Anda di halaman 1dari 15

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Untuk menjaga mutu dan profesionalisme maka harus dilakukan upaya-upaya peningkatan mutu yang terus menerus dengan harapan setiap pasien mendapatkan pelayanan yang terbaik sesuai dengan kaidah medis yang berlaku. Audit klinis merupakan salah satu perangkat bagi rumah sakit dalam hal peningkatan mutu pelayanan yang diberikan kepada pelanggan (Nicklin 2012). Beberapa aspek kritis dapat dipilih untuk dilakukan audit sehingga kinerja pelayanan dapat diketahui dan kekurangan- kekurangan dapat diperbaiki secara sistematis baik dari segi provider, manajemen maupun infrastruktur pelayanan. Sehingga boleh dibilang audit klinis adalah salah satu tools untuk memecahkan masalah pelayanan yang ada (NHS 2002). Oleh karena itu maka komite medik rumah sakit X melaksanakan rapat audit klinis tiap bulan untuk menyelesaikan masalah-masalah yang ada dalam hal pelayanan. Setelah komite medik rumah sakit X melakukan rapat, maka berdasar:

data laporan rutin unit rawat inap rumah sakit bahwa demam tifoid adalah masuk 10 besar penyakit yang ada di unit rawat inap.

hasil telusur bulanan ketua komite medik terhadap rekam medik bahwa ada beberapa rekam medik rawat inap dengan diagnosa demam tifoid tidak lengkap dalam pengisiannya.

laporan rutin unit rekam medik bahwa diagnosa demam tifoid masuk sepuluh besar rekam medik tidak lengkap dalam hal pengisian.

usul dari bagian unit rawat inap, rekam medik dan rawat jalan pada saat rapat bulanan dalam hal penentuan topik audit klinis.

Adanya kelengkapan SOP demam tifoid maka dipilihlah audit klinis dengan topik demam tifoid.

1.2 Tujuan

Untuk mengetahui apakah penatalaksanaan pasien dengan demam tifoid sudah sesuai dengan SOP yang ada.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epidemiologi

Demam tifoid adalah penyakit sistemik akut akibat infeksi Salmonella typhi. Demam tifoid masih merupakan salah satu masalah kesehatan yang penting di Indonesia, penyakit akut ini merupakan penyakit menular yang dapat menyerang banyak orang sehingga menimbulkan wabah (WHO 2003). Demam tifoid disebabkan oleh kuman Salmonella typhi yang disebarkan melalui tinja, muntahan, urin orang yang terinfeksi. Kuman terbawa secara pasif oleh lalat dan mengkontaminasi makanan. Insiden

demam tifoid di Indonesia termasuk tinggi yaitu berkisar 352-810 kasus per 100.000 penduduk pervtahun atau 600.000-1.500.000 kasus per tahun. Angka kematian diperkirakan 2,5-6% atau 50.000 orang per tahun. Penyakit ini menyerang semua umur teta[I kebanyakan pada anak-anak umur 5-9 tahun dengan perbandingan pria dan wanita 2:1 (Widodo 2009).

2.2 Patofisiologi

Patofisiologi demam tifoid adalah sebagai berikut, kuman salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut dengan makanan dan air yang tercemar (Kapita selekta kedokteran 2000). Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque pleyeri di liteum terminalis yang mengalami hipertropi. Ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi. Kuman salmonella typhi kemudian menembus ke dalam lamina profia, masuk aliran limfe dan mencapai kelenjar limfe mesentrial yang juga mengalami hipertropi. Setelah melewati kelenjar-kelenjar limfe ini, salmonella typhi masuk aliran darah melalui duktus toracicus. Kuman-kuman salmonella typhi mencapai hati melalui sirkulasi portal dari usus. Salmonella typhi bersarang di plaque pleyeri, limfe, hati dan bagian-bagian lain dari sistem retikulo endotelial. Semula disangka demam dan gejala-gejala syoksemia pada demam tifoid disebabkan oleh endotoksemia, tetapi kemudian berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwa

endotoksemia bukan penyebab utama demam dan gejala-gejala toksemia pada demam tifoid. Endotoksin salmonella typhi salmonella typhi berperan dalam patogenesis demam tifoid, karena membantu proses terjadinya inflamasi lokal pada jaringan tempat salmonella typhi berkembang biak. Demam pada tifoid disebabkan karena salmonella typhi dan endotoksinnya merangsang sintesis dan pelepasan septi pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang (Corwin 2000).

