STATUS BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

KETERANGAN UMUM :
Nama

: Tn. I

Umur

: 24 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan

: Mahasiswa

Alamat

: Jln. Makmur , Bandung

Tanggal Pemeriksaan : 1 November 2006

ANAMNESA
Keluhan Utama : Tidak jelas ketika melihat jauh
Anamnesa Khusus :
Sejak yang lalu, penderita merasa penglihatan kedua matanya
berangsur-angsur menjadi tidak jelas. Penglihatan tidak jelas tersebut dirasakan
apabila penderita melihat tulisan, benda atau orang dari kejauhan, sehingga penderita
sering memicingkan mata supaya dapat melihat lebih jelas. Penderita merasa lebih
nyaman apabila melihat sesuatu dari dekat. Untuk keluhan tersebut penderita belum
memeriksa ke dokter.
Keluhan disertai dengan mata menjadi cepat lelah dan cepat mengantuk.
Keluhan tidak disertai mata berair dan pusing. Keluhan juga tidak disertai melihat
titik seperti lalat terbang. Penglihatan berkurang saat senja atau gelap juga disangkal.
Keluhan pandangan tertutup kabut atau asap juga disangkal..
Pernderita mengakui keluhannya sudah dirasakan lama sejak 6 SD. Pada saat
itu, setelah diperiksa penderita mulai memakai kacamata dengan mata kiri - 0,5 mata
kanan - 0,25. Dan selama ini telah mengganti kacamatanya berkali kali tiap kurang
lebih 2 tahun. Sampai saat ini penderita memakai kacamata dengan mata kanan 3,25
dan mata kiri 3,5.
Riwayat keluarga memakai kacamata. Adanya kebiasaan membaca di tempat
yang gelap, menonton TV dan menggunakan komputer dalam jarak dekat diakui.
Riwayat menderita penyakit seperti kencing manis dan hipertensi disangkal. Riwayat
trauma disangkal.

PEMERIKSAAN
I. Pemeriksaan Subjektif
Visus dan Palpasi
VOD Sc
Cc

20/200

VOD Sc

20/20

Cc

Sten
Koreksi

20/160
20/20

Sten
S -2,25 us

Koreksi

Adde
II. Pemeriksaan Objektif
a.) Inspeksi

S -2,25 us

Adde
OD

Muscle balance
Pergerakan bola mata

OS
orthoforia
versi baik

duksi baik

duksi baik

tenang
tenang
trikiasis (-)
lakrimasi (-)
tenang
tenang
tenang
jernih
sedang
bulat 3mm
refleks cahaya (+)
sinekhia (-)
jernih

tenang
tenang
trikiasis (-)
lakrimasi (-)
tenang
tenang
tenang
jernih
sedang
bulat 3mm
refleks cahaya (+)
sinekhia (-)
jernih

SLIT LAMP (Biomikroskop)

Cilia
trikiasis (-)
Konjungtiva
tenang
Kornea
jernih
Bilik mata depan
sedang
Pupil
bulat 3mm
refleks cahaya (+)
Iris
sinekhia (-)
Lensa
jernih

trikiasis (-)
tenang
jernih
sedang
bulat 3mm
refleks cahaya (+)
sinekhia (-)
jernih

Palpebra superior
Palpebra inferior
Cilia
Aparatus lakrimalis
Konjungtiva tarsalis superior
Konjungtiva tarsalis inferior
Konjungtiva bulbi
Kornea
Bilik mata depan
Pupil
Iris
Lensa

b.) Palpasi
TIO palpatoar normal

c.) Pemeriksaan Objektif dengan alat-alat lain:

FUNDUSKOPI
OD
media jernih
refleks fundus (+)
papil bulat, batas tegas
a/v = 2/3, c/d = 0,3
retina flat
macula: fovea refleks (+)

OS
media jernih
refleks fundus (+)
papil bulat, batas tegas
a/v = 2/3, c/d = 0,3
retina flat
macula: fovea refleks (+)

RESUME
Seorang laki-laki berusia 14 tahun datang dengan keluhan utama buram saat
melihat jauh. Sejak 1 tahun yang lalu, penderita merasa visus kedua matanya
berangsur-angsur menurun. Visus menurun dirasakan apabila penderita melihat
tulisan, benda atau orang dari kejauhan, sehingga penderita sering memicingkan mata
supaya dapat melihat lebih jelas. Penderita merasa lebih nyaman apabila melihat
sesuatu dari dekat. Astenopia (+), namun tidak disertai dengan mata berair dan pusing.
Floaters (-). Hemeralopia (-). Keluhan pandangan tertutup kabut atau asap disangkal.
Riwayat menderita penyakit sistemik seperti diabetes mellitus (-). Riwayat trauma(-).
Penderita belum pernah berobat ke dokter. Riwayat memakai kacamata disangkal.
Riwayat keluarga memakai kacamata disangkal. Adanya kebiasaan membaca di
tempat yang gelap dan menonton TV dalam jarak dekat diakui.

PEMERIKSAAN
I. Pemeriksaan Subjektif
Visus dan Palpasi
VOD Sc
Cc

20/200

VOD Sc

20/20

Cc

Sten
Koreksi
Adde

20/160
20/20

Sten
S -2,25 us

Koreksi

S -2,25 us

Adde

. Pemeriksaan Objektif
OD

Muscle balance
Pergerakan bola mata

OS

orthoforia
versi baik

Palpebra superior
Palpebra inferior
Cilia
Aparatus lakrimalis
Konjungtiva tarsalis superior
Konjungtiva tarsalis inferior
Konjungtiva bulbi
Kornea
Bilik mata depan
Pupil
Iris
Lensa

duksi baik

duksi baik

tenang
tenang
trikiasis (-)
lakrimasi (-)
tenang
tenang
tenang
jernih
sedang
bulat 3mm
refleks cahaya (+)
sinekhia (-)
jernih

tenang
tenang
trikiasis (-)
lakrimasi (-)
tenang
tenang
tenang
jernih
sedang
bulat 3mm
refleks cahaya (+)
sinekhia (-)
jernih

