MENINGITIS

TUBERCULOSA
KELOMPOK 7
Kasus
Anda adalah seorang mahasiswa FK
yang sedang bertugas di IGD RS
ketika datang seorang ibu membawa
anaknya 4 tahun dengan keluhan
kejang. Pasien adalah anak kelima
dari 6 bersaudara. Ayahnya seorang
pegawai negeri, guru SD. Ibunya
tidak bekerja.
Identitas
Nama : x
Umur : 4tahun
Jenis kelamin : perempuan
Alamat : -
Pekerjaan orang tua : ayah guru SD.
Anamnesis
Keluhan utama : kejang
Riwayat penyakit sekarang
Sejak dua minggu lalu demam naik turun,
sudah berobat ke puskesmas. Tadi malam
anak kejang kelojotan 10 menit seluruh
tubuh.
Riwayat penyakit dahulu
Sejak umur 1 tahin pasien sering demam,
batuk pilek. Tidak ada riwayat kejang dan
riwayat sakit telinga.
Anamnesis
Riwayat penyakit keluarga : -
Riwayat kehamilan dan kelahiran
Usia ibu saat mengandung 32 tahun.
Bayi lahir normal setelah umur
kehamilan 9 bulan, langsung
menangis
Riwayat imunisasi
Imunisasi tidak lengkap
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : sakit sedang, gizi kurang
Tanda vital : Suhu 38C
Napas (-)
Tekanan darah (-)
Denyut nadi (-)
BB 12kg, TB 100cm, lingkar kepala 54cm.
Kulit : turgor normal
Leher : teraba pembesaran limpoid di
servical
Thorax : jantung normal dan paru tidak
ada ronki
Abdomen : hepar dan lien tidak teraba,
bising usus normal
Pemeriksaan neurologis
Kesadaran : somnolen
GCS : E3,M5,V3=11
Kaku kuduk (+)
Pupil isokor
Refleks cahaya (+/+)
Papil edema (-/-)
Paresis nervus VI kiri
Hemiparesis kana tipe UMN
Refleks Babinsky +/-
Pemeriksaan penunjang
1. Lab: darah lengkap
Hb : 11 (normal)
Trombosit : 345000
(normal)
Eritrosit : 4300 (normal)
LED : 65
Lekosit : 11000 (normal)
SGOT/SGPT : 29/23 (normal
Pemeriksaan penunjang
Hitung jenis lekosit:
Eosinofil : 0 (turun).
Basofil : 0 (normal).
Batang : 2 (turun).
Segmen : 55 (normal).
Limfosit : 40 (naik).
Monosit : 3 (normal).
2. RO thorax : gambaran KP primer
3. Mantoux test : (+)
Pemeriksaan penunjang
4. Lumbal pungsi :
warna : jernih
sel : 234
hitung jenis:PMN : 30%
Limfosit : 70%
Nonne (++)

Pandy (+)
Protein
Glukosa 45
5. EEG
Diagnosis kerja
Meningitis tuberculosa
Diagnosis banding
Encephalitis
Epilepsi
Kejang demam
Penatalaksanaan
Umum :
KIE : penjelasan tentang kondisi anak, terapi dan
prognosis. Usahakan agar pasien beristirahat
total dan tidak ada gangguan. Pasien harus selalu
di perhatikan oleh keluarganya (lidah pasien
jangan tergigit selama kejang, hindari memakai
baju yang ketat)
Perbaikan gizi: monitor keseimbangan cairan dan
elektrolit, cukup kalori serta pengaturan pola
makan.
Khusus :
Medikamentosa: obat anti kejang, OAT, vitamin
B6, steroid dan simptomatik
HASIL DISKUSI
Patofisiologi kejang
-Gangguan membran sel neuron
-Gangguan mekanisme inhibisi
prasinaps dan pasca sinaps.
-Gangguan fungsi sel glia.
Penyakit-penyakit yang
menimbulkan gejala kejang
Penyakit yang menyebabkan perubahan pada
sistem saraf pusat
Kongenital : hipoxic-ischemic serebral,
trauma lahir, tuberous sclerosis, AVM, lipid
storage disease, Down syndrome.
Infeksi : meningitis, encephalitis, abces,
syphilis.
Tumor : glioma, meningioma, secondary
carsinoma.
Trauma : hematoma, deprresed fractur,
diffuse brain injury.
penyakit vaskular : atheroma, arthritis
aneurism
Penyakit-penyakit yang
menimbulkan gejala kejang
Penyakit yang menyebabkan perubahan sistemik
hipoksia
penggunaan obat-obatan dan keracunan
Renal failure
Hepatic failure
Respiratory failure
Kekurangan piridoksin
Demam
Ketidakseimbangan elektrolit
Anamnesis yang harus ditanyakan
Riwayat penyakit sekarang :
Kapan mulai kejang?