2.3

Manifestasi klinis

Proses bekerjanya bakteri ini ke dalam tubuh manusia cukup cepat, yaitu 24-72 jam setelah masuk, meski belum menimbulkan gejala, tetapi bakteri telah mencapai organ-organ hati, kandung empedu, limpa, sumsum tulang, dan ginjal. Rentang waktu antara masuknya kuman sampai dengan timbulnya gejala penyakit, sekitar 7 hari. Gejalanya sendiri baru muncul setelah 3 sampai 60 hari. Pada masa-masa itulah kuman akan menyebar dan berkembang biak (Corwin 2000). Sedangkan manifestasi klinis klasik yang umum ditemui pada penderita demam tifoid biasanya disebut febris remitter atau demam yang bertahap naiknya dan berubah-ubah sesuai dengan keadaan lingkungan dengan perincian :

Minggu pertama, demam lebih dari 40°C, nadi yang lemah bersifat dikrotik, dengan denyut nadi 80- 100 per menit.

Minggu kedua, suhu tetap tinggi, penderita mengalami delirium, lidah tampak kering mengkilat, denyut nadi cepat. Tekanan darah menurun dan limpa dapat diraba.

Minggu ketiga, jika keadaan membaik : suhu tubuh turun, gejala dan keluhan berkurang. Jika keadaan memburuk : penderita mengalami delirium, stupor, otot-otot bergerak terus, terjadi inkontinensia alvi dan urine. Selain itu terjadi meteorisme dan timpani, dan tekanan perut meningkat, disertai nyeri perut. Penderita kemudian kolaps, dan akhirnya meninggal dunia akibat terjadinya degenerasi mikardial toksik.

Minggu keempat, bila keadaan membaik, penderita akan mengalami penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis (Soedarto 2007).

2.4

Terapi

Non farmakologis: tirah baring, makanan lunak, rendah serat. Farmakologi: simptomatis dan antimikroba

Antimikroba pilihan utama: kloramfenikol 4x 500 mg sampai dengan 7 hari bebas panas Antimikroba alternatif lain :

tiamphenicol 4x 500mg komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan klorampenicol

Kotrimoksazol 2x 2tablet selama 2 minggu

Ampicillin dan amoxicillin 50-150mgkgBB selama 2 minggu

Cephalosporin generasi III yang terbukti efektif adalah ceftriakson 3-4gram dalam dekstrose 100cc selama setengah jam per infus sekali sehari selama 3-5 hari

Dapat pula diberikan cefotaxim 2-3x 1gram, cefoperazon 2x 1gram.

Fluorokuinolon demam biasanya lisis pada hari ke III atau menjelang hari ke IV

Norfloksasin 2x400mg per hari selama 14 hari

Ciprofloksasin 2x 500mg per hari selama 6 hari

Ofloksasin 2x 40mg per hari selama 7 hari

Pefloksasin 400mg/hari selama 7 hari

Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari (PAPDI 2005)

BAB 3

METODE

3.1 Pengumpulan dan Besar Sample

Data yang dikumpulkan adalah seluruh pasien dengan diagnosa demam tifoid pada bulan April

2013

Penentuan besar sample menurut JCI, yaitu jika data yang ada kurang dari 58 orang maka diambil semua, jika lebih maka hanya diambil 58 orang atau rekam medik.

3.2 Analisis data

Setelah data didapat, maka data diolah dengan kriteria proses yaitu dibandingkan dengan standar atau SOP yang sudah ada.