OD

OS

TIO palpatoar normal

FUNDUSKOPI

media jernih
refleks fundus (+)
papil bulat, batas tegas
a/v = 2/3, c/d = 0,3
retina flat
macula: fovea refleks (+)

media jernih
refleks fundus (+)
papil bulat, batas tegas
a/v = 2/3, c/d = 0,3
retina flat
macula: fovea refleks (+)

STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : compos mentis
Tanda vital
: Nadi : 90 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : afebris
Kepala : mata lihat status ophtalmologi
Lain-lain dalam batas normal
4

DK/ Miopia simpleks ODS

DD/
TERAPI / MANAGEMENT
Koreksi dengan menggunakan lensa negatif OD S -2,25
OS S -2,25
PROGNOSA
Quo ad vitam : ad bonam
Quo ad functionam : ad bonam

PEMBAHASAN:
Pasien datang dengan keluhan mata buram
Pada pasien dengan keluhan mata buram (visus menurun) perlahan dan tenang
dibedakan apakah kelainan yang terjadi termasuk kelainan refraksi atau non refraksi.
Dari anamnesis didapatkan:
Seorang laki-laki berusia 14 tahun
Keluhan utama pandangan buram saat melihat jauh berangsur-angsur sejak 1
tahun yang lalu
Penderita sering memicingkan mata supaya dapat melihat jauh lebih jelas.
Penderita merasa lebih nyaman apabila melihat sesuatu dari dekat.
Astenopia (+), namun tidak disertai dengan mata berair dan pusing.
Floaters (-)
Hemeralopia (-) ( buta siang )
Keluhan pandangan tertutup kabut atau asap disangkal.
Riwayat menderita penyakit sistemik seperti diabetes mellitus (-)
Riwayat trauma(-)
Riwayat memakai kacamata disangkal
Riwayat keluarga memakai kacamata disangkal
Kebiasaan membaca di tempat yang gelap dan menonton TV dalam jarak
dekat diakui
Dari pemeriksaan fisik didapatkan:
Visus dasar mata kanan pasien adalah 20/200 dan visus dasar mata kiri pasien adalah
20/160 pemeriksaan visus dengan menggunakan pin hole didapatkan perbaikan
visus, yakni visus mata kanan pasien dan visus mata kiri pasien
Disimpulkan merukana kelaina refraksi
Dilakukan test dengn menggunajan lensa postif
Lbih buram
Di coba dengan lensa negative
lebuh jelas
test menunakan lensa negatf dampai mendapat svisus terbaij
miopi
DISKUSI

Refraksi
Penampang irisan mata

Media Refraksi :
Kornea

n = 1.33

Humour Aqueous

n = 1.33

Lensa

n = 1,41

Badan kaca

n = 1.33

Kekuatan Refraksi Bola Mata:

Total

: 60 dioptri

Kornea

: 40 dioptri

Lensa

: 20 dioptri

Emetropia
Emetropia berasal dari kata Yunani, emetros, yang berarti ukuran normal atau
dalam keseimbangan wajar, sedang arti opsis adalah penglihatan. Mata dengan sifat
emetropia adalah mata tanpa adanya kelainan refraksi pembiasan sinar mata dan
berfungsi normal.
Pada mata ini daya bias mata adalah normal, dimana sinar jauh difokuskan
sempurna di daerah makula lutea tanpa bantuan akomodasi. Bila sinar sejajar tidak
difokuskan pada makula lutea disebut ametropia.

Mata emetropia akan mempunyai penglihatan normal atau 6/6 atau 100%. Bila
media penglihatan seperti kornea, lensa, dan badan kaca keruh, maka sinar tidak dapat
diteruskan ke macula lutea. Pada keadaan media penglihatan keruh maka penglihatan
tidak akan 100% atau 6/6

Keseimbangan dalam pembiasan sebagian besar ditentukan oleh dataran depan

dan kelengkungan kornea dan panjangnya bola mata. Kornea mempunyai daya
pembiasan sinar terkuat dibanding bagian mata lainnya. Lensa memegang peranan
membiaskan sinar terutama pada saat melakukan akomodasi atau melihat benda yang
dekat. Panjang bola mata seseorang dapat berbeda-beda. Bila terdapat kelainan
pembiasan sinar oleh kornea (mendatar, mencembung) atau adanya perubahan
panjang (lebih panjang, lebih pendek) bola mata maka sinar normal tidak dapat
terfokus pada macula. Keadaan ini disebut sebagai ametropia yang dapat berupa
miopia, hipermetropia atau astigmat.
Kelainan lain pada pembiasan mata normal adalah gangguan perubahan
kecembungan lensa yang dapat berkurang akibat berkurangnya elastisitas lensa
sehingga terjadi gangguan akomodasi. Gangguan akomodasi dapat terlihat pada usia
lanjut sehingga terlihat keadaan yang disebut presbiopia.

Ametropia
Adalah keadaan pembiasan mata dengan panjang bola mata yang tidak
seimbang. Hal ini terjadi akibat kelainan kekuatan pembiasan sinar media penglihatan
atau kelainan bentuk bola mata. Ametropia dalam keadaan tanpa akomodasi atau
dalam keadaan istirahat memberikan bayangan sinar sejajar pada focus yang tidak

terletak pada retina. Pada keadaan ini bayangan pada selaput jala tidak sempurna
terbentuk.
Berbagai bentuk ametropia:
Ametropia aksial
Ametropia yang terjadi akibat sumbu optik bola mata lebih
panjang atau lebih pendek, sehingga bayangan benda difokuskan di depan
atau di belakang retina. Pada miopi aksial focus akan terletak di depan
retina karena bola mata lebih panjang dan pada hipermetropi aksial focus
bayangan terletak di belakang retina.
Ametropia refraktif
Ametropia akibat kelainan sistem pembiasan sinar didalam mata.
Bila daya bias kuat maka bayangan benda terletak di depan retina
(myopia) atau bila daya bias kurang maka bayangan benda akan terletak di
belakang retina (hipermetropia refraktif). Ametropia dapat disebabkan
kelengkungan kornea atau lensa yang tidak normal (ametropia kurvatur)
atau indeks bias abnormal di dalam mata (ametropia indeks).Panjang bola
normal.
Ametropia dapat ditemukan dalam bentuk kelainan:
1. Miopia
Pada myopia, panjang bola mata anteroposterior dapat terlalu besar atau
kekuatan pembiasan media refraksi terlalu kuat.
Beberapa bentuk myopia:

