BAB I

SKENARIO 3
BERDEBAR-DEBAR DAN MAKIN KURUS
Seorang pasien Ny. SS 26 th diantar suaminya datang ke anda ketika sedang bertugas di
poliklinik, dengan keluhan mata merah, nerocoh, silau bila melihat sinar, melihat dobel, terutama
bila mata melirik dan atau nyeri bila mata digerakkan. Berdeebar sejak 4 bulan yang lalu.
Keluhan lainnya adalah tidak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca dingin. Dalam bulan
terakhir pasien mengeluh berat badan turun sebanyak ! kg padahal na"su makannya baik.
Keluhan lain adalah mudah letih saat akti#itas ringan dan timbul benjolan tidak nyeri di leher
depan sejak $ tahun. %ada pemeriksaan didapatkan mata menonjol, pembengkakan kelopak mata,
pembatasan gerakan mata. %enderita mempunyai kebiasaan merokok sehari $& batang.
1
BAB II
KATA KUNCI
$. 'ata merah, nerocoh, silau bila melihat sinar
mata merah di sebabkan karena ada keradangan pada konjungti#a akibat #irus atau
bakteri. Nerocoh disebabkan oleh cairan air mata yang terus menerus keluar seperti
akibat terkena debu. 'elihat silau karena tidak tahan cahaya terang
2. 'elihat dobel
'ata seolah olah dapat melihat benda ganda . sebenarnya benda itu cuman satu.
. Nyeri
Nyeri dapat digambarkan sebagai sensasi tidak menyenangkan yang terjadi bila kita
mengalami cedera atau kerusakan pada tubuh kita. Nyeri dapat terasa sakit, panas,
gemetar, kesemutan seperti terbakar, tertusuk, atau ditikam.
4. Berdebar
Berdebar yang dirasakan pasien diakibatkan karena meningkatnya kekuatan
jantung akibat meningkatnya metabolisme jaringan sehingga mempercepat kebutuhan
oksigen dan memperbanyak pelepasan produk akhir metabolisme dari jaringan. ("ek ini
menyebabkan #asodilatasi pembuluh darah di sebagian besar jaringan tubuh sehingga
meningkatkan aliran darah. )leh karena itu curah jantung juga ikut meningkat sehingga
jantung mengkompensasi dengan meningkatkan kontraksinya, sehingga timbul
takikardiatau berdebar yang dapat dirasakan oleh pasien
!. *idak tahan cuaca panas
Dikarenakan oleh tubuh pasien sendiri yang merasa panas, yang disebabkan
karena meningkatnya metabolisme tubuh pasien, seperti metabolisme karbohidrat, lemak,
protein, dan lain+lain. Karena itu laju metabolisme basal meningkat. Selian itu, karena
meningkatnya kecepatan aliran darah di kulit karena kebutuhan pembungan panas oleh
tubuh meningkat
6. Berat badan turun padahal na"su makan baik
Dikarenakan metabolisme dalam tubuh sangat meningkat sehingga mempunyai na"su
makan tinggi , tetapi berat badan tetap menurun karena tidak diikuti oleh pertambahan
kalori.
,. 'udah letih saat akti#itas
2
-al ini disebabkan karena beberapa kemungkinan, bisa karena kelemahan otot+otot akibat
meningkatnya katabolisme protein yang berlebihan. Sehingga .alaupun akti#itasnya
ringan, otot tetap tidak bisa berkontraksi
/. Benjolan tidak nyeri di leher
Benjolan di leher depan biasanya terjadi akibat pembesaran kelenjar tyroid.
0. 'ata menonjol
mata menonjol keluar, karena bertambahnya otot, lemak, dan air di belakang bola mata.
%enyebab kelainan ini adalah proses otoimun, semacam reaksi radang, atau alergi
terhadap mata. Selain menonjol keluar, mata juga menjadi begkak, merah, tidak bisa
tertutup, melotot, nyeri, akhirnya penghlihatan menurun, bahkan buta karena sara"
matanya rusak.
3
BAB III
MINIMUM PROBLEM
$. 1pa yang menyebabkan mata merah merah, nerocoh, dan silau bila melihat sinar2
2. 1pa yang menyebabkan berdebar+debar, tidak tahan cuaca panas, berat badan menurun
tapi na"su makan baik 2
. 1pa yang menyebabkan mata menonjol, nyeri bila digerakkan, dan dapat melihat dobel2
4. Bagaimana cara mendiagnosis pasti untuk hipertyroidnya2
Jawaban:
$. *erjadi komplikasi ekso"thalmos karena kelopak mata tidak dapat menutup dengan baik
dan dapat terjadi kerusakan kornea dan konjungti#itis.Kornea sebagai permukaan terluar
mata terekspos dunia luar. %adahal, normalnya kornea selalu terlindungi kelopak mata.
Kondisi itu tentu berbahaya, sebab, kornea bisa mengalami peradangan. Salah satu
tandanya yaitu mata merah. 3ika ophthalmopathy tidak segera ditangani, ada
kemungkinan kornea mata pecah. Dampaknya, pasien mengalami kebutaan.
2. #asodilatasi pembuluh darah di sebagian besar jaringan tubuh sehingga meningkatkan
aliran darah. )leh karena itu curah jantung juga ikut meningkat sehingga jantung
mengkompensasi dengan meningkatkan kontraksinya, sehingga timbul takikardi. Karena
pasien mengalami hipermetabolisme sehingga suhu tubuhnya sudah merasa panas. Berat
badan menurun karena terjadi hipermetabolisme sehingga dibutuhkan energi yang banyak
, sehingga na"su makan tetap baik tetapi tidak ada masukan kalori yang masuk dalam
tubuh. 4ejala 5gejala tersebut adalah klinis dari hypertyroid
. mata menonjol keluar, karena bertambahnya otot, lemak, dan air di belakang bola mata.
%enyebab kelainan ini adalah proses otoimun, semacam reaksi radang, atau alergi
terhadap mata. Selain menonjol keluar, mata juga menjadi begkak, merah, tidak bisa
tertutup, melotot, nyeri, akhirnya penghlihatan menurun, dan juga penglihatan dapat
menjadi dobel bahkan buta karena sara" matanya rusak.
4. 6ntuk mendiagnosa dilakukan pemeriksaan laboraturium dengan memeriksa *, *4, dan
*S-.
4
BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 ANATOMI KELENJAR THYROID
*hyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat #askular, ber.arna merah
kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang
simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar.
1ntara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus
piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. %ada umumnya lobus
piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana.
Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira+kira ! cm, dibungkus oleh
"ascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah super"icialnya terdapat "ascia
pretrachealis yang membentuk "alse capsule.
Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah #entral bagian caudal
laryn7 dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan #ertebra 8 !+, dan #ertebra *h
$. Kedua lobus bersama+sama dengan isthmus memberi bentuk huru" 96:. Ditutupi oleh m.
sternohyoideus dan m.sternothyroideus. 6jung cranial lobus mencapai linea obli;ua
cartilaginis thyreoideae, ujung in"erior meluas sampai cincin trachea !+6. <sthmus di"iksasi
pada cincin trachea 2, dan 4. Kelenjar thyroid juga di"iksasi pada trachea dan pada tepi
cranial cartilago cricoidea oleh penebalan "ascia pretrachealis yang dinamakan ligament o"
5
Berry. =iksasi+"iksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses
menelan berlangsung.
T!"#a$% K&'&n(a# T)*#%+
*opogra"i kelenjar thyroid adalah sebagai berikut>
? Di sebelah anterior terdapat m. in"rahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m.
sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.
? Di sebelah medial terdapat laryn7, pharyn7, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian
pro"unda terdapat ner#us laryngeus superior ramus e7ternus dan di antara oesophagus
dan trachea berjalan ner#us laryngeus recurrens. Ner#us laryngeus superior dan ner#us
laryngeus recurrens merupakan percabangan dari ner#us #agus. %ada regio colli, ner#us
#agus mempercabangkan ramus meningealis, ramus auricularis, ramus pharyngealis,
ner#us laryngeus superior, ramus cardiacus superior, ramus cardiacus in"erior, ner#us
laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus caroticus dan carotid body.
? Di sebelah postero+lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus
communis, a. caroticus internus, #ena jugularis interna dan ner#us #agus. 8arotid sheath
terbentuk dari "ascia colli media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis
pada sisi #ena jugularis interna. 8arotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi "oramen
caroticum, meluas ke caudal mencapai arcus aortae. =ascia colli media juga membentuk
"ascia pretrachealis yang berada di bagian pro"unda otot+otot in"rahyoideus. %ada tepi
6
kelenjar thyroid, "ascia itu terbelah dua dan membungkus kelenjar thyroid tetapi tidak
melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada bagian di antara isthmus dan cincin trachea.
4., H%ISTOLO-IS KELENJAR TIROID
Kelenjar thyroid hampir seluruhnya terdiri atas kista+kista bulat yang disebut
"olikel. =olikel adalah unit struktural dan unit "ungsional, terdiri atas epitel selapis kubis yang
mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. =olikel+"olikel ber#ariasi ukurannya dari
diameter sekitar !& @m sampai $ mm dan yang terbesar tampak secara makroskopis. =olikel
dikelilingi oleh membrana basalis yang tipis dan jaringan ikat interstisial membentuk jala+
jala retikulin sekeliling membrana basalis.
Sel+sel "olikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda+beda,
tergantung pada keadaan "ungsional kelenjar itu. 3ika thyroid secara relati" tidak akti", sel+
selnya hampir gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat akti", sel+sel akan
berbentuk kolumnar. Namun keadaan "ungsional kelenjar tidaklah harus secara ekslusi"
berdasarkan pada tingginya epitel.
Sel+sel "olikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan
.arna agak pucat. Di ruang inter"olikular, terdapat "ibroblast yang tersebar dan serat+serat
kolagen yang tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe "enestrata yang sering
berhubungan langsung dengan lamina basalis "olikel.
