, tempe,
tahu)
Anjuran cara makanF
8onsumsi makanan rendah purin dalam jumlah besar akan memberikan timbunan
purin lebih besar daripada konsumsi makanan tinggi purin dalam jumlah sedikit!kecil.
Mengurangi berat badan juga dapat membantu mengurangi asam urat dalam serum.
Alkohol harus dihindari karena selain meningkatkan produksi juga menggangu ekskresi
asam urat. ,ehidrasi dan trauma berulang juga dapat menginduksi serangan gout. $ada saat
serangan akut, tindakan yang perlu dilakukan adalah mengistirahatkan daerah yang nyeri
kemudian dapat dilakukan pertolongan pertama dengan mengkompres daerah yang
meradang dengan air dingin.
). Farma4olo#is
a) 5ase Akut
4 2ika penderita datang dalam %;4;+ jam pertama serangan, cukup dengan
Eolchicine ,.4% mg! %4; jam sampai nyeri hilang dengan dosis maksimal
"mg!hr. ,ilanjutkan %?,.mg!hr sampai ;4+ minggu.
4 7)A-, F merupakan obat pilihan untuk artrtis gout dan lebih disukai karena
onsetnya cepat seperti -ndometasin dengan dosis ;.4%mg!hr selama % minggu,
,iclofenac sodium *?.mg selama 7 hari, nimesulide *?%mg selama . hari.
7amun demikian yang long acting pun dapat dipakai seperti 3eno?icam dosis
a#al + mg dilanjutkan ; mg selama . hari, Eeleco?ib ;?; mg selama 7 hari.
4 2ika kontraindikasi terhadap 7)A-,s maka pada pasien gout monoartikular dapat
diberikan triamcinolon he?acetonide %4+ mg tergantung ukuran sendi intra
artikular atau intra muskuler sekali saja. $ada pasien gout poliartikular dapat
diberikan metil prednisolon +mg!hari i( dengan dosis diturunkan selama 7 hari
atau prednison +4"mg!hari per oral dengan dosis diturunkan selama 7 hari.
7amun, untuk mencegah timbulnya septik artritis sebelum pemberian
kortikosteroid harus dilakukan aspirasi sendi dan pe#arnaan Gram serta kultur
dari cairan sino(ial.
4 7atrium bikarbonat diberikan untuk menaikkan p1.
$enting diperhatikan agar tidak memberikan uric acid lowering agent pada saat
serangan akut karena hal ini dapat merangsang penguraian kristal asam urat dan
menambah proses peradangan menjadi semakin luas dan berat.
b) 5ase -nterkritikal
$enatalaksanaan ditujukan untuk meminimalkan penimbunan asam urat dalam
jaringan yang dapat menyebabkan artritis gout kronis dan untuk mengurangi frekuensi dan
beratnya serangan akut berikutnya. 3erapi yang dilakukan adalahF
%. Bbat4obatan dosis rendah
3erdapat ; indikasi pemberian colchisine. $ertama, colchicine yang digunakan untuk
mencegah serangan dapat diberikan dengan dosis profilaksis ,"mg %4; kali!hari. 3etapi
untuk pasien dengan insufisiensi renal moderat hanya diberikan sekali sehari untuk
mencegah neuromiopati periferakibat pemberian dosis yang tinggi. 8edua, colchicine dapat
digunakan saat obat urikosurik atau allopurinol mulai diberikan untuk menekan terjadinya
serangan akibat perubahan kadar asam urat serum.
;. Menurunkan kadar asam urat
-ndikasi untuk menurunkan asam urat adalahF
Artritis gout akut yang sering dan tidak dapat dikontrol dengan pengobatan profilaksis
dengan colchicine
,eposit tofi
8erusakan ginjal.