Miopia refraktif
Bertambahnya indeks bias media penglihatan seperti yang
terjadi pada katarak intumesen, dimana lensa menjadi lebih cembung
sehingga pembiasan lebih kuat. Sama dengan myopia bias atau myopia
indeks.

Miopia aksial
Akibat panjangnya sumbu bola mata dengan kelengkungan
kornea san lensa yang normal.

Menurut derajat beratnya myopia dibagi dalam:

Miopia ringan, dimana myopia lebih kecil dari 1-3 dioptri
Miopia sedang, dimana miopi lebih antara 3-6 dioptri
Myopia berat, dimana miopi lebih besar dari 6 dioptri
Menurut perjalanan miopi dikenal bentuk:
Miopia stasioner
Miopia yang menetap setelah dewasa
Myopia progresif
Myopia yang bertambah terus pada usia dewasa akibat bertambah
panjangnya bola mata
Myopia maligna
Myopia yang berjalan progresif, dapat mengakibatkan ablasio retina
dan kebutaan atau sama dengan myopia pernisiosa = myopia maligna =
myopia degeneratif.
Myopia degeneratif terjadi bila myopia lebih besar dari 6
dioptri disertai kelainan pada fundus okuli dan pada panjangnya bola
mata sampai terbentuk stafiloma postikum yang terletak pada bagian
temporal papil disertai dengan atrofi korioretina. Atrofi retina berjalan
kemudian setelah terjadinya atrofi sclera dan kadang kadang terjadi
ruptur membran Bruch yang dapat menimbulkan rangsangan untuk
terjadinya neovaskularisasi subretina. Pada miopi dapat terjadi bercak
Fuch berupa hiperplasi pigmen epitel dan perdarahan, atrofi lapis
sensorik retina luar, and dewasa akan terjadi degenerasi papil saraf
optik.
Keluhan pasien myopia seperti sakit kepala, sering disertai
dengan juling dan celah kelopak mata yang sempit. Seseorang myopia
mempunyai kebiasaan mengernyitkan matanya untuk mencegah
aberasi sferis atau untuk mendapatkan efek pinhole.
Pasien miopi memiliki pungtum remotum yang dekat sehingga mata
selalu dalam atau berkedudukan konvergensi yang akan menimbulkan

10

keluhan astenopia konvergensi. Bila kedudukan mata ini menetap,

maka penderita akan terlihat juling ke dalam (esotropia)
Pada pemeriksaan funduskopi terdapat miopik kresen, yaitu
gambaran bulan sabit yang terlihat pada polus posterior fundus mata
myopia, yang terdapat pada daerah papil saraf optik akibat tidak
tertutupnya sclera oleh koroid. Pada mata myopia tinggi akan terdapat
pula kelainan pada fundus okuli seperti degenerasi macula dan
degenerasi retina bagian perifer.
Pengobatan pasien dengan myopia adalah dengan memberikan
kacamata sferis negatif terkecil yang memberikan ketajaman
penglihatan maksimal untuk memberikan istirahat mata dengan baik
setelah dikoreksi.
Penyulit yang dapat timbul adalah ablasi retina dan juling.
Juling biasanya esotropia akibat mata berkonvergensi terus-menerus.
Bila terdapat juling ke luar mungkin fungsi satu mata telah berkurang
atau terdapat ambliopia.
2. Hipermetropia
Merupakan keadaan gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar sejajar
jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik fokusnya terletak di belakang retina.
Hipermetropia dapat disebabkan:
Hipermetropia sumbu atau hipermetropia aksial, merupakan kelainan

refraksi akibat bola mata pendek, atau sumbu anteroposterior yang

pendek.
Hipermetropia kurvatur, dimana kelengkungan kornea atau lensa

kurang sehingga bayangan difokuskan di belakang retina

Hipermetropia refraktif, dimana terdapat indeks bias yang kurang pada

system optik mata.

Hipermetropia dikenal dalam bentuk:

Hipermetropia manifes

11

Hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kaca mata positif

maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal. Terbagi
menjadi:
o Hipermetropia absolut
Dimana kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi
dan memerlukan kacamata positif untuk melihat jauh. Biasanya
hipermetropia laten yang ada berakhir dengan hipermetropia
absolut ini. Hipermetropia manifes yang tidak memakai tenaga
akomodasi sama sekali disebut sebagai hipermetropia absolut.
o Hipermetropia fakultatif
Dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi dengan
akomodasi ataupun dengan kaca mata positif. Hipermetropia
manifes yang masih memakai tenaga akomodasi disebut
hipermetropia fakultatif.

Hipermetropia laten
Dimana kelainan hipermetropia tanpa siklopegia (atau dengan obat
yang

melemahkan

akomodasi)

diimbangi

seluruhnya

dengan

akomodasi. Hipermetropia laten hanya dapat diukur bila diberikan

siklopegia. Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten
seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan akomodais
sehingga hipermetropia laten menjadi hipermetropia fakultatif dan
kemudian akan menjadi hipermetropia absolut. Hipermetropia laten
sehari-hari diatasi penderita dengan akomodasi terus menerus,
terutama bila pasien masih muda dan daya akomodasinya masih kuat.