3.3 Kriteria dan Standar

Kriteria yang dipakai dalam audit demam tifoid kali ini adalah kriteria proses yaitu mengacu pada proses diagnosis yang berdasar pada anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang dan proses terapi dari demam tifoid. Sebagai standar yang dipakai adalah SOP yang telah disepakati dan

dilaksanakan oleh seluruh komponen tenaga medis yang ada di rumah sakit X.

Standar proses yang ada (SOP demam tifoid)

DEMAM TIFOID

PENGERTIAN Penyakit sistematik akut yang disebabkan oleh infeksi kuman Salmonella typhi atau Salmonella partatyphi.

DIAGNOSIS

Anamnesis : Demam naik secara bertangga pada minggu pertama lalu demam menetap (kontinyu) atau remiten pada minggu kedua. Demam terutama sore/malam hari, sakit kepala, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau

diare.

Pemeriksaan Fisik : febris, kesadaran berkabut, bradikardi relative (peningkatan suhu 1 0 C tidak di ikuti peningkatan denyut nadi 8 kali per menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung merah, serta tremor). Hepatomegali, splenomegali, nyeri abdomen, roseolae (jarang pada orang Indonesia).

Laboratorium : Dapat ditmukan leukopeni, leukositosis, atau leukosit normal, aneosinofilia, limfopenia, peningkatan LED, anemia ringan, trombositopenia, gangguan fungsi hati, kultur darah (biakan empedu) positif atau peningkatan titer uji Widal > 4 kali lipat setelah satu minggu memastikan diagnosis. Kultur darah negative tidak menyingkirkan diagnosis Uji Widal tunggal dengan titer antibodi O 1/320 atau H 1/640 disertai gambaran klinis khas menyokong diagnosis. Hepatitis Tifosa Bisa memenuhi 3 atau lebih criteria Khosia (1990). Hepatomegali, ikterik, kelainan laboratorium (antara lain : bilirubin > 30,6 umol/1, peningkatan SGOT/SGPT, penurunan indeks PT), kelainan histopatologi. Tifoid Karier Ditemukannya kuman salmonella typhi dalam biakan feses atau urine pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi pada seseorang setelah 1 tahun pasca demam tifoid.

DIAGNOSIS BANDING Infeksi Virus, Malaria

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pembuluh darah perifer lengkap, tes fungsi hati, serologi, kultur darah (biakan empedu).

TERAPI Non farmakologis: tirah baring, makanan lunak, rendah serat. Farmakologi: simptomatis dan antimikroba

Antimikroba pilihan utama: kloramfenikol 4x 500 mg sampai dengan 7 hari bebas panas Antimikroba alternatif lain :

tiamphenicol 4x 500mg komplikasi hematologi lebih rendah dibandingkan klorampenicol

Kotrimoksazol 2x 2tablet selama 2 minggu

Ampicillin dan amoxicillin 50-150mgkgBB selama 2 minggu

Cephalosporin generasi III yang terbukti efektif adalah ceftriakson 3-4gram dalam dekstrose 100cc selama setengah jam per infus sekali sehari selama 3-5 hari

Dapat pula diberikan cefotaxim 2-3x 1gram, cefoperazon 2x 1gram.

Fluorokuinolon demam biasanya lisis pada hari ke III atau menjelang hari ke IV

Norfloksasin 2x400mg per hari selama 14 hari

Ciprofloksasin 2x 500mg per hari selama 6 hari

Ofloksasin 2x 40mg per hari selama 7 hari

Pefloksasin 400mg/hari selama 7 hari

Fleroksasin 400mg/hari selama 7 hari

Kasus toksik tifoid (demam tifoid disertai gangguan kesadaran dengan atau tanpa kelainan neurologis lainnya dan hasil pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal) langsung diberikan kombinasi kloramfenikol 4x 500mg dengan ampicillin 4x 1gr dan dexametason 3x 5mg. Kombinasi antibiotik hanya diindikasikan pada toxic tifoid, peritonitis atau perforasi,

renjatan septik. Steroid hanya diindikasikan pada toxic tifoid atau demam tifoid yang mengalami renjatan septik dengan dosis 3x 5mg.