6ltrastruktur sel+sel "olikular memperlihatkan semua ciri+ciri sel yang pada saat yang
sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel+sel ini
penuh dengan retikulum endoplasma kasar. <nti umumnya bulat dan terletak di pusat sel.
Kompleks 4olgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan
beberapa "agosom besar. 'embran sel kutub apikal memiliki mikro#ili. 'itokondria,
7
retikulum endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma. Sel+sel 8 terletak di
antara membrana basalis dan sel+sel "olikular. Berbentuk lonjong, lebih besar dan lebih pucat
daripada sel "olikular dan juga berisi inti lebih besar dan lebih pucat.
4.3 .ISIOLO-I KELENJAR THYROID
B%/%n0&/%/ H#1n T)*#%+
<odium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon
thyroid. <odium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar
thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport akti" iodida dari sirkulasi ke dalam
koloid. 'ekanisme transport tersebut dikenal dengan 9 iodide trapping mechanism:. NaA dan
<+ ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian NaA dipompa
ke interstisial oleh NaA+KA1*%ase.
Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. <odium
kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. *iroglobulin
adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan kompleks 4olgi
sel+sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung $4& asam amino tirosin.
(nBim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid
peroksidase. Senya.a yang terbentuk adalah monoiodotirosin C'<*D dan diodotirosin CD<*D.
Dua molekul D<* kemudian mengalami suatu kondensasi oksidati" membentuk
tetraiodotironin C*4D. *riiodotironin C*D mungkin terbentuk melalui kondensasi '<* dengan
D<*. Sejumlah kecil re#erse triiodotironin Cr*D juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi
D<* dengan '<*. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata+rata senya.a beriodium
adalah 2 E '<*, E D<*, ! E *4 dan , E *. F* dan komponen lain terdapat hanya
dalam jumlah yang sangat sedikit.
S&2#&/% H#1n T)*#%+
Sel+sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus
koloid menyatu dengan lisosom. <katan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin
terputus oleh protease di dalam lisosom, dan *4, *, D<* serta '<* dibebaskan ke dalam
sitoplasma. *4 dan * bebas kemudian mele.ati membran sel dan dilepaskan ke dalam
sirkulasi.
8
'<* dan D<* tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan
sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. -asil dari reaksi enBimatik ini
adalah iodium dan tirosin. <odium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal
menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa
iodium.
T#an/!#0 +an M&0ab'%/1& H#1n T)*#%+
-ormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma, yaitu>
globulin pengikat tiroksin Cthyro7ine+binding globulin, *B4D, prealbumin pengikat tiroksin
Cthyro7ine+binding prealbumin, *B%1D dan albumin pengikat tiroksin Cthyro7ine+binding
albumin, *B1D. Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein+protein tersebut
dan hanya sebagian kecil saja Ckurang dari &,&! ED berada dalam bentuk bebas. $, 2, $2
-ormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang re#ersibel. -ormon
yang bebas merupakan "raksi yang akti" secara metabolik, sedangkan "raksi yang lebih
banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran.$, 2, $2
Dari ketiga protein pengikat tiroksin, *B4 merupakan protein pengikat yang paling spesi"ik.
Selain itu, tiroksin mempunyai a"initas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini
dibandingkan dengan triiodotironin. 1kibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke
jaringan sasaran. =aktor ini yang merupakan alasan mengapa akti"itas metabolik
triiodotironin lebih besar.
%erubahan konsentrasi *B4 dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam
sirkulasi. %eningkatan *B4, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis,
sirosis primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan
peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan *B4, misalnya
pada sindrom ne"rotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik
dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein.$2
-ormon+hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. %erubahan yang penting
adalah deiodinasi yang bertanggung ja.ab atas ekskresi ,& E hormon yang disekresi. & E
lainnya hilang dalam "eses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenya.aan
sul"at. 1kibat deiodinasi, /& E *4 dapat diubah menjadi ,!,G+triiodotironin, sedangkan 2&
E sisanya diubah menjadi re#erse ,G,!G+triiodotironin Cr*D yang merupakan hormon
metabolik yang tidak akti".
9
M&2an%/1& K&#(a H#1n T)*#%+
'ekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersi"at genomik melalui pengaturan ekspresi
gen, dan non genomik melalui e"ek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria.
'ekanisme kerja yang bersi"at genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid
yang tidak terikat mele.ati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan
dengan reseptor thyroid C*FD. * dan *4 masing+masing berikatan dengan reseptor tersebut,
tetapi ikatannya tidak sama erat. * terikat lebih erat daripada *4.$,$2
Kompleks hormon+reseptor kemudian berikatan dengan DN1 melalui jari+jari 9Binc: dan
meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang
mengkode enBim yang mengatur "ungsi sel.
1da dua gen *F manusia, yaitu gen reseptor H pada kromosom $, dan gen reseptor I
pada kromosom . Dengan ikatan alternati", setiap gen membentuk paling tidak dua mFN1
yang berbeda, sehingga akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. *FI2 hanya
ditemukan di otak, sedangkan *FH$, *FH2 dan *FI$ tersebar secara luas. *FH2 berbeda dari
ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat * dan "ungsinya belum diketahui. Feseptor
thyroid C*FD berikatan dengan DN1 sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama
dengan reseptor inti yang lain.
Dalam hampir semua kerjanya, * bekerja lebih cepat dan +! kali lebih kuat daripada
*4. -al ini disebabkan karena ikatan * dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat
lebih erat pada reseptor hormon thyroid.
E$&2 H#1n T)*#%+
Secara umum e"ek hormon thyroid adalah meningkatkan akti"itas metabolisme pada
hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel+
sel tubuh. Kecepatan tumbuh pada anak+anak meningkat, akti"itas beberapa kelenjar endokrin
terangsang dan akti"itas mental lebih cepat.
? Efek Kalorigenik Hormon thyroid
*4 dan * meningkatkatkan konsumsi )2 hampir pada semua jaringan yang
metabolismenya akti", kecuali pada jaringan otak orang de.asa, testis, uterus, kelenjar
lim"e, limpa dan hipo"isis anterior. Beberapa e"ek kalorigenik hormon thyroid disebabkan
oleh metabolisme asam lemak yang dimobilisasi oleh hormon ini. Di samping itu hormon
thyroid meningkatkan akti#itas NaA+KA1*%ase yang terikat pada membran di banyak
10
jaringan.
Bila pada orang de.asa tara" metabolisme ditingkatkan oleh *4 dan *, maka akan
terjadi peningkatan ekskresi nitrogen. Bila masukan makanan tidak ditingkatkan pada
kondisi tersebut, maka protein endogen dan simpanan lemak akan diuraikan yang
berakibat pada penurunan berat badan.$, 2
? Efek Hormon Thyroid pada Sistem Saraf
-ormon thyroid memiliki e"ek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SS% yang
paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea
juga dipengaruhi. 1kibatnya, de"isiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa
perkembangan akan menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian.
-ormon thyroid juga menimbulkan e"ek pada re"leks. Jaktu reaksi re"leks regang
menjadi lebih singkat pada hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme. %ada
hipertiroidisme, terjadi tremor halus pada otot. *remor tersebut mungkin disebabkan
karena peningkatan akti#itas pada daerah+daerah medula spinalis yang mengatur tonus
otot.
? Efek Hormon Thyroid pada Jantung
-ormon thyroid memberikan e"ek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena
kerja langsung * pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan
sistem sara" simpatis. -ormon thyroid meningkatkan jumlah dan a"initas reseptor I+
adrenergik pada jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap e"ek inotropik
dan kronotropik katekolamin. -ormon+hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang
ditemukan pada otot jantung. %ada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi
peningkatan kadar myosin hea#y chain+H C'-8+HD, sehingga meningkatkan kecepatan
kontraksi otot jantung.
? Efek Hormon Thyroid pada Otot Rangka
%ada sebagian besar penderita hipertiroidisme terjadi kelemahan otot Cmiopati
tirotoksisitasD. Kelemahan otot mungkin disebabkan oleh peningkatan katabolisme
protein. -ormon thyroid mempengaruhi ekspresi gen+gen myosin hea#y chain C'-8D
baik di otot rangka maupun otot jantung. Namun , e"ek yang ditimbulkan bersi"at
kompleks dan kaitannya dengan miopati masih belum jelas.
? Efek Hormon Thyroid dalam Sintesis Protein
11
%eranan hormon thyroid dalam peningkatan sintesis protein dapat dijelaskan sebagai
berikut> C$D -ormon thyroid memasuki inti sel, kemudian berikatan dengan reseptor
hormon thyroid. C2D Kompleks hormon+reseptor kemudian berikatan dengan DN1 dan
meningkatkan transkripsi mFN1 serta sintesis protein.
? Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Karbohidrat
-ormon thyroid merangsang hampir semua aspek metabolisme karbohidrat, termasuk
ambilan glukosa yang cepat oleh sel+sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan
glukoneogenesis, meningkatkan kecepatan absorbsi dari traktus gastrointestinalis dan
juga meningkatkan sekresi insulin dengan e"ek sekunder yang dihasilkan atas
metabolisme karbohidrat.
? Efek Hormon Thyroid pada Metabolisme Kolesterol
-ormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma
turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bah.a e"ek ini
tidak bergantung pada stimulasi konsumsi )2. %enurunan konsentrasi kolesterol plasma
disebabkan oleh peningkatan pembentukan reseptor KDK di hati, yang menyebabkan
peningkatan penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.
? Efek Hormon Thyroid pada Pertumbuhan
-ormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. %ada
anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epi"isis tertunda.
*anpa adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon
thyroid memperkuat e"ek hormon pertumbuhan pada jaringan.
P&n"a03#an S&2#&/% H#1n T)*#%+
=ungsi thyroid diatur terutama oleh kadar *S- hipo"isis dalam darah. ("ek spesi"ik *S-
pada kelenjar thyroid adalah>
$. 'eningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam "olikel
2. 'eningkatkan akti"itas pompa iodida
. 'eningkatkan iodinasi tirosin
4. 'eningkatkan ukuran dan akti"itas sel+sel thyroid
!. 'eningkatkan jumlah sel+sel thyroid.