Berapa lama kejang?
Bagaimana sifat kejang?
Bagaimana kesadarannya pada waktu kejang dan setelah
kejang?
Apakah ada gejala lain yang menyertai saat kejang?
Apakah di dahului rasa takut dan tidak enak badan?
Riwayat penyakit dahulu :
Apakah poernah kejang sebelumnya?
Bila pernah, pada usia berapa?
Bila pernah, berapa kali kejangnya?
Bagaimana sifat kejang dan kesadarannya?

Anamnesis yang harus ditanyakan
Riwayat kehamilan dan kelahiran :
Obat-obatan apa yang pernah digunakan selama
kehamilan?
Apakah proses melahirkan memakan waktu yang
lama?
Apakah pasien lahir cukup bulan?
Apakah ada trauma lahir?
Riwayat penyakit keluarga :
Apakah ada riwayat kejang di keluarga?
Apakah ada riwayat epilepsi?
Apakah ada riwayat kejang demam?
Perbedaan epilepsi dan kejang
demam
Epilepsi Kejang demam
Kejang rekuren,
spontan, tidak
disebabkan kelainan
metabolisme yang
terjadi bertahun-tahun
Gangguan fungsi otak
tanpa sengaja,
paroxisimal, yang
dapat tampak sebagai
gangguan kesadaran,
perilaku, sensoris dan
otonom
Perbedaan kejang demam
sederhana dan kejang demam
kompleks
Kejang demam
sederhana
Kejang demam
kompleks
Tonik-klonik Merupakan faktor risiko
perkembangan epilepsi
Berlangsung bebrapa
detik sampai dengan 10
menit, diikuti periode
mengantuk singkat pasca
kejang
Periode :- Menetap lebih
dari 15 menit- Berulang
selama beberapa jam
atau hari
Khas : Kejang
menyeluruh
Kejang fokal
Perbedaan epilepsi parsial
sederhana dan epilepsi parsial
kompleks
Epilepsi parsial
sederhana
Epilepsi parsial
kompleks
Kesadaran baik Kesadaran terganggu
Diliputi aura Dapat diikuti aura atau
tidak
Tidak ada otomatisme Otomatisme
Tidak diikuti periode
post-ictal
Diikuti periode post ictal
Perbedaan kejang demam dan kejang karena infeksi
intrakranial
Kejang demam Kejang karena infeksi
intrakranial
Kenaikan suhu mendadak Dapat berupa kejang demam
ditambah dengan penurunan fungsi
mental atau disfungsi neurologi
Berlangsung pada usia 3 bulan
sampai dengan 5 tahun
Sembuh spontan tanpa terapi
spesifik
Memerlukan terapi yang spesifik
Ada predisposisi genetik
Jarang berkembang menjadi
epilepsi
Selama periode kejang tidak ada
kelainan EEG dan pemeriksaan
neurologis
Pemeriksaan EEG dan neurologis
menunjukkan adanya kelainan.
Definisi
Meningitis adalah radang pada selaput
otak yang disebabkan oleh virus dan
bakteri dan sifatnya lebih jinak
Ensephalitis adalah radang pada
jaringan parenkim otak yang disebabkan
oleh virus dan bakteri, sifatnya lebih
serius
Meningoensephalitis adalah radang
pada selaput otak dan jaringan parenkim
otak yang disebabkan oleh virus dan
bakteri
Diagnosis kerja dan diagnosis
banding
Diagnosis kerja kelompok kami
adalah meningitis yang didasari
dengan ciri khas penyakit ini yaitu
adanya paresis n. VI
Diagnosis banding :
Ensephalitis
Epilepsi
Kejang demam
Tanda rangsang meningeal dan cara
pemeriksaannya
- Kaku kuduk : pasien dalam posisi telentang, leher di
tekuk, bila terdapat tahanan maka kaku kuduk positif
- Brudzinsky I: pasien telentang, kepala pasien di fleksikan
ke dada secara pasif. Bila positif maka kedua tungkai
bawah akan fleksi pada sendi panggul dan sendi lutut.
Brudzinsky II : pasien telentang, kemudian tungkai atas
di fleksikan pada sendi panggul. Bila positif maka akan di
ikuti dengan fleksi tungkai lainnya pada sendi panggul
dan sendi lutut.