Kasus tifoid karier

Tanpa kolelitiasis pilihan regimen terapi selama 3 bulan

Ampicillin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30mg/kgBB/hari

Amoxicillin 100mg/kgBB/hari + probenesid 30mg/kgBB/hari

Kotrimoksasol 2x 2tablet per hari.

Dengan kolelitiasis kolesistektomi + regimen tersebut di atas selama 28 hari atau kolesistektomi + salah satu regimen berikut:

Ciprofloksasin 2x 750mg/hari

Norfloksasin 2x 400mg/hari

Dengan infeksi Shistozoma haematobium pada traktus urinarius eradikasi Schistozoma haematobium

Praziquantel 40mg/kgBB dosis tunggal atau

Metrifonat 7,5-10 mg/kgBB bila perlu diberikan 3 dosis, interval 2 minggu

Setelah eradikasi berhasil diberikan rejimen terapi untuk tifoid karier seperti di atas.

BAB 4

HASIL

4.1 Data rekam medik yang didapat

No.

MRS

Kel. utama/PF

Lab

Terapi

KRS

1.

2-4-2013

KU: Demam, pusing, batuk PF: KU:cukup T:110/70, N:100, GCS:4/5/6, S:37, RR:20 x/mnt St.Generalisata: dbn.

HB: 14,8

-nfuse RL 20 tts/mnt -inj ceftri 2x1 -inj ranitidine 2x1 -Antasida syr 3x1 -Pamol 3x1 Curcuma 3x1

6-4-

Leu: 15.200

2013

Trom: 337.000

Eri: 6.120.000

PCV: 45,9

 

Widal test:

ST O: 1/320, ST H: 1/80 SP A: Negatif SP B: 1/160

 

2.

10-4-

KU: Demam disertai menggigil

HB: 13,3

-Infus RL 20 tts/m -Inj cefotaxim 3x1 -inj ranitidine 2x1 PCT 3 x 500 mg

14-4-

2013

sejak 5 hr yang lalu. PF: KU:cukup, GCS:4/5/6, T:140/80. N:100x/m S: 38,8, RR:19 x/m

Leu: 9800

2013

LED: 18

Trom: 216.000

PCV: 41,2

 
 

Widal:

-O: +(1:320) -H: +(1:80) -A: +(1:160) -D: + (1:160)

3.

12-4-

KU: demam sejak 2 hr yl

 

-thyamfenicol 500

16-4-

2013

disertai nyeri perut, MUal dan muntah +. PF: KU:cukup, T 120/80, N 96 x/m, GCS:4/5/6, S:36, RR: 20 x/m Status generalisata: dbn

3x1

2013

-Primadex F 2x1 -Procur Plus 2x1 -Mecola 1x1 -Pamol

4. 15-4-

Ku: panas (+) naik turun sejam

HB: 13,9

- RL: 20 tts/m -Cyprofloxacin 2 x 500 mg Curcuma 3x1 -Snoralfit syr 3x1 -Inj Ranitidin 2x1

21-4-

2013

4 hr yl. Mual (+), nyeri perut (+)

Leu: 5.800

2013

Trom: 124.000

 

Widal:

-ST O:1/160 -ST H: 1/180 -SP A: (-) -SP B: (-)

5. 19-4-

KU: Panas sejak 5 hari yl.

28-1-2013

29-1-2013

20-4-

2013

T:120/80, R:20 x/m N:80 x/m, S:37 Status generalisata: DBN

Hb: 13, PCV: 36,8

-IVFD RL 1 liter dalam 6 jam kemudian lanjutkan 20 gtt/m -Avelox Inj Ozid 2x1 Inj Odan 3x4 mg

30-1-2013

2013

leuko:3500,

(dipul

Trombo:272.000,

angka

 

Widal test:

n)