12
Sekresi *S- meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone C*F-D
yang disekresi oleh ujung+ujung sara" pada eminensia media hipotalamus. *F- mempunyai
e"ek langsung pada sel kelenjar hipo"isis anterior untuk meningkatkan pengeluaran *F-nya.
Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi *S- oleh
hipo"isis anterior adalah pemaparan dengan ha.a dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat
mempengaruhi pengeluaran *F- dan *S- sehingga secara tidak langsung dapat
mempengaruhi sekresi hormon thyroid.
%eningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi *S- oleh
hipo"isis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid meningkat sekitar $,,! kali dari
normal, maka kecepatan sekresi *S- akan turun sampai nol. %enekanan sekresi *S- akibat
peningkatan sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu e"ek langsung pada
hipo"isis anterior sendiri dan e"ek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.
4.4 ANATOMI DAN .ISIOLO-I MATA
Bentuk mata hampir bulat berdiameter L 2,! cm. Bola mata terletak dalam bantalan lemak, pada
sebelah depan dilindungi oleh kelopak mata dan ditempat lain oleh tulang orbita. 'ata terdiri
dari >
Dinding mata > kornea dan sklera Selaput khoroid, korpus soliaris, retina, dan pupil
'edia re"rakta > kornea, ac;eous humor, lensa, #itreous humor
3aringan ner#osa > sel+sel sara" pada retina dan serat sara" yang menjalar melalui sel ini
.%/%'"%
Kornea merupakan selaput yang tembus cahaya, didalamnya terdapat iris dan pupil. <ris
ber"ungsi mengatur bukaan pupil secara otomatis sesuai jumlah cahaya yg masuk.
%upil ber"ungsi mengatur cahaya yang masuk, dlm keadaan gelap pupil akan midriasis
dan miosis dalam keadaan terang .
Kensa mata menerima cahaya dari pupil dan meneruskannya ke retina. =ungsinya untuk
mengatur "okus cahaya sehingga jatuh tepat di retina.
-umor a;ueous dan #itreous bekerja sama dgn lensa untuk membiaskan cahaya sehingga
tepat jatuh pada "o#ea.
Fetina, bagian yg tersusun atas sel+sel sara" dan serat+seratnya.
4.4 HISTOLO-I MATA
13
1. S2'&#a
!M6 posterior lapisan luar mata
Bentuknya opak N .arnanya putih.
Oaskuler Cterutama pd limbusD N beberapa serat sara" siliaris
Simpai tenon serat kolagen halus, menghubungkan sklera dengan episklera.
Fuang tenon memungkinkan bola mata bergerak ke segala arah.
1ntara sklera N koroid lamina suprakoroid Clapisan tipis jaringan ikat, banyak melanosit,
"ibroblas N serat elastinD
Kamina cribrosa > bagian posterior ditembus serat2 sara" optik
*erdiri atas > jaringan ikat padat kolagen dan "ibroblast
,. K#n&a
$M6 anterior bola mata.
1#askuler, jernih, transparan, tembus cahaya
Kornea asli t.a Cdari depan ke belakangD>
$. (pitel
!+6 lapis epitel skuamous kompleks non keratin
Banyak akhiran sara" bebas
%ermukaan kornea> ruang berisi lap. tipis air mata pra+ kornea lap. pelindung yang terdiri
atas lipid N protein
=ungsi > mempertahankan kejernihan kornea
2. 'embrana Bo.man
*ebal ,+$2 Pm
Serat2 kolagen bersilangan acak N aseluler
=ungsi> membantu stabilitas N kekuatan kornea
. StromaMsubstansia propria
0&E massa kornea
berkas kolagen
"ibroblast CAD berbentuk stelat, gepeng, N ramping Cspt kupu2D
4. 'embrana Descemet
struktur homogen, tebal !+4 Pm
"ilamen kolagen halus
!. (ndotel
epitel selapis gepengMkuboid rendah
14
1kti" menstransport N membuat protein uM sekresi
=ungsi> pembuatan N pemeliharaan m. Descemet, mempertahankan kejernihan kornea.
3. K#%+
Sangat #askuler n *erdiri atas >
$. (pikoroidMlamina suprakoroidal 2 8* longgar dg QQ melanosit
2. Kapisan pembuluh darah
lapisan paling tebal
massa pembuluh arteri N #ena yg lebih besar, dalam 8* longgar
mengandung QQ melanosit
. Koriokapiler
terdiri dari kapiler
=ungsi> nutrisi retina
4. Kamina elastika C'embran BruchD
antara koriokapiler dengan retina
*erdiri atas membran hialin tipis C+4 mmD
'eluas dari diskus optikusMpapila optikus sampai ora serrata
4. I#%/
n %ermukaan anterior tidak teratur N kasar n Kapisan2 Cdari anterior+posteriorD
Kapisan sel pigmen
3aringan ikat
3aringan ikat longgar
%ermukaan posterior > 2 lapis epitel
Di lap posterior terdapat otot polos >
'. s"ingter pupil > tersusun melintang konsentris, parasimpatis CN. <<<D, uM konstriksi
pupil.
'. dilator pupil > tersusun radier, simpatis Cganglion ser#ikalis posteriorD, untuk dilatasi
pupil. n melanosit untuk menentukan .arna mata N mencegah berkas cahaya yang
mengganggu pembentukan bayangan. n 'akin banyak pigmen, makin gelap n albino
pigmen C+D , .arna iris merah muda karena pantulan cahaya dari pembuluh darah iris.
4. L&n/a
Komponen > SimpaiMkapsul lensa >
15
'embungkus lensa C$&+ 2& mmD
Serat Bonula melekat pd struktur ini. n (pitel subkapsular >
lapisan anterior, terdiri atas selapis sel kuboid.
Serat lensa
Berasal dr sel epitel subkapsular
%roduksi serat seumur hidup mkn lama produksinya
Kensa a#askuler, nutrisi dr humor a;ueus N korpus #itreus
Kensa ditahan oM Bonula
akomodasi mem"okuskan obyek penglihatan dgn cara mengubah kelengkungan lensa.
%eningkatan usia elasitisitas lensa sukar berakomodasi presbiopia
5. K#!3/ 6%0#&3/
*erdapat pd ruang mata di belakang lensa
'erupakan gel transparan yg terdiri atas> air CL 00ED, kolagen N glikosaminoglikan yg
berhidrasi berat, yg unsur utamanya adalah asam hialuronat.
7. R&0%na
Berasal dr penonjolan ke luar "orebrain C#esikel otakD
lapis luar epitel pigmen
melekat erat pd koroid
lapis dlm retina neuralMsara"
tidak melekat pada koroid
mudah terlepas >9ablatio retina:
melapisi koroid dari papila optik di posterior sampai ora serrata di anterior
*erdapat cekungan dangkal > "o#ea sentralis, terletak L 2,! mm ke arah temporal papila
optic daerah penglihatan terjelas
Sekeliling "o#ea tdpt daerah yg dikenal sbg bintik kuning Cmakula luteaD
%apila optik tdk terdapat "otoreseptor Cbintik butaD Kapisan retina C dari luar ke dalamD
$. (pitel pigmen
2. Kapisan batang N kerucut
. 'embran limitans eksterna Cneuron pertamaD
4. Kapisan nuklear luar
!. Kapisan pleksi"orm luar
6. Kapisan nuklear dlm Cneuron keduaD
,. Kapisan pleksi"orm luar
16
/. Kapisan sel ganglion
0. Kapisan serat sara" Cneuron ketigaD
$&. 'embran limitans interna
17
4.5 PATO.ISIOLO-I
Hipotiroidisme
-ipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon thyroid. -al ini mengakibatkan
penurunan akti"itas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental melambat dan peningkatan
simpanan lemak. %ada orang de.asa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai
dengan adanya akumulasi air dan musin di ba.ah kulit, sehingga terlihat penampakan
edema. Sedangkan pada anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi mental dan "isik.
3ika kadar yodium di dalam kelenjar gondok kurang, dipastikan seseorang akan mengidap
penyakit gondok.
$. *iroiditis -asimotoGs
<ni adalah kondisi autoimun di mana terdapat kerusakan kelenjar tiroid oleh sistem
kekebalan tubuh sendiri. Sebagai kelenjar menjadi lebih rusak, kurang mampu membuat
persediaan yang memadai hormon tiroid.
2. %enyakit 4ra#es
Sistem kekebalan menghasilkan satu protein, yang disebut tiroid stimulating
imunoglobulin C*S<D. Seperti dengan *S-, *S< merangsang kelenjar tiroid untuk
memperbesar memproduksi sebuah gondok.
. 'ultinodular 4ondok
<ndi#idu dengan gangguan ini memiliki satu atau lebih nodul di dalam kelenjar tiroid
yang menyebabkan pembesaran. -al ini sering terdeteksi sebagai nodular pada kelenjar
perasaan pemeriksaan "isik. %asien dapat hadir dengan nodul tunggal yang besar dengan
nodul kecil di kelenjar, atau mungkin tampil sebagai nodul beberapa ketika pertama kali
terdeteksi.
4. Kanker *iroid
*hyroid dapat ditemukan dalam nodul tiroid meskipun kurang dari ! persen dari nodul
adalah kanker. Sebuah gondok tanpa nodul bukan merupakan resiko terhadap kanker.
!. Kehamilan
Sebuah hormon yang disekresi selama kehamilan 8horionic manusia CgonadotropinD
dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid.
18
Hipertiroidisme
-ipertiroidisme adalah terjadinya produksi hormon thyroid yang berlebihan. -al ini
mengakibatkan akti"itas metabolik meningkat, berat badan menurun, gelisah, tremor, diare,
"rekuensi jantung meningkat dan pada hipertiroidisme berlebihan gejalanya adalah toksisitas
hormon. -ipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter ekso"talmik Cpenyakit 4ra#eD.
4ejalanya berupa pembengkakan jaringan di ba.ah kantong mata, sehingga bola mata
menonjol.