Kernig : pasien telentang, dilakukan fleksi tungkai atas
tegak lurus kemudian diluruskan tungkai bawah pada
sendi lutut. Normalnya tungkai bawah dapat membentk
sudut lebih dari 135 terhadap tungkai atas.
Fontanella Mayor dan Fontanella Minor
dan kapan menutupnya
fontanella mayor mudah di raba
setelah beberapa hari kelahiran
dengan diameter transversal rata-rata
2,5cm, kadang-kadang sampai 4-
5cm.
fontanella minor teraba sampai 4-8
minggu.
Menutup pada usia 19 bulan
Nervus VI
pusat nervus : di bagian dorsal pons
perjalanan dan organ yang di persarafi:
muncul dari permukaan ventral batang
otak, pada celah antara pyramid MO dan
ujung caudal PONSberakhir di sisterna
pontismenembus duramater berjalan
dalam rongga subarachnoidmasuk ke
sinus cavernosus dan berjalan di lateral
arteri carotis interna dalam darah vena
yang mengisi sinusfisura orbitalis
superiorM. Rectus oculi lateralis.
Refleks-refleks fisiologis pada bayi

Refleks superfisialis
Refleks tendon dalam

Hipoksik-iskemik ensephalopati

Terjadi karena perfusi serebral secara
umum dan ditandai dengan
kerusakan otak yang difus dan
menyeluruh
Bayi premature mudah mengalami
perdarahan intracranial karena
pembuluh-pembuluh darah, enzim
dan faktor pembekuan darahnya
belum sempurna.
Hubungan Apgar score dan
kemungkinan terjadinya kejang
Tanda 0 1 2
Laju jantung - <100 100
Usaha
bernapas
- Lambat Menangis
kuat
Tonus otot Lumpuh Ekstremitas
fleksi sedikit
Gerakan aktif
Refleks Tidak beraksi Gerakan
sedikit
Reaksi
melawan
Warna kulit Seluruh
tubuh biru
atau pucat
Tubuh
kemerahan,
ekstremitas
biru
Seluruh
tubuh
kemerahan
Hubungan Apgar score dan
kemungkinan terjadinya kejang
Nilai APGAR : 7-10 menunjukan
neonatus beradaptasi dengan baik,4-
6 menunjukan asfiksia ringan sampai
sedang,0-3 menunjukan asfksia
berat.
Jadi, semakin rendahnya nilai
APGAR score maka akan
meningkatkan resiko terjadinya
kejang pada bayi
Imunisasi untuk mencegah
meningitis
BCG : Mencegah meningitis TB
Polio :Mencegah meningitis akibat
virus poliomyelitis
Hib : Mencegah meningitis purulen
Heptavalen : Mencegah steptokokus
pneumonia
Quadrivalen, rifampisin : N. Meningens
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium : a) darah lengkap
b) kimia darah
Kedua pemeriksaan ini diperlukan untuk
mendeteksi adanya infeksi dan kelainan darah
serta gangguan keseimbangan elektrolit dan
cairan
Pungsi lumbal : mengetahui adanya infeksi pada
otak atau medulla spinalis
Foto Thorax : mendeteksi TBC
Mantoux test : mendeteksi TBC
EEG : mengetahui penyebab kejang
CT Scan : mengetahui adanya proses peradangan
dan merupakan indikasi apabila ada gangguan
kesadaran dan kelainan neurologis
Diagnosis pasien
Diagnosis klinis : Kejang, demam,
kaku kuduk, paresis n. VI kiri,
hemiparesis kanan tipe UMN
Diagnosis topis : Meningens
Diagnosis patologis : infeksi
Diagnosis etiologis : Mycobacterium
tuberculosis
Perbedaan meningitis serosa dan meningitis
bakterial dari pemeriksaan LCS
Meningitis serosa Meningitis purulen
Jernih Keruh
Limfositer 10-350/mm3 Pleiositosis polinuklearis
lebih dari 1000/mm3
Glukosa kurang dari 50
mg%
Glukosa rendah
Protein lebih dari 40
mg%
Protein tinggi
Cl kurang dari 680 mg% Preparat dan biakan
ditemukan bakteri
Bakteri-bakteri penyebab meningitis
bakterialis
Neonatus Bayi dan
anak
Dewasa
E. coli H. influenza Pneumokokus
Streptokokus Meningokoku
s
Meningokoku
s
Stafilikokus Pneumokokus Streptokokus
pneumokokus E. coli Stafilokokus
Streptokokus H. influenza
Fokus infeksi meningitis bakterialis
paling sering terjadi di cysterna
basalis sampai ke ruang
subarachnoid
Patofisiologi terjadi abses serebri
trauma kepaladuramater
robekinfeksi serebri
penyakit infeksi(otitis media, sinusitis
dll)infeksi meluas ke
venatrombosisiskemiainfarkr
angsang infeksi.