ST O: (+) 1/640 ST H: (+) 1/320 SP A: (+) 1/160 SP B: (+) 1/160

30-1-2-13

-RL 20 gtt/m -Biothycol

ST O: 1/160 ST H: (-) SP A: (-) SP B: 1/80

-Inpepsa 3xC1

-

6. 13-4-

KU: Nyeri ulu hati (+), mual

13-2-2013

-Infus RL 20 gtt/m -Ranitidiid 2x1 -Ondan 2x1 -Ondancentrom 3x4 mg

15-4-

2013

(+), muntah (-). T:120/70, N:80 x/m, RR:22 x/m, S:36

Hb:14.9,

2013

leu:8000, LED:9,

(perm

trom:142000

intaan

 

PCV:44.3,

sendir

Widal:

 

i)

ST O:1/160 ST H: (-) SP A: (-) SP B:1/80 Faal Hati:

-as…… -Ozid 2x1

-SGPT: 1970

     

-SGOT:1750

   

Urin:

-Prot/red:

+1/neg

-Bil/uro: +3/+2

-Sedimen

Leko/eri/epitel:

2-3/1-2/+

14-3-2013

HB: 14, leu:

7.200

LED: 8,

Trom:145.000

PCV:41,6

Faal hati: HbsAg stik (+)

7.

17-4-

KU: Panas sejak 1 mgg yl,

7-1-2013

-Infus RL: 20 gtt/m -Inj Ceftriaxon 1x2 gr Inj Nislev 1x500 PCT 3x1

20-4-

2013

mual +, muntah +, KU:cukup, T:90/60 N:90 x/m GCS:4/5/6 S:38, RR:20 x/m

ST O: 1/80 ST H:1/640 SP A:- SP B: 1/640

2013

(Dipul

angka

 

n)

 

Hb:11.8,

8-1-2013

Leuko:18.900,

T:110/70, N:80, S:37,5

trom: 336.000,

RR:20

Eri:4.51,

Hematokrit: 39%

9-1-2013

Eo:2, Ba(-),st;6,

T:110/80, N:80 x/m, S:36, RR:20 x/m

seg:76, lim:14,

mo:2.

 

Urin: normal

8-1-2011

-Faal ginjal:

ureum:21,

     

kreatinin:1.14

   

Faal hati:

SGPT:20,

SGOT:17

8.

23-4-

Panas sejak 1 mgg yl, mual +,

13-3-2013

-Infus RL 20 gtt/m -Inj ceftri 2x2 gr -Inj acran 2x1 amp -Drips neurobion

28-4-

2013

muntah +. KU:CM, T:11080, N:98 x/m, GCS:4/5/6, S:38.8, RR:20 x/m St.generalisata:dbn

Hb:13.4,

2013

PCV:39.1,

Leuko:7000,

Trom:151.000,

5000/hr

 

Diff count:1/-

- Vomitas 3x1 -Sanmag syr 4xC1 Pamol 3x500 mg

/1/75/15/8

Widal tes:

ST O: (+) 1/80

 

ST H:

(-)

18-3-2013

SP A: (+) 1/160

-Procerplus 1x1 -Lapibal tab 1x1

SP B: (+) 1/320

14-3-2013

 

HB:13.7,

Leko:5.100,

Trom:149.000,

PCV:42.9,

Faal Ginjal:

Ureum:19,

Kreatinin:1.12

Faal Hati:

SGOT:23,

SGPT:17

4.2 Analisis Data Dari data di atas didapatkan bahwa sebagian besar sebagian besar dari 8 rekam medik tidak terisi sepenuhnya. Banyak yang kosong, dalam hal ini mestinya jadi catatan kusus untuk petugas rekam medik untuk mengingatkan ataupun mengembalikan berkas yang kurang lengkap kepada ruangan