Klasi"ikasi 4oiter
$. 4oiter kongenital
-ampir selalu ada pada bayi hipertiroid kongenital, biasanya tidak besar dan sering terjadi
pada ibu yang memiliki ri.ayat penyakit gra#es.
2. 4oiter endemik dan kretinisme
Biasa terjadi pada daerah geogra"is dimana detistensi yodium berat, dekompensasi dan
hipotiroidisme dapat timbul karenanya, goiter endemik ini jarang terjadi pada populasi
yang tinggal disepanjang laut.
. 4oiter sporadis
4oiter yang terjadi oleh berbagai sebab diantaranya tiroiditis "ositik yang terjadi laBim
pada saudara kandung, dimulai pada a.al kehidupan dan kemungkinan bersama dengan
hipertiroidisme yang merupakan petunjuk penting untuk diagnosa. Digolongkan menjadi
CtigaD bagian yaitu >
a. 4oiter yodium
4oiter akibat pemberian yodium biasanya keras dan membesar secara di"us, dan pada
beberapa keadaan, hipotirodisme dapat berkembang.
b. 4oiter sederhana C4oiter kollotD
Rang tidak diketahui asalnya. %ada pasien bistokgis tiroid tampak normal atau
menunjukan berbagai ukuran "ollikel, koloid dan epitel pipih.
c. 4oiter multinodular
4oiter keras dengan permukaan berlobulasi dan tunggal atau banyak nodulus yang
dapat diraba, mungkin terjadi perdarahan, perubahan kistik dan "ibrosis.
4. 4oiter intratrakea
19
*iroid intralumen terletak diba.ah mukosa trakhea dan sering berlanjut dengan tiroid
ekstratrakea yang terletak secara normal.
Klasi"ikasi 4oiter menurut J-) >
$. Stadium ) 5 1> tidak ada goiter.
2. Stadium ) 5 B> goiter terdeteksi dari palpasi tetapi tidak terlihat .alaupun leher
terekstensi penuh.
. Stadium < > goiter palpasi dan terlihat hanya jika leher terekstensi penuh.
4. Stadium <<> goiter terlihat pada leher dalam %otersi.
!. Stadium <<< > goiter yang besar terlihat dari Darun.
-#a6& O$0a'1!a0%
Dalam terminologi yang sederhana Grae!s oftalmopati merupakan reaksi antibodi"
mediasi terhadap reseptor *S- dengan modulasi "ibroblast orbitadari lim"osit sel+*. Kim"osit sel+
* diyakini bereaksi terhadap sel "olikular tiroid dengan epitop antigen diruang retroorbita.
Grae!s oftalmopati berhubungan dengan antibodi yang bereaksi silang dengan antigen
*S-+F yang terdapat pada "ibroblast. =ibroblast dipercayai sebagai sel target dan e"ektor dalam .
=ibroblast sangat sensiti#e terhadap stimulasi dari sitokin dan protein larut lainnya, serta
immunoglobulin yang dilepaskan pada saat terjadinya reaksi imun sitokin ini akan merangsang
"ibroblast untuk menghasilkan glikosaminoglikan. %roduksi berlebihan dari glikosaminoglikan
dalam orbita inilah secara garis menyebabkan mani"estasi klinik dari gra#eGs o"talmopati.
4likosaminoglikan ini merupakan makromolekul hidro"ilik yang bersi"at menarik cairan
CosmotikD dan terakumulasi di jaringan penyambung dari lemak dan otot orbita. 1kumulasi ini
menyebabkan pembesaran otot ekstraokuler dan lemak sekitar menyebabkan proptosis, "ibrosis
serat otot, selanjutnya menyebabkan atro"i jaringan.
%ada beberapa pasien dengan 4ra#eGs o"talmopati serum yang mengandung antibodi
thyrotropin reseptor juga mengandung antibodi yang menstimulasi sintesis kolagen pada
"ibroblast di kulit. Ditemukan juga <g4 pada serum pasien yang menstimulasi proli"erasi
myoblast ekstraokular sesuai konsentrasi dalam serum. %enelitian ini memperkirakan bah.a
antibodi selain antibodi thyrotropin reseptor mungkin mempunyai e"ek langsung pada "ungsi
orbita.
20
%ada pemeriksaan histologi dapat dilihat perubahan yang terjadi berupa
$.<n"lamasi otot ekstraokuler
Ditandai oleh in"iltrasi sel pleomor"ik sehubungan dengan peningkatan sekresi
glikosaminoglikan dan penarikan cairan secara osmotik, sehingga otot menjadi lebih besar C pada
sebagian kasus, terbatas pada otot tertentu terutama musculus rectus in"erior atau medialis D,
kadang hingga / kali ukuran normal dan dapat menekan sara" optik. Selanjutnya degenerasi serat
otot akhirnya menyebabkan "ibrosis, yang menimbulkan e"ek tambahan pada otot yang terkait,
menghasilkan miopati dan diplopia.
2. <n"iltrasi sel in"lamasi
*erdapat induksi lipogenesis oleh "ibroblast dan preadiposit, yang menyebabkan penumpukan
lemak dan juga berperan memperbesar #olume orbita.
4.7 PENYAKIT YAN- BERHUBUN-AN
Klasi"ikasi Struma
%embesaran kelenjar tiroid Ckecuali keganasanD 'enurut 1merican society "or Study o"
4oiter membagi >
$.Struma Non *o7ic Di""usa
2.Struma Non *o7ic Nodusa
.Stuma *o7ic Di""usa
4.Struma *o7ic Nodusa
<stilah *oksik dan Non *oksik dipakai karena adanya perubahan dari segi "ungsi
"isiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid, sedangkan istilah nodusa dan
di""usa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.
1. S0#31a nn 08%9 n+3/a
1dalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa gejala+gejala
hipertiroid.
(tiologi > %enyebab paling banyak dari struma non to7ic adalah kekurangan iodium. 1kan
tetapi pasien dengan pembentukan struma yang sporadis, penyebabnya belum diketahui.
Struma non to7ic disebabkan oleh beberapa hal, yaitu >
21
$.Kekurangan iodium> %embentukan struma terjadi pada di"esiensi sedang yodium yang
kurang dari !& mcgMd. Sedangkan de"isiensi berat iodium adalah kurang dari 2! mcgMd
dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
2.Kelebihan yodium> jarang dan pada umumnya terjadi pada pree7isting penyakit tiroid
autoimun
.4oitrogen >
)bat > %ropylthiouracil, litium, phenylbutaBone, aminoglutethimide, e7pectorants yang
mengandung yodium
1gen lingkungan > %henolic dan phthalate ester deri#ati#e dan resorcinol berasal dari
tambang batu dan batubara.
'akanan, Sayur+'ayur jenis Brassica C misalnya, kubis, lobak cina, brussels
kecambahD, padi+padian millet, singkong, dan goitrin dalam rumput liar.
4.Dishormonogenesis> Kerusakan dalam jalur biosynthetic hormon kelejar tiroid
!.Fi.ayat radiasi kepala dan leher > Fi.ayat radiasi selama masa kanak+kanak
mengakibatkan nodul benigna dan maligna
,.S0#31a Nn T8%9 D%$$3/a
(tiologi >
a.De"isiensi <odium
b.1utoimmun thyroiditis> -ashimoto oatau postpartum thyroiditis
c.Kelebihan iodium Ce"ek Jol""+8haiko""D atau ingesti lithium, dengan penurunan
pelepasan hormon tiroid.
d.Stimulasi reseptor *S- oleh *S- dari tumor hipo"isis, resistensi hipo"isis terhadap
hormo tiroid, gonadotropin, danMatau tiroid+stimulating immunoglobulin
e.<nborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan dalam biosynthesis hormon
tiroid.
".*erpapar radiasi
g.%enyakit deposisi
h.Fesistensi hormon tiroid
i.*iroiditis Subakut Cde Suer#ain thyroiditisD
j.Silent thyroiditis
k.1gen+agen in"eksi
22
l.Suppurati" 1kut > bacterial
m.Kronik> mycobacteria, "ungal, dan penyakit granulomatosa parasit
n.Keganasan *iroid
3. S0#31a T8%9 N+3/a
(tiologi >
a.De"isiensi iodium yang mengakibatkan penurunan le#el *4
b.1kti#asi reseptor *S-
c.'utasi somatik reseptor *S- dan %rotein 4
d.'ediator+mediator pertumbuhan termasuk > (ndothelin+$ C(*+$D, insulin like gro.th
"actor+$, epidermal gro.th "actor, dan "ibroblast gro.th "actor.
4. S0#31a T8%9 D%$$3/a
Rang termasuk dalam struma to7ic di"usa adalah gra#e desease, yang merupakan penyakit
autoimun yang masih belum diketahui penyebab pastinya
STRUMA NON TOKSIK
Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien eutiroid, tidak
berhubungan dengan neoplastik atau proses in"lamasi. Dapat di"us dan simetri atau
nodular.
1pabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini
disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tanda+tanda hipertiroidisme disebut
struma nodosa non+toksik. Struma nodosa atau adenomatosa terutama ditemukan di
daerah pegunungan karena de"isiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mlai membesar pada
usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat de.asa. Struma multinodosa
terjadi pada .anita usia lanjut dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa
hiperplasi sampai bentuk in#olusi. Kebanyakan penderita struma nodosa tidak mengalami
keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal
tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak ber"ungsi. Degenerasi
jaringan menyebabkan kista atau adenoma. Karena pertumbuhannya sering berangsur+
angsur, struma dapat menjadi besar tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Jalaupun
sebagian struma nodosa tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan,
sebagian lain dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral.
23
%endorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan "oto Foentgen polos Ctrakea
pedangD. %enyempitan yang berarti menyebabkan gangguan pernapasan sampai akhirnya
terjadi dispnea dengan stridor inspirator.
4.: PEMERIKSAAN KELENJAR TIROID
8ara pemeriksaan penderita dengan kelainan tyroid dalah setelah dilakukan
inspeksikemudian dilanjutkan dengan palpasi. %emeriksa berdiri di belakang pasien,
kemudiandengan kedua tangan pemeriksa dari arah belakang meraba kelenjar tyroid. Dengan
lembutujung jari kedua tangan anda harus terletak di daerah kelenjar, dengan trakea
memisahkankedua tangan tersebut seperti pada gambar.