Gejala abses serebri
Demam
Sakit kepala
Menggigil
Tanda neurologis progresif (fokal)
Tekanan intrakranial meningkat
Mual muntah
Papiledema
Hemiparesis
Homonymous hemianopia
Bradikardi
Meningitis serosa
Meningitis TBC
Meningitis torulosis (kriptokokus)
Meningoensefalitis parainfeksiosa
Patogenesis dan morfologi meningitis
tuberkulosa
Patogenesis:
-infeksi M. Tuberculosis di paruhematogen ke korteks
serebrimati dan membentuk eksudat kaseosaeksudat ini
meletuskuman masuk ke subarachnoidale, meningitis
menyeluruh akan berkembang.
-Infeksi di mastoid atau spondylitis tuberculosa.
Morfologi:
mikroskopikruangan subarachnoid terisi eksudat fibro-
gelatinous(meningitis serosa), terutama di daerah basis
cranii (meningitis basalis)
makroskopikeksudat terdiri dari sel radang manahun dan
fibroblas,dapat ditemukan tuberkel, endartheritis obliteran,
pada kasus loanjut ditemukan arachnoiditis adhesif fibrosa
yang padat terutama di bagian distal.
Dampak dan komplikasi meningitis
tuberkulosa
hemiplegia, afasia, hydrosefalus
komunikans. Akibat dari hydrosefalus
berupa dimensia.
Gejala dan etiologi ensefalitis
Etiologi: virus herpes, rabies, echo,
dan rabies
Gejala : meningism, kesadaran
menurun, konvulsi, dan gejala
psikiatri.
Perbedaan gejala meningitis dan
ensefalitis
Meningitis Ensephalitis
Demam, sakit kepala Hemiparesis, paralisis
bulbaris
Paresis nervus VI Halusinasi, perubahan
perilaku
Edema papil, ICP meningkat Afasia. Ataksia
Hipertensi,irregular
respiration
Mioklonik jerk/tremor
(involuntary movement)
Mual,muntah, foto fobia,
kesadaran turun,kejang
umum atau status
epileptikus.
insidensi infeksi intrakranial makin
meningkat karena
sering terjadi kecelakaan
ada trauma lama lahir
pola hidup tidak sehat
lingkungan tidak sehat
kurangnya pengetahuan akan
penanganan yang baik pada pasien
cedera kepala.

HIV Dalam Neurology
manifestasi HIV dalam neurology (1,7,8)
-acute: trancient meningoencephalitis,
mielopathy, peripheral neuropathy.
-choronic: several CNS syndrome (eg Aids-
related demensia,HIV related meningitis
CMV, vacuolar mielopathy)
infeksi oportunistik HIV di bidang
neurology:
-T. gondii
-Cryptococcus neoformans
-Meningitis tuberculosis
-CMV
Poliomyelitis: disebabkan karena
infeksi virus akut yang menyerang
kornu anterior medulla spinalis dan
motor nuclei batang otak.
Farmakologi OAT
Obat Mekanisme kerja Dosis Efek samping
rifampisin Menghambat
polimerase RNA
mikrobakteri dan
mikroorganisme
lainnya.
<50kg450mg/hari>50
kg600mg/hari
Ikterus, reksi
hipersensifitas,kemerah
an pada kulit, demam,
mual muntah.
INH Menghambat
biosintesa asam
mikolat.
5-10mg/kg BB Neuritis perifer,
hipersensifitas,
hepatotoxic, kelainan
mental, ikterus
streptomisin Menghambat sintesa
protein kuman
20 mg/kg BB I.M
maksimum 1 gram/hari
selama 2-3 minggu
Parestesi muka dan
tangan, hipersensifitas,
neurotoksisitas nervus
VIII
pirazinamid tuberkulostatik 20-35mg/kg BB
maksimal 3 gram.
Kelainan pada hati,
penyakit pirai, nausea,
muntah, demam,
malaise.
etambutol Belum di ketahui 20-35mg/kg BB
maksimal 3 gram.
Neuritis optik, nyeri
sendi gangguan GI,
sakit kepala, halusinasi,
kaku dan kesemutan
pada jari-jari
farmakologi obat anti kejang
Obat Mekanisme kerja Dosis (mg/hari) untuk
dewasa.