Hipermetropia total
Hipermetropia

yang

ukurannya

didapatkan

sesudah

diberikan

siklopegia.
Gejala yang ditemukan: penglihatan dekat dan jauh kabur, sakit kepala,
silau, dan kadang rasa juling atau lihat ganda. Pasien akan mengeluhkan

12

matanya lelah dan sakit karena terus menerus harus berakomodasi untuk
melihat atau memfokuskan bayangan yang terletak dibelakang macula agar
terlatak di daerah macula lutea. Keadaan ini disebut astenopia akomodatif.
Akibat terus menerus berakomodasi, maka bola mata bersama-sama
melakukan konvergensi dan mata akan sering terlihat mempunyai kedudukan
esotropia atau juling ke dalam.
Mata dengan hipermetropia sering akan memperlihatkan ambliopia
akibat mata tanpa akomodasi tidak pernah melihat objek dengan baik dan
jelas. Bila terdapat perbedaan kekuatan hipermetropia antara kedua mata, akan
terjadi ambliopia pada salah satu mata. Mata ambliopia sering mengulir ke
arah temporal.
Pengobatan hipermetropia adalah diberikan koreksi hipermetropia
manifes dimana tanpa siklopegia didapatkan ukuran lensa positif maksimal
yang memeriakn tajam penglihatan normal.
Bila terdapat esotropia diberikan kaca mata koreksi hipermetropia total. Bila
terdapat tanda atau bakat eksoforia maka diberikan kaca mata koreksi positif
kurang.
Pada pasien dengan hipermetropia sebaiknya diberikan kaca mata
sferis positif terkuat atau lensa terbesar yang masih memberikan tajam
penglihatan maksimal.pada pasien dimana akomodasi masih sangat kuat atau
pada anak-anak, maka sebaiknya pemeriksaan dilakukan dengan memberikan
siklopegia atau melumpuhkan oto akomodasi, sehingga pasien akan
mendapatkan koreksi kaca matanya dengan mata yang istirahat.
Pasien muda dengan hipermetropia tidak akan memberikan keluhan
karena matanya masih mampu melakukan akomodasi kuat untuk melihat
benda dengan jelas. Pada pasien yang banyak membaca atau mempergunakan
matanya, terutama pada pasien yang berusia lanjut, akan memberikan keluhan
kelelahan setelah membaca, berupa sakit kepala, mata terasa pedas dan
tertekan. Pada pasien ini diberikan kaca mata sferis positif terkuat yang
memberikan penglihatan maksimal.
Penyulit yang terjadi ialah esotropia dan glaucoma. Glaucoma
sekunder terjadi akibat hipertrofi otot siliar pada badan siliar yang akan
mempersempit sudut bilik mata.

13

3. Astigmatisme
Pada astigmatisme, berkas sinar tidak difokuskan pada satu titik
dengan tajam pada retina akan tetapi pada 2 garis api yang saling tegak lurus
yang terjadi akibat kelainan kelengkungan permukaan kornea. Pada mata
dengan astigmatisme lengkungan jari jari pada satu meridian kornea lebih
panjang dari pada jari-jari pada satu meridian yang tegak lurus padanya.
Bayi yang baru lahir biasanya mempunyai kornea yang bulat atau
sferis yang didalam perkembangannya terjadi keadaan apa yang disebut
sebagai astigmatisme with the rule (astigmatisme lazim) yang berarti
kelengkungan kornea pada bidang vertical bertambah atau lebih kuat atau jarijarinya lebih pendek dibandingkan jari-jari kelengkungan kornea dibidang
horizontal. Pada keadaan ini diperlukan lensa silinder negatif dengan sumbu
180 derajat untuk memperbaiki kelainan refraksi yang terjadi.
Pada usia pertengahan kornea menjadi lebih sferis kembali sehingga
astigmatisme menjadi against the rule (astigmatisme tidak lazim), yakni suatu
keadaan kelainan refraksi astigmatisme dimana koreksi dengan silinder negatif
dilakukan dengan sumbu tegak lurus 960-120 derajat) atau dengan silinder
positif sumbu horizontal (30-150 derajat), keadaan ini terjadi akibat
kelengkungan kornea pada meridian horizontal lebih kuat dibandingkan
kelengkungan kornea vertical. Hal ini sering ditemukan pada usia lanjut.
Bentuk astigmatisme:

Astigmatisme regular
Astigmatisme yang memperlihatkan kekuatan pembiasan bertambah atau
berkurang perlahan- lahan secara teratur dari satu meridian ke meridian
berikutnya. Bayangan yang terjadi pada astigmatisme regular dengan
bentuk yang teratur dapat berbentuk garis, lonjong atau lingkaran.

Astigmatisme iregular
Astigmatisme yang terjadi tidak mempunyai 2 meridian yang saling tegak
lurus. Dapat terjadi karena kelengkungan kornea pada meridian yang
sama berbeda sehingga bayangan menjadi irregular. Astigmatisme
irregular terjadi karena infeksi kornea, trauma atau distrofi atau akibat
kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda.

14

Pengobatan dengan lensa kontak keras bila epitel tidak rapuh atau
dengan lensa kontak lembek bila disebabkan infeksi, trauma, dan distrofi
untuk memberikan efek permukaan yang regular.
Pada pemeriksaan plasidoskopi terdapat gambaran yang ireguler.
Koreksi dan pemeriksaan mata astigmatisme dengan menggunakan
alat:
Cakram placido
Alat yang memproyeksikan seri lingkaran sentries pada permukaan
kornea. Dengan alat ini dapat dilihat kelengkungan kornea yang regular
(konsentris), irregular kornea, dan adanya astigmatisme kornea.
Juring atau kipas astigmatisme
Garis berwarna hitam yang disusun radial dengan bentuk semisirkular
dengan dasar yang putih, dipergunakan untuk pemeriksaan subjektif ada
dan besarnya kelainan refraksi astigmatisme.