%enderita juga diminta menelan ludahnya agar pada saat menelan tersebut dapat
dinilaiapakah benjolan yang ada bergerak atau tidak. Kemudian lakukan penilaian mengenai
ukuran, bentuk,kepadatan M konsistensi dan adakah nyeri tekan.6ntuk dapat melakukan
penilai yang lebih tepat, dari masing+masing lobus dan kutub kelenjar tyroid, tariklah m.
sternocleidomastoideus, kemudian raba lobus atau nodule dengan tangan yang lain.3ika kutub
ba.ah tidak dapat diraba, mungkin kutub tersebut berada di belakang sternum dan dapat
dibukyikan dengan perkusi. Dapat juga melakukan auskultasi pada tyroid yang membesar,
untuk mengetahui adakan bruits pada kelenjar yang merupakan suatu keadaan #askularisasi
yang bertambah. 1uskultasidilakukan dari arah depan. Bising atau getaran tyroid hampir
selalu patogomonik untuk penyakin gra#es.
24
P&1&#%2/aan T%#02/%2/%/
In+&2/ 2'%n%/ ;a*n&
25
4.< ANAMNESA
$. Nama > Ny. Santi
2. 6mur > 2! tahun
. %ekerjaan > <bu rumah tangga
4. Status > 'enikah
!. 1lamat > Dukuh kupang 2! surabaya
6. Keluhan 6tama > berdebar sejak 4 bulan lalu
,. Fi.ayat %enyakit sekarang > +
/. Fi.ayat %enyakit Dahulu > benjolan di leher, makin lama makin membesar, belum
diobati akibat tidak nyeri
0. Fi.ayat %enyakit Keluarga > +
$&. Fi.ayat Sosial > menikah $ tahun belum memiliki keturunan
$$. Fi.ayat pengobatan > pernahn ke klinik umum karena mudah letih, sehingga
dibaeri #itamin
4.1= -EJALA KLINIS
A. -&(a'a K'%n%/
Keadaan 6mum > composmentis
Kesadaran > 48S 4!6
*B > $6&cm
BB > !& kg
B'< > diba.ah normal
Oital Sign
o *ekanan Darah > $4&M6& mm-g
o Nadi > $&/ TMmenit
o FF > 26 TMmenit
o Suhu > ,,2
U
8
B. P&1&#%2/aan .%/%2
P&1&#%2/aan 2&!a'a>
C anemiaMikterikMcyanosisMdyspneu D > C + M + M + M +D
'ata > e7optalmus
Kidah,-idung dan *elinga > + Mtak ada perdarahanM tak ada perdarahan
Fambut > Ber.arna hitam
P&1&#%2/aan '&)&# > Benjolan di"us di leher depan,
bergerak saat menelan,ada bunyi "luit
26
P&1&#%2/aan +a+a > jantung tidak membesar
Suara jantung normal, bising C+D
%aru normal,
P&1&#%2/aan Ab+1&n : *ak ada jejas, Bissing usus normal
P&1&#%2/aan &2/0#&1%0a/ > *elapak tangan hangat dan lembab, jari
tremor halus
C. P&1&#%2/aan P&n3n(an"
Lab#a0#%31
-b $2, CND V Keukosit ,/&& CND
4D% > $& CND
Kolesterol total> $2! CND
*4 > $2&
* > ,4 CD N>$, 5 2,0
*4 > 22 CD N>4,! 5 $2,!
*S- > &,&& CD N> &,+!
S4%*, S4)* > normal
Fadiologi
6S4 kelenjar tiroid > struma solid dengan hiper#askularisasi
*hyroid scaning > pembesaran kelenjar tiroid dengan hiperakti#itas homogen
27
BAB V
HIPOTESIS A;AL >DI..ERENTIAL DIA-NOSIS?
O$0a'1!a0% -#a6&.
.%/03'a S%n3/ Ka6&#n/3/
U'23/ K#n&a
S&'3'%0%/ O#b%0a
28
BAB VI
ANALISIS DARI DI..ERENTIAL DIA-NOSIS
5.1 -RAVE DISEASE >DEN-AN OPHTHALMOPATHY?
%enyakit autoimun yang ditandai dengan hipertiroidisme Cproduksi berlebihan dari
kelenjar tiroidD yang ditemukan dalam sirkulasi darah. 4ra#es disease laBim juga disebut
penyakit 'orbus Basedo. atau %arry disease. %enyakit ini lebih sering ditemukan pada usia
dekade dan 4 terutama .anita, tetapi penyakit ini dapat terjadi pada segala umur.
<stilah 94ra#e Disease )phthalmopathy: dipakai bila kelainan mata pada 4ra#e
Disease dijumpai pada penderita eutiroidisme atau pada penderita yang tidak pernah
menderita hipertiroidisme. Sebagian kecil penderita ini dikemudian hari akan menderita
hipertiroidisme.
4(31K1 KK<N<S
*rias 'orbus Basedo. >
Struma di"us
-ipertiroid
(kso"talmos
4ejala klinis ophthalmopathy >
Kemosis dan iritasi konjukti#al
(kso"talmus
%enonjolan kelopak mata
(dema periorbital
Fetraksi kelopak mata atas
)"talmoplegia
Dan gejala klinis lainnya >
Berkeringat berlebihan
*remor tangan
'enurunnya toleransi terhadap panas
%enurunan berat badan dengan na"su makan yang baik
Ketidakstabilan emosi
4ongguan menstruasi, berupa amenore
%olide"ekasi
%emeriksaan "isik
29
1kral > hangat, namun terjadi peningkatan produksi keringat terutama di telapak
tangan
Kepala > pada mata terjadi ekso"talmusV iritasi conjungti#aV edema periorbital
Keher > terdapat pembesaran kelenjar tiroid di"us, lunak, dan tidak nyeri. Bila di
auskultasi terdengar thyroid bruit
*hora7 > tachypnea, tachycardia, murmur, hyperdynamic precordium, terdengar suara
S dan S4, ectopic beats, irregular heart rate and rhythm
1bdomen > peningkatan bising usus
(7tremitas > edema
Neuron > tremor tangan Cbiasanya bilateralD V hiperre"le7ia
%sikis > insomnia, an7ietas, depresi
%emeriksaan penunjang
*S< Cthyroid stimulating immunoglobulinsD biasa meningkat pada penderita tiroiditis
autoimun
6S4
T+Fay
%emeriksaan hormon tiroid C* dan *4D dan *S- Ctiroid stimulating hormonD
DIA-NOSIS
Diagnosis dapat dibuat berdasarkan dari tanda dan gejala yang ada, dan dari hasil
laboratorium berupa kadar dari hormon tiroid CtiroksinM *4, triyodotironinM *D dan kadar dari
tiroid stimulating hormone C*S-D. =ree *4 dan "ree * yang tinggi merupakan suatu petanda,
sambil *S- memberikan negati#e "eedback. %eningkatan ikatan protein iodium mungkin dapat
terdeteksi. Struma yang besar kadang terlihat pada "oto rontgen. *iroid stimulating antibodi
mungkin dapat terlihat pada pemeriksaan serologi.
30
5., .ISTULA SINUS KAVERNOSUS
=istula dapat terbentuk pada sinus ka#ernosus antara arteri karotis atau arteri dura dan
sinus ka#ernosus C"istula karotis+sinus ka#ernosusD. -al ini menyebabkan #ena terpajan pada
tekanan intra#askular yang tinggi. 'ata mengalami proptosis dan #ena konjungti#a
mengalami dilatasi. %embersaran otot+otot ekstraokular mengurangi pergerakan mata dan
tekanan pada #ena drainase mata yang meningkat menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. *eknik radiologi inter#ensi dapat digunakan untuk menutup "istula dengan
mengembolisasi dan menyumbat segmen #askular yang mengalami gangguan.
Oena 5 #ena orbita mungkin mengalami dilatasi C#arises orbitaD menyebabkan proptosis
intermiten ketika tekanan #ena meningkat.
%ada bayi dapat timbul hemangioma kapiler sebagai lesi ekstensi" orbita dan kulit
sekitarnya. 6ntungnya kebanyakan hemangioma mengalami resolusi spontan pada ! tahun
pertama usia anak. *erpai diindikasikan jika ukuran atau posisi hemangioma tersebut
menutupi akses #isual dan terdapat resiko terjadinya ambliopia. %enyuntikan steroid lokal
biasanya dapat mengecilkan ukuran lesi.
5.3 ULKUS KORNEA
%embentukan parut akibat ulserasi kornea adalah penyebab utama kebutaan dan ganguan
penglihatan di seluruh dunia. Kebanyakan gangguan penglihatan ini dapat dicegah, namun hanya
bila diagnosis penyebabnya ditetapkan secara dini dan diobati secara memadai
6lkus kornea dapat terjadi akibat adanya trauma pada oleh benda asing, dan dengan air
mata atau penyakit yang menyebabkan masuknya bakteri atau jamur ke dalam kornea sehingga
menimbulkan in"eksi atau peradangan. 6lkus kornea merupakan luka terbuka pada kornea.
Keadaan ini menimbulkan nyeri, menurunkan kejernihan penglihatan dan kemungkinan erosi
kornea.
6lkus kornea adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh adanya in"iltrat
supurati" disertai de"ek kornea bergaung, diskontinuitas jaringan kornea dapat terjadi dari epitel
sampai stroma. 6lkus kornea yang luas memerlukan penanganan yang tepat dan cepat untuk
mencegah perluasan ulkus dan timbulnya komplikasi berupa descematokel, per"orasi,
endo"talmitis, bahkan kebutaan. 6lkus kornea yang sembuh akan menimbulkan kekeruhan
kornea dan merupakan penyebab kebutaan nomor dua di <ndonesia
31
(*<)K)4<
a. <n"eksi
<n"eksi Bakteri > P# aeraginosa$ Strepto%o%%us pneumonia dan spesies Mora&ella
merupakan penyebab paling sering.