Efek samping
Asam valproat Meningkatkan daya
konduksi membran untuk
kalium, peningkatan
GABA.
Awal: 500-
1000Rumatan:500-
2500
Ataksia, kantuk, tremor,
mual, gangguan fungsi
hati, alopecia.
fenasemid Menaikkan ambang
rangsangan focus
serebral.
Mual, muntah, psikosis,
anemia aplastik,
neutropenia,dermatitis.
fenobarbital Mengurangi eksitasi dari
glutamat dan efek
peningkatan GABA.
Awal: 50-100Rumatan:
50-200
Efek sedatif, kelainan
kulit morbiliform (2%)
Fenitoin Menghambat penjalaran
rangsangan fokus,
emulihkan eksitabilitas
yang meningkat abnormal,
tingkatkan inhibisi pasca
sinap di otak.
Awal: 200-
300Rumatan: 200-400
Ataksia, nistagmus,
sukar bicara, tremor,
halusinasi, ilusi,
gangguan psikosis,
mual, muntah anoreksia,
hepatitis, ikterik, anemia
megaloblastik.
Carbamazepine Blokade/modulasi Na
channel
Awal: 400-
600Rumatan: 400-1600
Diplopia, anemia
aplastik, hiponatremia,
osteoporosis
Primidone Blokade/modulasi Na
channel, meningkatkan
GABA.
Sedasi, depresi, pusing.
Anatomi Aliran LCS
plexus choroideus ventrikel
lateralisforamen
interventrikulareventrikel IIIaquaductus
serebriventrikel IVapertura
mediana(foramen magendie) dan apertura
lateraalis(foramen luschca)spatium
subarachnoidalegranulationes
arachnoidalelacuna venosadarah(vena
jugularis interna)
Hidrosefalus komunikans : kelebihan
cairan tapi tidak disertai adanyan
sumbatan.
Hidrosefalus non komunikans :
kelebihan cairan yang disertai adanya
sumbatan cairan dari sistem ventrikel
ke ruang subarachnoid.
Penyebab Hidrosefalus
Pembentukan cairan berlebih oleh
pleksus koroideus dan absorbsi yang
inadekuat atau obstruksi aliran keluar
pada salah satu ventrikel atau
lebih.misalnya akibat dari abnormal
dari aquaductus cerebri,
subarachnoid hemoragik.
Gejala Hidrosefalus Pada Bayi
ukuran kepala lebih dari normal
wajah abnormal
fontanel membesar
reaksi pupil terhadap cahaya sangat sedikit
strabismus
bisa disertai muntah proyektil, nyeri kepala
hebat, menangis yang kuat karena tekanan
intrakranial yang meningkat.
Gejala Hidrosefalus Pada Orang
Dewasa
umumnya hidrosefalus komunikans
di sertai demensia, kelemahan,
inkontinensia urin
Penatalaksanaan Hidrosefalus
kalau penyebabnya tumor, lakukan
operasi kalau memungkinkan
keadaan darurat:ventriculostomy,
ventriculer drainage.
tidak darurat: ventricular peritoneal
shunt untuk menurunkan tekanan
intracranial.
Daftar Pustaka
1. Arfin AM, Berhman RE, Kliegman RM: Ilmu Kesehatan Anak Nelson.
Vol. 3; editor edisi bahasa Indonesia: A. Samik Wahab-Ed 15-
Jakarta:EGC,1999.
2. Suwono, Wita J (ed). Diagnosis Topik Neurologi. Jakarta: EGC.
1996. Hal 147.
3. Lumbantobing, S M. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 1998. Hal 8-10.
4. Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. Neurologi Klinis Dasar.
Jakarta: Dian Rakyat. 1967. Hal 313;319;.
5. Price, Sylvia; Wilson lorraine. Patofisiologi. Vol. 2; editor edisi
bahasa Indonesia: Huriawati hartanto, Natalie susi. dkk-Ed 6-
Jakarta:EGC,2005. Hal 1024;1155
6. Matondang, corry; Iskandar wahidiyat.dkk.Diagnosis Fifis pada
Anak. Ed 2. Jakarta: CV Sagung Seto. 2003. Hal 9,49,129-133,147.
7. Lindsay, Kenneth w; ian bore, Robin callender. Neurology and
neurosurgery illustrated. Churchill Livingstone: UK,1991. hal 468.
8. Longmore, murray et al. Oxford Handbook of Clinical Medicine.
New york: Oxford University Press Inc.2004. hal 580.
9. Gilroy, John. Basic neurology. Ed 3. USA: McGraw-Hill Companies.
2000. Hal 380.