Presbiopia
Gangguan akomodasi pada usia lanjut dapat terjadi akibat kelemahan otot
akomodasi dan lensa mata tidak kenyal atau berkurang elatisitasnya akibat sklerosis
lensa.
Akibat gangguan akomodasi ini maka pada pasien berusia lebih dari 40 tahun,
akan memberikan keluhan setelah membaca yaitu mata lelah, berair, dan sering terasa
pedas.
Pada pasien presbiopia kacamata atau adisi diperlukan untuk membaca dekat
yang berkekuatan tertentu, biasanya :
+ 1.0 D untuk usia 40 tahun
+ 1.5 D untuk usia 45 tahun
+ 2.0 D untuk usia 50 tahun
+ 2.5 D untuk usia 55 tahun
+ 3.0 D untuk usia 60 tahun
Karena jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi +3.0 D adalah lensa positif
terkuat yang dapat diberikan pada seseorang. Pada keadaan ini mata tidak melakukan
akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena benda yang dibaca terletak pada
titik api lensa+3.0 D sehingga sinar yang keluar akan sejajar.

15

Pemeriksaan adisi untuk membaca perlu disesuaikan dengan kebutuhan jarak

kerja pasien pada waktu membaca. Pemeriksaan sangat subjektif sehingga angkaangka diatas merupakan angka yang tetap.

Non Refraksi
Kornea?
Katarak
Adalah keadaan terdapatnya kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi karena
hidrasi lensa, denaturasi protein lensa atau keduanya.

Penyebab katarak:
fisik
kimia
penyakit predisposisi
genetic dan gangguan perkembangan
infeksi virus dimasa pertumbuhan janin
usia
Pasien dengan katarak akan mengeluh penglihatan seperti berasap dan tajam

penglihatan menurun progresif. kekeruhan lensa ini mengakibatkan lensa tidak

transparan, sehingga pupil akan berwarna putih atau abu-abu.
Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan slit
lamp, funduskopi pada kedua mata dan tonometer. Pada katarak sebaiknya dilakukan
pemeriksaan tajam penglihatan sebelum dilakukan pembedahan untuk melihat apakah
kekeruhan sebanding dengan penurunan tajam penglihatan.
Pengobatan katarak adalah

dengan pembedahan, lensa diganti dengan

kacamata afakia, lensa kontak, atau lensa tanam intraocular.

Klasifikasi katarak:
Katarak Kongenital
Adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir
dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak ini digolongkan dalam katarak:
- Kapsulolentikular , pada katarak ini termasuk katarak kapsular dan katarak
polaris

16

- Katarak Lentikular, termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai

korteks atau nukelus lensa.
Penanganan tergantung pada unilateral dan bilateral, adanya kelainan
mata lain, dan saat terjadinya katarak. Katarak kongenital prognosisnya
kurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan mungkin
sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Bila terdapat nistagmus,
maka keadaan ini menunjukkan hal yang buruk pada katarak kongenital.
Dikenal bentuk-bentuk katarak congenital:
katarak piramidalis atau polaris anterior
katarak piramidalis atau polaris posterior
katarak zonularis atau lameralis
katarak pungtata dan lain-lain.
Tindakan bedah pada katarak congenital adalah operasi yang dilakukan
bila refleks fundus tidak tampak. Biasanya bila katarak bersifat total, maka
operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat
dilakukan pembiusan. Tindakan bedah yang umum dikenal adalah disisio
lensa, ekstraksi linier, ekstraksi dengan aspirasi.
Katarak juvenile
Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda, yang mulai terbentuk
pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. Biasanya merupakan
kelanjutan dari katarak kongenital.
Katarak senil
Adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di
atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang belum diketahui secara pasti.
Katarak ini dikenal dalam 4 stadium, yakni:
Insipien

Kekeruhan
Ringan
Cairan lensa Normal

Imatur

Sebagian
Bertambah

Matur

Seluruh
Normal

Hipermatur

Masif
Berkurang
17

Iris
Bilik

Normal
mata Normal

Terdorong
Dangkal

Normal
Normal

Tremulans
Dalam

depan
Sudut bilik Normal

Sempit

Normal

Terbuka

mata
Shadow test
Penyulit

+
Glaukoma

Peudopositif
Uveitis+ Glaukoma

Pengobatan katarak senile terutama pembedahan. Ekstraksi katarak

adalah cara pembedahan dengan mengangkat lensa yang katarak. Dapat
dilakukan dengan:
Operasi katarak Intrakapsular (EKIK)
Tindakan pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama
kapsul lensa. Dapat dilakukan pada zonula Zinn telah rapuh atau
berdegenerasi dan mudah diputus.
Tidak boleh dilakukan pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang
masih mempunyai ligament hialoidea kapsular.
Penyulit: astimagtisme, glaucoma, uveitis, endoftalmitis, perdarahan.
Operasi katarak Ekstrakapsular (EKEK)
Tindakan

pembedahan

pada

lensa

katarak

dimana

dilakukan

pengeluaran isi lensa (korteks dan nucleus) dengan memecah atau merobek
kapsul lensa anterior (kapsulotomi anterior) sehingga masa lensa dapat keluar
melalui robekan tersebut.
Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien dengan
kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, implantasi lensa intra ocular
posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular,kemungkinan
dilakukan bedah glaucoma, mata dengan predisposisi terjadinya prolaps badan
kaca, sebelumnya mengalami ablasio retina.
Penyulit: katarak sekunder.