<n"eksi 3amur > disebabkan oleh 'andida$ (usarium$ )spergilus$
'ephalosporium, dan spesies mikosis "ungoides.
<n"eksi #irus
6lkus kornea oleh #irus herpes simple7 cukup sering dijumpai. Bentuk khas
dendrit dapat diikuti oleh #esikel+#esikel kecil dilapisan epitel yang bila pecah
akan menimbulkan ulkus. 1canthamoeba.
b. Nonin"eksi
Bahan kimia, bersi"at asam atau basa tergantung %-.
Fadiasi atau suhu
Dapat terjadi pada saat bekerja las, dan menatap sinar matahari yang akan
merusak epitel kornea.
Sindrom Sjorgen
%ada sindrom Sjorgen salah satunya ditandai keratokonjungti#itis sicca yang
merupakan suatu keadan mata kering yang dapat disebabkan de"isiensi unsur "ilm
air mata Cakeus, musin atau lipidD, kelainan permukan palpebra atau kelainan
epitel yang menyebabkan timbulnya bintik+bintik kering pada kornea. %ada
keadaan lebih lanjut dapat timbul ulkus pada kornea dan de"ek pada epitel kornea
terpulas dengan "lurosein.
De"isiensi #itamin 1
)bat+obatan
Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma.
%ajanan Ce7posureD
Neurotropik
c. Sistem <mun CFeaksi -ipersensiti#itasD
4ranulomatosa .agener
Fheumathoid arthritis
32
. '1N<=(S*1S< KK<N<S
4ejala klinis pada ulkus kornea secara umum dapat berupa >
4ejala Subjekti"
(ritema pada kelopak mata dan konjungti#a
Sekret mukopurulen
'erasa ada benda asing di mata
%andangan kabur
'ata berair
Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi ulkus
Silau
Nyeri
<n"iltat yang steril dapat menimbulkan sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada peri"er
kornea dan tidak disertai dengan robekan lapisan epitel kornea.
<T. D<14N)S<S
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan "isik dan pemeriksaan
klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium. 1namnesis pasien penting
pada penyakit kornea, sering dapat diungkapkan adanya ri.ayat trauma, benda asing, abrasi,
adanya ri.ayat penyakit kornea yang berman"aat, misalnya keratitis akibat in"eksi #irus herpes
simplek yang sering kambuh. -endaknya pula ditanyakan ri.ayat pemakaian obat topikal oleh
pasien seperti kortikosteroid yang merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, "ungi, #irus
terutama keratitis herpes simplek. 3uga mungkin terjadi imunosupresi akibat penyakit sistemik
seperti diabetes, 1<DS, keganasan, selain oleh terapi imunosupresi khusus.
%ada pemeriksaan "isik didapatkan gejala obyekti" berupa adanya injeksi siliar, kornea
edema, terdapat in"iltrat, hilangnya jaringan kornea. %ada kasus berat dapat terjadi iritis yang
disertai dengan hipopion.

33
5.4 SELULITIS ORBITA
D&$%n%/%
Selulitis orbita adalah peradangan supurati" jaringan ikat jarang intraorbita di belakang
septum orbita.Selulitis orbita jarang merupakan penyakit primer rongga orbita. Biasanya
disebabkan oleh kelainan pada sinusparanasal dan yang terutama adalah sinus etmoid. Selulitis
orbita dapat mengakibatkan kebutaan, sehingga diperlukan pengobatan segera. %ada anak+anak,
selulitis orbitalis biasanya berasal dari in"eksi sinus dandisebabkan oleh bakteri -aemophilus
in"luenBae. Bayi dan anak+anak yang berumur diba.ah 6+, tahun tampaknya sangat rentan
terhadap in"eksi oleh -aemophilus in"luenBae.
E!%+&1%'"%
%eningkatan insiden selulitis orbita terjadi di musim dingin, baik nasional maupun
internasional, karenapeningkatan insiden sinusitis dalam cuaca. 1da mencatat peningkatan
"rekuensi selulitis orbita pada masyarakatdisebabkan oleh in"eksi Staphylococcus aureus yang
resisten methicillin.
E0%'"% +an Pa0$%/%'"%
Selulitis orbita merupakan peradangan supurati" yang menyerang jaringan ikat di sekitar
mata,dan kebanyakan disebabkan oleh beberapa jenis bakteri normal yang hidup di kulit, jamur,
sarkoid, danin"eksi ini biasa berasal dari in"eksi dari .ajah secara lokal seperti trauma kelopak
mata, gigitan he.anatau serangga, konjungti#itis, kalaBion serta sinusitis paranasal yang
penyebarannya melalui pembuluhdarah CbakteremiaD dan bersamaan dengan trauma yang
kotor.%ada anak+anak in"eksi selulitis sering disebabkan oleh karena sinusitis etmoidalis
yangmengenai anak antara umur 2+$& tahun. 1da Beberapa bakteri penyebab, diantaranya >
a. -aemophilus in"luenBae
b. Staphylococcus aureus
c. Streptococcus pneumoniae
d. Streptococcus pyogenes
34
MANI.ESTASI KLINIS
Selulitis orbita jarang merupakan penyakit primer rongga orbita. Biasanya disebabkan oleh
kelainan pada sinus paranasal dan yang terutama adalah sinus etmoid. 4ejalanya berupa>
Demam, biasanya sampai /,0W 8elsius atau lebih
Kelopak mata atas dan ba.ah membengkak dan nyeri
Kelopak mata tampak mengkilat dan ber.arna merah atau ungu
Bayi atau anak tampak sakit
3ika mata digerakkan, akan timbul nyeri
%englihatan menurun Ckarena kelopak mata membengkak menutupi mataD
'ata menonjol
'erasa tidak enak badan
4erakan mata menjadi terbatasDiagnosis selulitis orbita ditegakkan
berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan lainnya.
%emeriksaan yang biasa dilakukan adalah >
+%emeriksaan darah lengkap
+%embiakan dan tes sensiti#itias darah
+%ungsi lumbal Cpada kasus yang sangat beratD
+Fontgen sinus dan orbita
+8* scan atau 'F< sinus dan orbita
+%embiakan kotoran mata
+%embiakan lendir hidung
+%embiakan lendir tenggorokan.
%enyakit selulitis orbita bisa dicegah melalui imunisasi #aksin -iB untuk mencegah terjadinya
in"eksi -aemophilus pada anak+anak. (#aluasi yang tepat dan pengobatan dini pada in"eksi sinus
maupungigi bisa mencegah penyebaran in"eksi ke mata.
35
BAB VII
HIPOTESIS AKHIR
D%a"n/%/
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan yang di lakukan, kami dapat menentukan
diagnosa yakni bah.a pasien tersebut mengalami O$0a'1!a0% -#a6&.
O$0a'1!a0% -#a6& merupakan suatu komplikasi dari penyakit 4ra#e disease. 4ra#e
o"talmopati disebut juga *yroid 1ssociated )phtalmopaty C*1)D, penyakit mata tiroid, dan
penyakit Basedo.Gs Cbahasa 3ermanD, orbitopaty dystiroid . 1dalah gangguan in"lamasi
autoimmune dengan pencetus yang berkesinambungan. Dengan gambran khas karakteristiknya
satu atau lebih gambaran berikut yaitu retraksi kelopak mata, keterlambatan kelopak mata dalam
mengikuti gerakan mata Clid lagD, proptosis, myopati ekstraokuler, restriksi dan neuropaty optik
progresi". )rbitopaty yang diikaitkan dengan tiroid secara dasar dijelaskan sebagai bagian dari
trias penekanan penyakit gra#e dimana termasuk tanda orbita tersebut, hipertiroidisme dan
mi7edema pretibial secara tipikal dihubungkan dengan hipertiroid. *1) bisa juga terjadi dengan
*iroiditis -ashimoto.
'enurut kriteria NOSPEC penderita ini termasuk Kelas O
Kelainan mata kelas ini ditandai oleh kelainan pada kornea berupa kornea kering, keratitis dan
ulserasi, sampai per"orasi. Kelainan kornea disebabkan oleh trias retraksi palpebra superior, tidak
dapat mengangkat bola mata dan ekso"talmus.
36
BAB VIII
MEKANISME DIA-NOSIS
ANAMNESA
37
Keluhan 6tama 'ata merah
Fi.ayat %enyakit
Sekarang
+ Berdebar + debar saat istirahat dan saat akti#itas sejak 4 bulan lalu
+ *idak disertai nyeri dada dan sesak napas
+ *idak tahan cuaca panas dan lebih suka cuaca dingin
+ Dalam bulan terakhir, berat badan turun !kg, padahal na"su
makan baik.
+ 'udah letih saat akti#itas ringan sejak $bulan terakhir
+ *imbul benjolan tidak nyeri di leher depan sejak $ tahun
+ *angan selalu basah dan sering gemetar CtremorD
+ 'engeluh kepalanya pusing
+ Diare, kadang B1B tidak keluar
Fi.ayat %enyakit
Dahulu
Setahun lalu muncul benjolan tidak nyeri di leher depan dan
secara perlahan bertambah besar .
Karena tidak nyeri benjolan dianggap hal biasa dan tidak
pernah diperiksa ke dokter.
Fi.ayat %enyakit
Keluarga
*idak ada menderita penyakit yang sama
Fi.ayat )bat
4ambaran >
+ *idak tahu sejak kapan
+ 'erah dan nrocoh
+ Nyeri bila digerakkan
+ Bertambah nyeri saat
berakti"itas berat
+ Silau bila melihat sinar
+ %englihatan seperti dobel
Sesekali ke klinik umum dekat rumah karena mudah letih, hanya
diberi #itamin
PEMERIKSAAN .ISIK
38
<nspeksi> paru dalam
batas normal dan jantung
tak membesar
%alpasi> takikardi
1uskultasi> suara
jantung normal tanpa ada
1bdomen>
*idak ada kelainan
*#Ekstremitas
-iperre"leksia CAD ,
telapak tangan hangat
dan lembab, jari+jari
Keadaan +mum Baik
,ital Sign
Kesadaran >
Komposmentis
*ensi> $4&M6& mm-g
Nadi> $&/ 7 Mmenit
-# Kepala .eher
'ata >
+ eksoptalmus
pada kedua mata
+ hiperemia
+ okular motility
CAD
+ palpebra lid lag
CADMCAD
+ erosi kornea
)MD CADMCAD
PEMERIKSAAN PENUNJAN-
39
Darah Kengkap
+ -b $2, gMdl
+ Keukosit ,/&& mm

+ -8*M%8O meningkat
+ *rombosit normal
+ <ndeks (ritrosit normal
OFTALMOPATI GRAVES
Fadiologi
6S4 kelenjar tiroid >
struma solid dengan
hiper#askularisasi
*hyroid scanning
pembesaran kelenjar tiroid
dengan hiperakti#itas
homogen.
