HIPERTIROIDISME PADA PENDERITA MOLA HIDATIDOSA Mola hidatidosa dapat menyebabkan timbulnya tirotoksikosis, tepatnya hipertiroidisme, dan yang

dianggap sebagai pencetus tirotoksikosis pada mola hidatidosa tersebut ialah hCG dalam kadar tinggi yang mempunyai efek stimulasi tiroid. . Pada mola hidatidosa kadar hCG biasanya sangat tinggi , sebagian besar diatas 300.000 mIU/ ml bahkan dapat mencapai kadar diatas 12.000.000 mIU/ml . Berbagai penelitian menunjukkan adanya korelasi positif antar kadar hCG dan tingginya fungsi tiroid . Tirotoksikosis dapat dijumpai pada mola hidatidosa dengan beberapa sifat yang istimewa. Yang dapat menjadi masalah ialah: 1. Seringkali tidak disertai gambaran klinis tirotoksikosis yang umum walaupun hasil laboratorik jelas menunjukkan keadaan tirotoksik, sehingga keadaan tersebut tidak cepat dikenali. 2. Perjalanan penyakitnya cepat Tidak munculnya tanda-tanda tirotoksikosis diduga karena perjalanan penyakitnya yang sangat singkat . 3. Dapat tiba-tiba muncul sebagai keadaan yang sangat berat berupa krisis tiroid atau payah jantung akut, khususnya setelah tindakan-tindakan yang dilakukan dalam rangka evakuasi jaringan mola. 4. Dapat menjadi penyebab kematian yang penting. Penyebab kematian nomer satu pada mola hidatidosa ialah perdarahn dan tirotoksikosis. Sehubungan dengan gambaran klinis yang tidak jelas itu, selain berlaku batasan tirotoksikosis yang umum, khusus pada mola hidatidosa dapat diterapkan beberapa tingkat tirotoksikosis yaitu 1. Kadar hormon tiroid bebas yang tinggi + kadar TSH sangat rendah disebut tirotoksikosis yang overt atau tirotoksikosis saja. 2. Bila keadaan tersebut disertai gambaran klinis disebut tirotoksikosis klinis 3. Apabila tirotokikosis tidak disertai gambaran klinis disebut tirotoksikosis biokimiawi nomer dua

4. Apabila TSH sangat rendah yaitu < 0,10 mIU/ml, hormon tiroid normal : tirotoksikosis subklinis Angka kejadian tirotoksikosis pada mola hidatidosa cukup tinggi Bahwa laporan mengenai hal tersebut sangat kurang mungkin disebabkan karen di negara maju kasus mola sudah sangat langka dan di negara berkembang, termasuk Indonesia, kurang dipedulikan. Dari berbagai penelitian didapatkan bawa tirotoksikosis klinis dijumpai pada 7-9,8% dan tirotoksikosis biokimiawi dapat mencapai 40% atau lebih . Pada suatu penelitian lengkap di RS Hasan Sadikin Bandung pada tahun 1990-1991, didapatkan bahwa tirotoksikosis terdapat pada 79% kasus, dua pertiga diantaranya tidak disertai tanda-tanda klinis dan sepertiganya menunjukkan tanda klinis yang minimal yang tidak satupun memenuhi kriteria indeks Wayne untuk tirotoksikosis. Diagnosis Diagnosis tirotoksikosis pada mola hidatidosa dapat ditegakkan dan dipastikan dengan pemeriksaan kadar hormon yaitu apabila didapatkan fT4 dan atau fT3 tinggi pemeriksaan hormon. Dalam hal ini diagnosis terpaksa ditegakkan atas adanya dugaan yang kuat. Kita tidak dapat berpegang pada nilai Indeks Wayne. Nilai yang rendah tidak menyikirkan tirotoksikosis pada mola hidatodosa. Hal-hal khusus atau faktor penduga yang dapat membawa dugaan yang kuat tirotoksikosis pada mola hidatidosa adalah: 1. Nadi yang sama atau lebih besar dari 100/menit, tanpa sebab lain yang dapat menerangkan. ( sensitivitas 100% dan spesifisitas 32%) 2. Ukuran uterus / tinggi fundus uteri yang lebih dari kehamilan 20 minggu (sensitivitas 73% dan spesifisitas 100%) 3. Kadar "complete" hCG yang > 300.000 mIU/ml (sensitivitas 100% dan spesifisitas 85%) Pengobatan Evakuasi jaringan mola merupakan pengobatan utama pada mola hidatidosa dan disertai TSHs yang sangat rendah. Acapkali untuk itu tidak tersedia sarana dan waktu untuk menunggu hasil