18

Glaukoma
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.
Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata,
atropi papil saraf optic, dan menciutnya lapang pandang.
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokuler ini disebabkan:
- Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar
- Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil
(glaucoma hambatan pupil)
Klasifikasi Vaughen untuk glaucoma adalah sebagai berikut:
1. Glaukoma primer
- glaucoma sudut terbuka (glaucoma simpleks)
- glaucoma sudut sempit
2. Glaukoma congenital
- primer atau infantile
- menyertai kelainan congenital lainnya
3. Glaukoma sekunder
- perubahan lensa
- kelainan uvea
- trauma
- bedah
- rubeosis
- steroid dan lainnya
4. Glaukoma absolute
Dari pembagian diatas dapat dikenal glaucoma dalam bentuk-bentuk:
1. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil atau tanpa
blokade pupil)
2. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
3. Kelainan pertumbuhan, primer (congenital, infantile, juvenile), sekunder kelainan
pertumbuhan lain pada mata
Glaukoma primer

19

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang
merupakan penyebab glaucoma.
Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah memiliki bakat bawaan
glaucoma, seperti:
1. Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan
anatomis bilik mata yang menyempit
2. Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan
(goniodisgenesis), berupa trubekulodisgenesis, iridogenesis, dan korneogenesis dan
yang paling sering berupa tabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.
Trabekulodisgenesis adalah:
- Barkan menemukan membaran yang persisten menutupi permukaan trabekula
- Iris dapat berinsersi pada permukaan trabekula tepat pada skleral spur atau
agak lebih ke depan
- Goniodisgenesis
Glaukoma primer bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut
bilik mata terbuka atau tertutup, pengelompokan ini berguna untuk
penatalaksanaan dan penelitian. Untuk setiap glaucoma diperlukan pemeriksaan
gonioskopi.
Glaukoma simpleks
Glaukoma simpleks adalah glaucoma yang penyebabnya tidak diketahui.
Merupakan suatu glaucoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata terbuka.
Glaukoma simpleks ini diagnosisnya dibuat bila ditemukan glaucoma pada kedua
mata pada pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang merupakan
penyebab.
Pada umumnya glaucoma simpleks ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun,
walaupun penyakit ini kadang-kadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaucoma
simpleks diturunkan secara dominant atau resesif pada kira-kira 50% penderita, secara
genetic penderita glaucoma primer dengan hambatan pengeluaran cairan mata (aqous
humor) pada jalinan trabekulum dan kanalis schlemm. Terdapat factor resiko pada
seseorang untuk mendapatkan glaucoma seperti diabetes mellitus, dan hipertensi, kulit
berwarna dan myopia.
Bila pengaliran mata (aqous humor) keluar di sudut bilik mata normal maka
disebut glaucoma hipersekresi.
20

Ekskavasi papil, degenerasi papil, dan gangguan lapang pandang dapat

disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil saraf
optic dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya.
Mulai timbulnya gejala glaucoma simpleks ini agak lambat yang kadang-kadang
tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada
keadaan ini glaucoma simpleks tersebut berakhir dengan glaucoma absolute.
Pada glaucoma simpleks tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20
mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari penderita. Akibat tekanan tinggi
akan terbentuk atropi papil disertai dengan ekskavatio glaukomatosa.
Gangguan saraf optic akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa
penciutan lapang pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata
normal sedang terlihat gejala gangguan fungsi saraf optic seperti glaucoma mungkin
hal ini akibat adanya variasi diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran
tekanan dilakukan dalam kurva rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini
maka dilakukan uji provokasi minum, pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi
steroid.
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui bila
mulainya, karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah
terasa berat, kepala pening sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan
anamnesa tidak khas. Pasien tidak mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata
koreksi untuk presbiopia lebih kuat dibanding usianya. Kadang-kadang tajam
penglihatan tetap normal sampai keadaan glaukomanya sudah berat.
Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita sudah harus memakai obat seumur
hidup untuk mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaucoma simpleks adalah
untuk memperlancar pengeluaran cairan mata atau usaha untuk mengurangi produksi
cairan mata.
Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan
asetazolamid 3 kali satu hari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum
terkontrol atau kerusakan papil saraf optic berjalan terus disertai dengan penciutan
kampus progresif maka dilakukan pembedahan.
Pemeriksaan glaucoma simpleks :
-

Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya dikontrol rasio C/D, periksa lapang pandang

sentral, temukan bintik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi
21

Bila tensi 24-30 mmHg, kontrol lebih ketat dan lakukan pemeriksaan di atas bila

masih dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi oculi.

Bila sudah dibuat diagnosis glaucoma dimana tekanan mata diatas 21 mmHg
dan terdapat kelainan pada lapang pandang dan papil, maka berikan pilokarpin 2% 3
kali sehari. Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan ditambahkan timolol 0,25% 1-2
dd sampai 0,5%, asetazolamid 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2% 2dd. Obat ini dapat
diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.
Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau
pembedahan trabekulotomi. Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan
pengobatan dini. Pembedahan tidak menjamin kesembuhan mata.
Glaukoma absolute
Glaukoma absolute merupakan stadium terakhir glaucoma (sempit / terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan
fungsi lanjut.
Pada glaucoma absolute kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atropi
dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit.
Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaucoma hemoragik.
Pengobatan glaucoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan
siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan
pengangkatan bola mata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

RETINOPATI
Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan oleh radang.
Pada hipertensi,

retinopati diabetes, penyakit kolagen, anemia, penyakit Hodgkin

dan keracunan monoksida terdapat cotton wool patches, yang merupakan gambaran
eksudat pada retina akibat penyumbatan arteri prepapil sehingga terjadi daerah
nonperfusi di dalam retina.