Kimia darah
4ula darah puasa $& mgMdl
*otal 8holesterol $2! mgMdl
*riglyceride $2&mgMdl
*es "ungsi hati dan ginjal dalam batas
normal
*otal *4 2, PgMdl CNormal > 4,! +$2,!
PgMdlD
*otal * 4,! PgMdl CNormal > $, 5 2,0
PgMdlD
*S- X &,&& <6MK CNormal > &, 5 !,&
<6MKD
BAB I@
STRATE-I MENYELESAIKAN MASALAH
<.1.PENATALAKSANAAN
A. HIPERTIROID
*ujuan terapi hipertiroidisme adalah mengurangi sekresi kelenjar tiroid. Sasaran terapi dengan menekan
produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar Cdengan yodium radioakti" atau pengangkatan
kelenjarD.
*erapi non "armakologi dapat dilakukan dengan>
$. Diet yang diberikan harus tinggi kalori, yaitu memberikan kalori 26&&+&&& kalori per hari baik
dari makanan maupun dari suplemen.
2. Konsumsi protein harus tinggi yaitu $&&+$2! gr C2,! grMkg berat badanD per hari untuk mengatasi
proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan telur.
. )lah raga secara teratur.
4. 'engurangi rokok, alkohol dan ka"ein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.
*erapi =armakologis
1da 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid, yaitu 1ntitiroid Cmenghambat sintesis tiroid secara langsungD,
%enghambat ion Cmemblok mekanisme transporiodidaD, <odium konsentrasi tinggi Cmengurangi sintesis dan pengeluaran
hormon darikelenjarnyaD, <odium radioakti" Cmerusak kelenjar dengan radiasi ionisasiD
aD 1ntitiroid
bD %enghambat *ranspor <on <odida
cD <odida
dD <odium Fadioakti"
*indakan )perati"
+<sthmulobectomy > mengangkat isthmus
+Kobectomy > mengangkat $ lobus, bila subtotal sisa gram
+*iroidectomy total > mengangkat semua kelenjar tiroid
+*iroidectomy subtotal bilateral > mengangkat sebagianlobus kanan dan lobus kiri
+FND CFadical Neck DissectionD > mengangkat seluruh jaringan lim"oid pada leher sisi yang
bersangkutandengan menyertakan N. accesorius, O. jugularis e7ternaN interna, '. sternocleidomastoideus, dan
'.omohyoideus serta kelenjar ludah submandibularis.
40
B. -RAVE OPHTHALMOPHATY
%ada semua pasien dengan ophthalmopathy, "aktor+"aktor yang berhubungan dengan
meningkatnya risiko perkembangan penyakit mata harus dihilangkan atau dikendalikan. 'isalnya, pasien
yang merokok harus didorong untuk berhenti.'eskipun data dari randomiBed trials kurang, dalam sebuah
studi obser#asional,berhenti merokok berhubungan dengan penurunan resiko e7ophthalmos dandiplopia pada
pasien dengan 4ra#es Ydisease.
Dis"ungsi tiroid Chipertiroidisme dan hipotiroidismeD harus dikoreksi .Dalamprospecti#e obser#ational study,
restorasi euthyroidism dengan obat antitiroidberhubungan dengan perbaikan dari 4ra#esY ophthalmopathy.
DalamrandomiBed trials, terapi radioiodine untuk 4ra#esY hipertiroidisme menyebabkan perkembangan
pada ophthalmopathy pada $!E pasien, Sedangkan obat antitiroid tidak mempengaruhi proses alami dari
4ra#es ophthalmopathy. 'erokok termasuk "aktor resiko dari perkembangan 4ra#esG ophthalmopathy
setelah terapi radioiodine, hipertiroidisme berat C serum triiodothyronine concentration, Z! nmol per literD,
kadart hyrotropin+reseptor antibodi tinggi, dan hipotiroidisme yang tidak terkontrolsetelah terapi
radioiodine.
Dalam dua randomiBed trials, pengobatan bersamaanpasien risiko tinggi dengan prednison oral Cdosis a.al
&, hingga &,! mg perkilogram berat badan, diberikan $ sampai hari setelah terapi radioiodine, taperingo"
dosis sampai bulan kemudianD mencegah perkembangan dan memperbaiki 4ra#esG ophthalmopathy yang sudah
ada. %engobatan pro"ilaksis dengan glukokortikoid mungkin cocok bagi sebagian besarpasien dengan
4ra#esY ophthalmopathy yang hipertiroidisme, diobati dengan terapiradioiodine, termasuk pasien dengan
akti" ophthalmopathy atau "aktor risiko sepertiyang telah dijelaskan diatas.
Dalam prospecti#e obser#ational study , pasien yangtelah menerima le#othyro7ine Cbiasanya
dosis a.al > !&@g per hariD segera setelah2 minggu terapi radioiodine memiliki penurunan yang bermakna
terhadap resikoperkembangan 4ra#esG ophthalmopathy , dibandingkan dengan pasien yang tidaksegera
diobati dengan le#othyro7ine sampai didapatkan hipotiroidism.*idak jelasapakah pasien hipertiroidisme
dengan 4ra#esG ophthalmopathy harus diobati dengan obat antitiroid atau dengan pengobatan ablati"
Cseperti, tiroidektomi, radioiodine,atau keduanyaD.%engobatan khusus untuk
4ra#esG ophthalmopathy sangat bergantung pada tingkatkeparahan penyakit. 'ild 4ra#esG
ophthalmopathy biasanya tidak memerlukan terapiapapun kecuali untuk daerah mata Cmisalnya, pelumas,
salep, lensa gelap, danprisma untuk mengurangi diplopiaD untuk mengontrol gejala+gejala yang ringan.
Dalam beberapa kasus, kualitas hidup pasien sangat terganggu karenadiperlukan pengobatan untuk
4ra#esG ophthalmopathy yang parah..Fegular "ollo.+up setiap sampai 6 bulan secara rutin, karena
perkembangan dari ophthalmopathyringan ke moderate sampai berat terjadi pada sekitar 2!E pasien.
a. T&#a!% -'322#0%2%+
41
%asien dengan ancaman dysthyroid optik neuropati memerlukan pengobatan segera, biasanya
dengan glukokortikoid dosis tinggi intra#ena atau oral. 'eskipun tidak ada jad.al pengobatan, umumnya
dosis a.al $ g metilprednisolon intra#enaselama hari berturut+turut. *erapi selanjutnya tergantung dari
responpenderita. 3ika tidak ada atau hanya sedikit perbaikan yang terjadi setelah $ sampai2 minggu,
pasien harus segera menjalani surgical orbital decompression.
%ada small randomiBed trial, tidak ada perbedaan yang signi"ikan pada hasil antara
decompression sebagai terapi utama dan initial treatment dengan glucocorticoids intra#ena diikuti dengan
prednisone oral. 4lucocorticoids juga digunakan untuk moderat+to se#ere dan akti" ophthalmopathy.
Dalam percobaan dengan placebo sebagai kontrol, randomiBed trial, glukokortikoidintra#ena
C(mpat siklus metilprednisolon, !&& mg M hari selama hari berturut+turut dengan inter#al 4 mingguD
e"ekti" dalam mengobati in"lamasi dan pergerakanokular pada lima dari enam pasien C/ED dibandingkan
dengan satu dari sembilanpasien C$$ED yang menerima placebo.
4lukokortikoid oral dosis tinggi Cmisalnya,prednisolon 4& mg atau lebih pada a.alnyaD juga biasa
digunakan, dosis ini kemudian secara bertahap dikurangi sampai dihentikan setelah 4 sampai 6 bulan.Fata+
rata memberikan respon sebanyak 6E yang dilaporkan dari beberapa kasusyang diobati dengan
glukokortikoid oral.Dua randomiBed trials 'enunjukkan bah.a terapi intra#ena memberikan hasil yang
lebih memuaskan dibandingkan dengan terapi oral C//E #s 6E pada study pertama dan ,,E #s !$E pada
study lainnnyaD, dan lebih baik ditoleransi, dengan penurunan risiko perkembangan cushingoid.
Namun, jarang kasus kerusakan hati yang parah dan akutC*ermasuk empat yang "atalD telah
dilaporkan dengan penggunaan dosis yangsangat tinggi. Dengan demikian, terapi intra#ena harus
diberikan denganpenga.asan yang ketat Cterutama "ungsi hatiD di pusat+pusat khusus. *idak adakonsensus
mengenai dosis optimal dan jad.al pemberian, tetapi regimen yangumum digunakan terdiri dari $2 minggu in"us
metilprednisolon dengan dosiskumulati" 4,! g C!&& mg M minggu selama 6 minggu, kemudian 2!& mg M mingguselama 6
mingguD.Dosis ini jauh lebih rendah daripada yang digunakansebelumnya, untukmeminimalkan risiko
hepatotoksik, penggunaan melebihi / g tidakdianjurkan.)ral glukokortikoid merupakan alternati#e pilihan
yang rasional, terutama pada pasiendengan penyakit hati. Disamping kelainan hati, pasien harus
die#aluasi untuk e"eksamping lain dari pengobatan glukokortikoid Cmisalnya, peningkatan tekanan
darah,hiperglikemia, kelainan elektrolit, e"ek lambung, dan in"eksiD.
b. O#b%0a' Ra+%0&#a!%
<radiasi orbital dapat menjadi tambahan terapi yang berguna, terutama ketikamotilitas mata
terganggu. Dalam kasus serial, sekitar 6&E pasien memiliki responyang baik terhadap iradiasi orbital,
meskipun pasien dengan keadaan tertentu,termasuk e7ophthalmos, retraksi kelopak mata, danperubahan
jaringan lunak, cenderung memiliki respon yang buruk terhadapterapi. Dosis umum radiasi kumulati"
adalah 2& 4y per mata, yang diberikandalam $& sesi selama 2 minggu, tetapi dosis kumulati" yang lebih
42
rendah C$& 4yDmungkin memiliki e"ekti"itas yang sama. DalamrandomiBed trial membandingkaniradiasi
orbital dengan oral glukokortikoid, didapatkan e"ekti"itas yang serupa dengan dua pendekatan Csekitar
!&ED .