evakuasi tersebut juga akan menghilangkan hipertiroidisme yang ada. Namun tindakan tersebut sebaliknya dapat mencetuskan gejala hipertiroidisme yang hebat bahkan mungkin krisis tiroid pasca evakuasi apabila hipertiroidisme tersebut belum diatasi. Mengingat bawa hipertiroidisme pada mola hidatidosa dapat cepat menjadi berat, maka begitu diagnosis ditegakkan atau terdapat dugaan yang sangat kuat, pengobatan sudah harus diberikan. Berdasarkan hasil baik yang selama ini dilakukan pada banyak pasien adalah: PTU 3 x 100mg/ hari dan menjelang tindakan kuretase ditambahkan Larutan Lugol 10 tetes tiap 8 jam. Pada keadaan berat yaitu bila gejala klinis jelas apalagi bila ada gambaran krisis tiroid maka pengobatannya ialah seperti krisis tiroid yaitu dengan pemberian PTU, larutan Lugol serta propranolol ( 16) Sebagai OAT, PTU lebih terpilih dari pada karbimazol pada hipertiroidisme yang berat efeknya lebih cepat dan dapat menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. Apabila pada penderita mola hidatidosa diperlukan transfusi darah atau infus cairan, dianjurkan agar tetesan tidak terlalu cepat karena yang mendadak Prognosis Apabila diagnosis dan pengobatan diberikan secara cepat dan tepat biasanya prognosisnya baik, kecuali apabila penderita datang sudah dalam keadaan krisis tiroid. kalau ternyata terdapat tirotoksikosis, tirotoksikosis ini sudah merupakan beban yang dapat mempermudah timbulnya payah jantung

GESTATIONAL TRANSIENT THYROTOSIKOSIS Definisi Hipertiroidisme yang diagnose untuk pertama kalinya pada awal kehamilan tanpa bukti autoimunitas tiroid (tidak dijumpai TSRH-Ab), kurangnya temuan fisik yang seiring dengan penyakit Graves. GTT sembuh secara spontan pada akhir pertama atau awal trimester kedua kehamilan.

Epidemiologi Diduga penyebabnya kadar hCG yang lebih tinggi dari biasa dan tidak cepat menurun sesuai kurva biasa. Pada GTT kadar Tsh sangat rendah (<0,020mU/L) dari fT4 diatas batas normal. Pada kehamilan kembar, dimana kadar hCG lebig tinggi, maka GTT lebih mungkin terjadi. Terjadi pada kurang lebih 2-3% kehamilan berarti 10 kali lebih seiring disbanding Penyakit Graves. Gejala klinis dan Diagnosis Salah satu situasi yang paling sukar didiagnosa dengan tes tiroid hipertiroid di awal kehamilan, adalah dalam diagnosis perbandingan antara hipertiroidisme diinduksi hCG (GTT) dan Graves 'hipertiroidisme. Sejak pengakuan pertama dari hubungan antara HG dan hipertiroidisme, beberapa seri kecil (kurang dari 100 pasien setiap) telah dilaporkan. Alat yang paling penting dalam evaluasi wanita dengan hipertiroidisme pada trimester pertama kehamilan adalah anamnesis yang cermat dan pemeriksaan fisik rinci dan ditargetkan. Dari semua publikasi, gambaran yang jelas telah dikembangkan baik dari titik patofisiologis dan klinis. Ini dapat diringkas sebagai berikut: (1) seorang wanita yang sehat sebelumnya ke RS dengan usia kehamilan 4 minggu ke-9 'dengan hiperemesis gravidarum, mengeluhkan mual, muntah, dan penurunan berat badan