Retinopati Anemia

22

Pada anemia dapat terdapat perubahan dalam dan superfisial, termasuk edema
papil.Gejala retina ini diakibatkan anoksia berat yang terjadi pada anemia. Anoksia
akan mengakibatkan infark retina sehingga tidak jarang ditemukan pula suatu bercak
eksudat kapas. Makin berat anemia, akan terjadi kelainan retina yang makin berat.
Retinopati Diabetes Melitus
Retinopati diabetes adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Retinopati diabetes merupakan penyulit penyakit diabetes yang
paling penting. Retinopati akibat diabetes mellitus lama berupa aneurisma,
melebarnya vena, perdarahan dan eksudat lemak.
Retinopati merupakan gejala diabetes mellitus pada mata, dimana ditemukan
pada retina :
1. Mikroaneurisma, merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata berupa
penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena dengan bentuk berupa bintik merah
kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
2. Perdarahan dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior, yang besarnya sebanding dengan buruknya
penyakit. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada mikroaneurisma atau
karena pecahnya kapiler.
3. Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok, terjadi
akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi
plasma.
4. Hard exudates merupakan infltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus
yaitu irregular dan kekuning-kuningan.
5. Soft exudates (cotton wool patches) merupakan iskemia retina.
6. Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah.
7. Edema retina dengan hilangnya gambaran retina terutama daerah macula, yng
mengganggu ketajaman penglihatan.
8. Hiperlipidemia
Retinopati diabetes biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif,
dengan tiga bentuk :
1. Back ground : miroaneurisma,perdarahan bercak dan titik, serta edema sirsinata
2. Makulopati : edema retina dan gangguan fungsi mukosa.
23

3. Proliferasi : vaskularisasi retina dan badan kaca.

Keadaan-keadaan yang memperberat retinopati diabetes :
1. Pada diabetes juvenilis yang insulin dependent dan kehamilan dapat merangsang
timbulnya perdarahan dan proliferasi.
2. Arteriosklerosis
3. Hiperlipoproteinemia arteriosclerosis dan kelainan hemobiologik
4. Hipertensi arteri
5. Hipoglikemia atau trauma perdarahan retina mendadak
Klasifikasi retinopati di Bagian Mata RSCM :
-

Derajat I : mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus

okuli

Derajat II : mikroaneurism, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli

Derajat III : mikroaneurism, perdarahan bintik dan bercak dengan

neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli.
Jika gambaran fundus mata kiri tidak sama beratnya dengan mata kanan, maka
penderita digolongkan pada derajat yang lebih berat.

Retinopati diabetes proliferatif

Pada retinopati diabetes proliferatif 50% pasien biasanya buta sesudah 5
tahun, regresi spontan dapat pula terjadi. Gejala bergantung kepada luas, tempat
kelainan dan beratnya kelainan. Umumnya berupa penurunan tajam penglihatan yang
berlangsung perlahan-lahan. fundus dapat ditemui kelainan seperti pada retinopati
diabetes mellitus. Penyulit yang dapat timbul adalah ablasi retina traksi dan
perdarahan badan kaca.
Retinopati hipotensi
Pada penurunan tekanan darah dapat terjadi kelainan retina berupa dilatasi
arteriol dan vena retina, iskemia saraf optic, retina, dan koroid akibat hipoprfusi. dapat
terjadi neovaskularisasi, glaucoma dan retinitis proliferan pada hipotensi kronik.

24

Retinopati hipertensi
Retinopati hipertensi adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah
retina akibat tekanan darah tinggi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat
pada retina, edema retina dan perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat
berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam,
fenomena crossing atau sklerosis pembuluh darah.
Penyempitan atau spasme pembuluh darah tampak sebagai :
1. pembuluh darah ( terutama arteriol retina ) yang berwarn lebih pucat.
2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)
3. Percabangan arteriol tajam
Bila kelainan berupa sklerosis dapat tampak sebagai :
1. Refleks copper wire
2. Refleks silver wire
3. Sheating
4. Lumen pembuluh darah yang ireguler
5. Terdapat fenomena crossing:
- elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada di bawahnya
- deviasi : pergeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena
tersebut dengan sudut persilangan yng lebih kecil
- kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan
vena.
Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada
daerah macula dapat memerikan gambaran seperti bintang ( star figure ). Eksudat
retina tersebut dapat berbentuk :
-

cotton wool patches

eksudat pungtata yang tersebar

eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Klasifikasi Retinopati Hipertensi di bagian Mata RSCM :

1. Tipe 1 :

- Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerosis, dan
terdapat pada orang muda

25

- Pada funduskopi : arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan

percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau
tidak ada
2. Tipe 2 :

- Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati sclerosis senile,

terdapat pada orang tua
- Funduskopi : pembuluh darah tampak mengalami penyempitan,
pelebaran dan sheathing setempat. Perdarahan retina ada atau tidak ada.
Tidak ada edema papil.

3. Tipe 3 :

- Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosklerosis, terdapat

pada orang muda.
- Funduskopi : penyempitan arteri, kelokan bertambah, fenomena
crossing, perdarahan multipel, cotton wool patches, makula star figure

4. Tipe 4 : Hipertensi yang progresif

- Funduskopi : edema papil, cotton wool patches, hard exudates dan
star figure exudates yang nyata.
Klasifikasi Retinopati Hipertensi menurut Scheie :
-

Stadium I

: terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah kecil.

Stadium II

: penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-

kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh darah arteri

tegang, membentuk cabang keras.
-

Stadium III

: lanjutan stadium II, dengan eksudat Cotton, dengan

perdarahan yang terjadi akibat diastole di atas 120 mmHg, kadang-kadang

terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.
-

Stadium IV

: seperti stadium III dengan edema papil engan eksudat star

figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira

150 mmHg.
Menurut Keith Wagener Baker, dimana klasifiksi ini dibuat berdasarkan
meninggalnya penderita dalam waktu 8 tahun :
-