Data dari randomiBed trials menunjukkan bah.a kombinasi pengobatan radioterapi dan
glukokortikoid oral lebih e"ekti" dibandingkan pengobatan tunggal, tidak juga diketahui bagaimana
panduangyang benar tentang terapi glukokortikoid intra#ena. )rbital iradiasi harus dihindaripada pasien
yang berusia kurang dari ! tahun Ckarena e"ek karsinogenik jangkapanjangD dan pada pasien dengan
retinopati diabetes atau hipertensi berat CKarena kemungkinan adanya kerusakan tambahan pada
retinaD .6ntuk pengetahuan,tidak ada kasus radiasi+induced tumor yang telah dilaporkan pada pasien
yangdiobati dengan radioterapi orbital untuk 4ra#esY ophthalmopathy.Kemungkinan lain %engobatan
"armakologis FandomiBed trials belum menunjukkan man"aat analog somatostatin Coctreotide
danlanreotideDuntuk 4ra#esG ophthalmopathy.
1da juga beberapa data untuk mendukungpenggunaan intra#ena immune globulin untuk kondisi
ini.Jalaupun siklosporinterbukti kurang e"ekti" dibandingkan glukokortikoid oral dalam randomiBed
trial,dapat membantu mengurangi dosis glucocorticoid.Data a.al menunjukkanbah.a obat imunomodulasi
seperti ritu7imab atauinhibitors o" tumor necrosis"actor H mungkin berman"aat pada 4ra#esG
ophthalmopathy. Dalam open+label study,e"ek ritu7imab pada pasien dengan 4ra#esG ophthalmopathy
sama dengan yangdiamati dalam kontrol yang diobati dengan glucocorticoids intra#ena.
9. O!&#a/%
Dekompresi orbital diperlukan untuk ancaman dysthyroid optik neuropati jikaglukokortikoid
dosis tinggi tidak dapat memperbaiki kondisi ini dalam $ sampai 2minggu. 3ika penglihatan terancam
karena kerusakan kornea yangmengancam Cyang biasanya terkait dengan e7ophthalmos berat
danlogophthalmosD, dan penutupan kelopak mata tidak rapat, peningkatan substansial,dekompresi orbital
diindikasikan untuk impro#e e7posure keratopathy. )rbitaloperasi Ctermasuk operasi otot mata untuk
memperbaiki dis"ungsi otot e7traokulardan operasi kelopak mata untuk memperbaiki retraksi kelopak
mataD dapatmengurangi pengrusakan yang disebabkan oleh 4ra#esG ophthalmopathy. )perasisebaiknya
dilakukan setelah ophthalmopathy tidak akti" untuk setidaknya 6bulan.
Dekompresi orbital dapat dilakukan dengan berbagai teknik bedah yangdijelaskan di bagian lain. 3ika
beberapa prosedur bedah diperlukan untuk secarastabil menonakti"kan
4ra#esG ophthalmopathy, dekompresi orbita harus dilakukanpertama kali, diikuti operasi
strabismus, dan terakhir operasi kelopak mata. Seperti operasi rehabilitati" dapat dilakukan dalam kasus+
kasus 4ra#esYophthalmopathy yang lama.
%enggunaan terapi radioiodine yang tepat untuk tatalaksana hipertiroidisme pada pasien dengan
4ra#esY ophthalmopathy masih belum jelas. Beberapa ahlimerekomendasikan bah.a obat antitiroid dapat
43
digunakan sebagai "irst line terapipada pasien dengan akti" ophthalmopathy, penggunaan terapi
radioiodine,digunakan hanya pada 4ra#esG ophthalmopathy tidak akti" dan jika terapi obatantitiroid gagal.
-asil randomiBed trial membandingkan total ablasi tiroidCtiroidektomi diikuti dengan radioiodine terapiD
dengan near total tiroidektomi pada pasien dengan mild+to+moderate 4ra#esG ophthalmopathy yang diterapi
denganglukokortikoid intra#ena menyimpulkan bah.a hasil ablasi total lebih baik,meskipun perbedaan
antara kelompok klinis tidak mencolok.
%ada pasien yang telah menerima terapi radioiodine, pro"ilaksis glukokortikoid oralbiasanya
direkomendasikan, tetapi .aktu inisiasi dan dosis optimal dan durasi tidakpasti. ("ekti"itas pengobatan
pro"ilaksis selama kurang dari bulan dengan dosisyang lebih rendah dari prednison dan lebih lama,
terapi dosis yang lebih tinggimemberikan hasil yang mirip.'eskipun terdapat bukti yang mendukung
penggunaan intra#ena daripadaglukokortikoid oral untuk acti#e 4ra#esG ophthalmopathy, namun
regimenglukokortikoid yang optimal masih belum jelas. *idak jelas apakah penambahanorbital iradiasi
pada terapi glukokortikoid intra#ena meningkatkan hasil lebih dariterapi tunggal glukokortikoid.
FandomiBed trials gagal membandingkan pengobatandini dengan obat yang bekerja pada mekanisme
patogenesis penyakit Csepertiritu7imabD dengan terapi standar saat ini
44
BAB @
PRO-NOSIS A KOMPLIKASI
PRO-NOSIS
%ada penderita tanpa komplikasi, penyakit berjalan natural secara benigna selama sekitar
$ tahun. =aktor yang menyebabkan prognosis buruk berupa orbitopati yang berat dan progresi"
adalah pria, umur diatas !& tahun, onset gejala yang cepat, perokok, diabetes, hiperlipidemia,
penyakit #askuler peri"er.
KOMPLIKASI
$. Korneal eksposure
%ada 4ra#eGs opthalmopati sering terjadi adanya korneal eksposure akibat dari adanya proptosis atau
retraksi palpebra menyebabkan palpebra tidak dapat menutup dengan baik
2
2. Strabismus
Strabismus sering ditemukan dan bersi"at hypotropia karena keterlibatan otot ekstraokuler yang
tersering adalah m.rektus in"erior dan medialis.
. *ekanan ner#us optik
Karena terjadi in"lamasi pada otot ekstraokular menyebabkan otot menjadi lebih besar sehingga dapat
menekan ner#us optik.
TANDA RUJUKAN PASIEN
%asien 4ra#eGs disease memiliki kecenderungan mengalami gangguan pada
sistemkardio#askularnya. 4agal jantung, tachyarrhytmia, dan atrial "ibrilasi memerlukan
penanganan intensi". Selain itu keadaan thyroid storm juga memerlukan penanganan segera.
CARA PENYAMPAIAN PRO-NOSA PADA PASIEN
'enyampaikan bah.a pasien menderita suatu penyakit autoimun Cpenyakit dari
dalamtubuh sendiriD, menyampaikan bah.a penyakit pasien ini dapat diusahakan untuk
disembuhkan, beberapa usaha yang dapat dilakukan adalah dengan memberikan obat anti+tiroid
karena pasien menderita penyakit yang membuat hormone tiroidnya meningkat didalamdarah,
untuk mengatasi penyakit ini adakalanya pasien membutuhkan tindakan operasiapabila dengan
45
obat terapi tidak berhasil, bila demikian, oprasi harus dipersiapkan denganmatang, baik dari
kesiapan pasien dan juga dokter, dan juga harus sesuai dengan prosedur oprasi untuk
mengihindari kemungkinan terjadinya *yroid Storm saat melakukan tindakanoperasi.[
PERAN PASIENBKELUAR-A UNTUK PENYEMBUHAN
Dukungan moti#asi yang diberikan keluarga sangat penting bagi penderita
hipertiroid.Komplikasi yang mungkin juga dapat mengancam nya.a adalah krisis tirotoksik
CthyroidstormD. -al ini dapat berkernbang secara spontan pada pasien hipertiroid yang
menjalaniterapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang
tidak terdiagnosis. Disini peran keluarga sangat penting dimana dengan support kepada
pasienkarena gangguan dengan komplikasi yang lain akan sangat berpengaruh terhadap psikis
penderita.
46
DA.TAR PUSTAKA
Djokomoeljanto, F. /uku )0ar 1lmu Penyakit 2alam. (d> O. 2&&0. -al > $006+$000
4uyton , 1rthur 8, -all. 2&&,. (isiologi Kedokteran Edisi --. 3akarta> (48
-alim, 3ohannes , Dr. $0/0. )tlas Praktikum Histologi. 3akarta > (48
'cKenBie 3', \akaria ' and Bonnys '> Graes! 2isease. 'ed 8lin N 1mer $0,!V !0> $$,2+
02.
Bro.n 3 > )utoimmune Thyroid 2isease 3 Graes and Hashimoto!s. 1nn <ntern 'ed $0,/V //>
,0+0$.
*anBil ' > Pengelolaan Komplikasi Mata Pada Penyakit Graes. Kaporan Satu Kasus 'K<B4
C$D $0/4.
http://keeh!t!"#k$%p!&!"!#'$%/%e(&/2010/08/05/ke"!)&*t!"(!*t!"(!*h&pe+t&+$&(*
(!"*'e,!h)!h*e,e+!/
http://---#t$t!)keeh!t!"!"(!#'$%/h&pe+t&+$&(3#ht%)
47