3erdapat ; jenis obat untuk menurunkan kadar asam urat yaitu obat urikosurik dan
allopurinol. $emilihan dari kedua obat tersebut tergantung pada hasil pengukuran kadar
asam urat pada pemeriksaan urin ;+ jam. /ila nilainya :'mg!dl berarti terjadi
undersecretion asam urat sehingga membutuhkan obat urikosurik bila fungsi ginjal masih
baik. )edangkan, bila nilainya >'mg!dl berarti disebabkan oleh produksi asam urat yang
berlebihan dan membutuhkan allopurinol.
a) Obat Uri4osuri4
Bbat ini menghambat reabsorbsi asam urat pada tubular sehingga dapat mengurangi
asam urat, mencegah pembentukan tofi baru, dan menurunkan ukuran tofi yang sudah ada.
-ndikasi pemberian urikosurik adalah bila terjadi peningkatan frekuensi dan beratnya
serangan gout akut. 9rikosurik tidak efektif pada pasien dengan insufisiensi renal dengan
serum kreatinin >;m!dl.
Bbat4obatan urikosurik yang digunakan adalahF
$robenesid, ,.gr!hari, dengan penaikan gradual %4; gr!hari
)ulfinpiraCon, ; ? .4%mg!hari dengan penaikan gradual ;4+ mg ; kali!hari
Hang terpenting diingat saat pemberian obat urikosurik adalah untuk mengatur keluaran
urin sebanyak ;ml atau lebih untuk meminimalisir pengendapan asam urat pada saluran
kemih. 1al ini dapat dicegah dengan penambahan alkalinizing agent seperti potassium
sitrat *4' m>K!hari untuk mengatur p1 urin diatas ",. Bbat urikosurik tidak boleh
digunakan pada pasien dengan ri#ayat nefrolitiasis asam urat.
b5 Allourinol
Bbat ini dapat menurunkan kadar urat plasma dan kadar asam urat urin serta
menyebabkan mobilisasi tofi. Bbat ini digunakan padaF
over produksi asam urat,
tophaceus gout,
pasien unresponsive pada regimen urikosurik
pasien gout dengan batu asam urat pada ginjal
Bbat ini harus diberikan dalam dosis rendah pada pasien dengan insufisiensi ginjal dan
tidak diindikasikan pada hiperurisemia
,osis harian ditentukan berdasarkan respon pada kadar asam urat serum. $ada fase inisial
diberikan allopurinol %mg!hari selama % minggu setelah fase akut le#at ; minggu, dosis
ditingkatkan bila kadar asam urat serum masih tinggi. $enaikan dosis dilakukan secara
bertahap .4%mg!; minggu dengan dosis maksimal "mg!hari. 8adar asam urat normal
biasanya didapatkan dengan pemberian dosis harian ;4*mg. /ila creatinin clearance
"ml!menit dosis maksimal ;mg!hari, bila creatinin clearance *ml!hari maka dosis
maksimalnya adalah %mg!hari, dan bila creatinin clearance % ml!menit maka dosis
maksimalnya %mg!;4* hari.
c) 5ase 8ronik
,engan pengobatan teratur, alopurinol dapat mengecilkan tofi dan akhirnya dapat
menghilangkan tofi tersebut. =esorbsi dari tofi memerlukan pengaturan kadar asam urat
selalu di ba#ah . mg!dl. /ila tofi berukuran besar maka perlu dilakukan tindakan
pembedahan.
VIII. P"OGNOSIS
3anpa terapi, serangan akut dapat menetap dari beberapa hari sampai beberap
minggu. -nter(al antara serangan akut ber(ariasi sampai beberapa tahun, tetapi periode
asimtomatik ini sering bertambah pendek jika penyakit bertambah berat. Artritis gout
kronik terjadi setelah serangan gout akut berulang dan hanya bila terapi inadekuat.
)emakin muda onset terjadinya gout semakin besar pula kecenderungan perkembangan
penyakit yang lebih progresif. Artropati destruktif jarang terjadi pada pasien dengan
serangan pertama setelah usia . tahun.