Derajat 1 : penciutan ringan pembuluh darah

Dalam periode 8 tahun : 4% meninggal

Derajat 2 : penambhan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang

berbeda-beda dan terdapat fenomena crossing
26

Dalam periode 8 tahun : 20% meninggal

-

Derajat 3 : tanda-tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan pada retina dan

cotton wool patches
Dalam periode 8 tahun : 80% meninggal

Derajat 4 : tanda-tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas

Dalam periode 8 tahun : 98% meninggal

Retinopati Leukemia
Retinopati ditemukan pada 2/3 penderita leukemia. Pada mata, leukemia dapat
menyebabkan perdarahan konjungtiva, koroid, sklera, belokan vaskuler retina, lobang
macula, dan mikroaneurisma.
Pada retina dapat terlihat eksudat cotton wool patches dan waxy hard. Koroid
merupakan jaringan yang paling sering mendapat serbukan difus. Pembuluh darah
vena melebar dan berkelok-kelok.Terdapat edema polus posterior yang mengenai
retina dan papil. Kelainan yang lebih lanjut tampak sebagai perdarahan berbentuk
nyala api dengan bintik putih di tengah (Roths spot). Mikroaneurisma dan exudates
soft cotton wool di daerah polus posterior.
Perdarahan preretinal dapat mengoyak vitreous face sehingga menyebabkan
perdarahan badan kaca yang dapat menyebabkan ablatio non regmatogenesa. Infiltrasi
perivaskular yang berwarna putih sepanjang pembuluh darah kadang-kadang harus
dibedakan dengan sheating.
Retinitis pigmentosa
Retinitis pigmentosa dengan tanda karakteristik degenerasi sel epitel retina
terutama sel batang dan atrofi saraf optic, menyebar tanpa gejala peradangan. Retina
mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam. Merupakan kelainan yang
berjalan progresif yang onsetnya dimulai sejak masa kanak-kanak.
Umumnya proses mengenai seluruh lapis retina berupa terbentuknya jaringan
ikat secara progresif lambat disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh lapisnya.
Terjadi pembentukan masa padat putih kebiru-biruan yang masuk ke dalam badan
kaca.
Retinitis pigmentosa merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal
dominant, X linked resesif, atau simpleks. Kebanyakan pasien tanpa riwayat penyakit
pada keluarga sebelumnya.
27

Pada bagian perifer atau ekuator retina tertimbun pigmen berbentuk susunan
tulang, dengan pembuluh darah koroid yang dapat dilihat. Pigmen melus kea rah
sentral dan perifer. Pada atrofi berlanjut maka sel ganglion retina terkena yang aan
mengakibatkan atrofi papil saraf optic, dan terdapat beberapa pandangan pada
penyakit ini :
-

Tidak terdapatnya koriokapiler

Merupakan degenerasi neuroepitel yang mengenai sel ganglion

Disertai dengan disfungsi hipofise

Gejalanya adalah sukar melihat di malam hari selain

lapang penglihatan

menjadi sempit dibanding normal, penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta
warna. Sering disertai pigmentasi retina berkelompok dan gangguan penglihatan dan
katarak subkapsular.
Pada funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivaskuler di bagian perifer
retina. Terdapat atrofi pigmen epitel retina arteri menciut, sel dalam badan kaca
dengan papil pucat. Sering didahului kampus mengecil progresif dan kelainan ERG.
Diagnosis banding adalah intoksikasi fenotiazin, sifilis, rubella congenital,
resolusi ablasi retina eksudatif dan defisiensi vitamn A.
Tidak diketahui pengobatan yang efektif untuk kelainan ini. Dapat dicoba
pemberian vitamin A larut air 10.000-15.000 IU, mengurangi makan lemak sampai
15% kalori harian, dan tambahan diet dengan Zinc. Pemakaian kacamata dengan lapis
gelap akan membantu pasien. Penderita memerlukan konsultasi genetik disertai
pengarahan pekerjaan.
2. Penyebab Hemeralopia
Hemeralopia atau buta senja dapat disebabkan kelainan defisiensi vitamin A,
myopia progresif, refraksi, glaukoma lanjut, atrofi papil berat, pupil kecil (akibat
miotika), retinitis pigmentosa, dan obat seperti klorokuin dan kinina.
3. Retinitis Pigmentosa
Retinitis pigmentosa dengan tanda karakteristik degenerasi sel epitel retina
terutama sel batang dan atrofi saraf optic, menyebar tanpa gejala peradangan. Retina
28

mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam. Merupakan kelainan yang
berjalan progresif yang onsetnya dimulai sejak masa kanak-kanak.
Umumnya proses mengenai seluruh lapis retina berupa terbentuknya jaringan
ikat secara progresif lambat disertai proliferasi sel pigmen pada seluruh lapisnya.
Terjadi pembentukan masa padat putih kebiru-biruan yang masuk ke dalam badan
kaca.
Retinitis pigmentosa merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal
dominant, X linked resesif, atau simpleks. Kebanyakan pasien tanpa riwayat penyakit
pada keluarga sebelumnya.
Pada bagian perifer atau ekuator retina tertimbun pigmen berbentuk susunan
tulang, dengan pembuluh darah koroid yang dapat dilihat. Pigmen melus kea rah
sentral dan perifer. Pada atrofi berlanjut maka sel ganglion retina terkena yang aan
mengakibatkan atrofi papil saraf optic, dan terdapat beberapa pandangan pada
penyakit ini :
-

Tidak terdapatnya koriokapiler

Merupakan degenerasi neuroepitel yang mengenai sel ganglion

Disertai dengan disfungsi hipofise

Gejalanya adalah sukar melihat di malam hari selain

lapang penglihatan

menjadi sempit dibanding normal, penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta
warna. Sering disertai pigmentasi retina berkelompok dan gangguan penglihatan dan
katarak subkapsular.
Pada funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivaskuler di bagian perifer
retina. Terdapat atrofi pigmen epitel retina arteri menciut, sel dalam badan kaca
dengan papil pucat. Sering didahului kampus mengecil progresif dan kelainan ERG.
Diagnosis banding adalah intoksikasi fenotiazin, sifilis, rubella congenital,
resolusi ablasi retina eksudatif dan defisiensi vitamn A.
Tidak diketahui pengobatan yang efektif untuk kelainan ini. Dapat dicoba
pemberian vitamin A larut air 10.000-15.000 IU, mengurangi makan lemak sampai
15% kalori harian, dan tambahan diet dengan Zinc. Pemakaian kacamata dengan lapis
gelap akan membantu pasien. Penderita memerlukan konsultasi genetik disertai
pengarahan pekerjaan.
4. Hubungan buta senja dengan defisiensi vitamin
29

30