(2) tergantung pada tingkat keparahan dehidrasi, rawat inap akan diperlukan dalam sejumlah besar pasien. (3) Dalam hampir 70% dari pasien, tes laboratorium konsisten dengan hipertiroidisme, didiagnosa oleh TSH serum tidak terdeteksi atau supresi dengan peningkatan FT4 serum. Serum TT3 jarang diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis. Sangat sedikit pasien memiliki manifestasi klinis hipertiroid. Konsentrasi serum HCG tidak membantu sebagai alat diagnostik, dengan beberapa pengecualian (mola hidatidosa dan koriokarsinoma) (4) fitur berikut menentukan diagnosis pada kebanyakan pasien dan membantu dokter dalam diagnosis diferensial dari Graves 'hipertiroidisme: (a) riwayat kesehatan: (i) adanya gejala hipertiroid sebelum konsepsi, (ii) sejarah serupa muntah pada kehamilan sebelumnya, (iii) riwayat keluarga Hiperemesis Gravidarum, (iv) tidak ada riwayat penyakit tiroid, (b) fisik Pemeriksaan: (i) tidak ada goiter, (ii) tidak ada Graves 'ophthalmopathy, (iii) tidak ada temuan fisik lainnya seperti vitiligo dan kuku Plummer, (iv) tanda-tanda dehidrasi, (c) tes laboratorium: (i) FT4 atau FT4I ditinggikan , (ii) TSH disupresi atau tidak terdeteksi, (iii) antibodi tiroid negatif: TPO dan TRAb, (iv) penentuan TT3 atau FT3 ditunjukkan ketika kecurigaan yang kuat Graves 'hipertiroidisme atau adanya nodul tiroid dominan, (v) kejadian melaporkan transient elektrolit kelainan adalah sekitar 60% dan kelainan hati sekitar 50% dari pasien, (vi) USG abdomen untuk menyingkirkan kehamilan multipel atau adanya mola hidatidosa, (vii) ultrasonografi tiroid (5 ) di sebagian besar situasi, muntah berhenti setelah 14-18 minggu kehamilan, (6) FT4 serum kembali normal pada tanggal 15 minggu kehamilan atau sebelum, (7) serum TSH mungkin tetap disupress hingga ke akhir trimester kedua,

(8) komplikasi obstetri tidak tampak signifikan. Berat badan lahir rendah berhubungan dengan keparahan muntah dan derajat penurunan berat badan dan tidak berkorelasi dengan hipertiroidisme transien ibu Pengobatan GTT biasanya tidak memerlukan terapi OAT karena gejalanya ringan dan hanya selintas. Apabila gejalanya menganggu dapat diberikan penyekat beta jangka pendek atau PTU selama beberapa minggu.

Daftar Pusaka 1. D. Glinoer, P. de Nayer, P. Bourdoux et al., Regulation of maternal thyroid during pregnancy, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 71, no. 2, pp. 276287, 1990. View at Scopus 2. G. E. Krassas, K. Poppe, and D. Glinoer, Thyroid function and human reproductive health, Endocrine Reviews, vol. 31, no. 5, pp. 702755, 2010. View at Publisher View at Google Scholar View at PubMed 3. Kariadi SH. Identifikasi penduga potensial untuk diagnosis tirotoksokosis pada penderita mola hidatidosa. Disertasi. Program Pasca Sarjana Universitas Padjadjaran,. 1992 4. Kariadi SHKS. Thyrotoxicosis in Hydatidiformj Mole Patients: Prevalence and Evaluation of hCG Level, Heart Rate and Uterus Size. In . de Escobar M, de Vijlder JJM, Butz S. Hostalek U (eds). The Thyroid and Brain. Stuttgart: Schattauer. 2002 : 344