masing-masing dan selanjutnya ruangan akan mengingatkan dokter untuk mengisi lebih lengkap rekam medis tersebut. Hal ini harus dilakukan sebab rekam medis adalah catatan medis yang berfungsi tidak hanya sebagai alat untuk komunikasi antar tenaga medis, tetapi juga sebagai dokumen yang legal dimata hukum. Proses penegakan diagnosis dalam hal anamnesa belum memenuhi syarat diagnosis demam tifoid, atau belum sesuai dengan SOP yang ada. Misalnya hal ini dapat dilihat dari hasil anamnesa: tidak ada demam, demam 2 hari, atau demam masih 4 hari sudah masuk kategori tifoid, dan anamnesa demam sering tidak disertai tipe demam. Selain itu gejala awal yang mengarah pada thypus biasanya disertai diare dan gastroentritis dengan demam 39-40 derajat celcius, disertai mual dan muntah (the orion 29 ) Penegakan diagnosis demam tifoid masih dominan berdasar pada hasil laboratorium widal. Kolom pemeriksaan fisik sering kali kosong dan hanya “dbn/dalam batas normal”, sehingga penegakkan diagnosis yang sebagian besar berdasar pada anamnesa dan pemeriksaan fisik sering bergeser berdasar pada laboratorium, sedangkan kita ketahui bahwa laboratorium hanyalah pemeriksaan penunjang, yang dimaksud penunjang berarti bukan merupakan hal yang wajib tetapi membantu untuk terbentuknya suatu diagnosis. Dan perlu diingat pemeriksaan widal mempunyai false positif dan negatif yang lumayan tinggi, sehingga kedepan lebih ditekankan untuk lebih memperhatikan anamnesa dan pemeriksaan fisik sesuai yang disepakati dalam SOP. Terapi antibiotik yang diberikan masih belum sesuai dengan SOP yang ada. Dari beberapa terapi baik per oral ataupun intravena masih belum sesuai dengan SOP, misalnya pemberian cefotaxim atau ceftriakson, atau yang lain belum ada keseragaman. Bila memang para dokter spesialis mempunyai penatalaksanaan terbaru tentang demam tifoid maka perlu kiranya ada perubahan dari SOP tetapi jika tidak maka tentunya SOP yang ada dan telah disepakati bersama harus dipatuhi atau dilaksanakan. Di beberapa jurnal, terutam WHO masih menggunakan pemberian antibiotik “gold standar” adalah

cholamphenicol, amphicillyin, fluoroquinolone (WHO

yang menyatakan bahwa teraphi demam thypus tanpa komplikasi adalah dengan menggunakan levofloxacin, yang diberikan sehari satu(1) kali dengan dosis 500 mg , dengan hasil lebih baik 2,4 hari dibanding dengan menggunakan gold standar. Pada publikasi jurnal meta analisis tahun 2009 dinyatakan bahawa sangat efektif penanganan demam thypoid dengan menggunakan fluoroquinolone, hanya saja masih belum bisa digunakan untuk dosis anak-anak di banding dengan chloramphenicol, karena mengakibatkan gangguan pertumbuhan dan kerusakan sendi (CME )

).

Dan dilakukan penelitian di lingkungan FK UI

BAB 5

REKOMENDASI

Dari pembahasan hasil di atas dapat direkomendasikan sebagai berikut:

1. Perlu adanya kesepakatan bersama tentang pentingnya kelengkapan penulisan rekam medik.

2. Meningkatkan fungsi rekam medik dalam hal mengingatkan dokter atau mengembalikan lagi rekam

medik apabila ada rekam medik yang penulisannya belum lengkap.

3. Perlu adanya kesepakatan bersama tentang pentingnya penerapan SOP yang sudah disepakati bersama

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, EJ 2000, Buku saku patofisiologi, EGC, Jakarta.

Kapita selekta kedokteran 2000, Media Aesculapius, Jakarta.

NHS 2002, Principles of best practice in clinical audit, National Institute for Clinical Excellence, United Kingdom.

Nicklin, W 2012, The value and impact of healthcare accreditation: a literature review, Accreditation Canada, Canada.

PAPDI 2005, Standar pelayanan medik, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, Jakarta.

Soedarto 2007, Sinopsis kedokteran tropis, Airlangga University Press, Surabaya.

WHO 2003, Background document: the diagnosis, treatment, and prevention of typhoid fever, World Health Organization, Geneve, Switzerland.

Widodo, D 2009, 'Demam tifoid', in Aw sudoyo, b setyohadi & ms setiati (eds), Buku ajar ilmu penyakit dalam, vol. 3, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta.