Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

LI. MM VASKULARISASI JANTUNG

Anatomi Makroskopik

Gambar 1. Jantung
Arteri coronaria
Arteri coronaria dextra
o Arteri marginalis :
untuk memperdarahi atrium dan ventrikel dextra
o Arteri interventrikularis posterior :
untuk memperdarahi kedua dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dextra, SA
node
Arteri coronaria sinistra
o Arteri interventrikularis anterior :
untuk mendarahi bagian anterior ventrikel dextra dan sinistra dan arteri marginalis
sinistra untuk smping atas ventrikel kiri
o Arteri circumflexus :
Memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel kiri,atrium sinistra
Cabang arcus aorta
Arteri brachiocephalica (anonyma):
o Arteri carotis communis dextra
o Arteri subclavia dextra
Arteri carotis comunis dextra
Arteri subclavia sinistra
Sinus coronaries : tempat muara dari vena-vena jantung
Vena cordis magna
Vena cordis parva
Vena cordis media
Vena cordis obliq

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Gambar 2. Aspek Anterior (Kiri) dan Posterior (Kanan) Sirkulasi Coronaria

Anatomi Mikroskopik
1. Arteri
Darah diangkut dari jantung ke kapiler dalam jaringan oleh arteri. Susunan dasar dinding
semua arteri serupa karena memiliki tiga lapis konsentris yaitu:
Tunica intima, lapis dalam, berupa tabung endotel terdiri atas sel-sel gepeng dengan
sumbu panjang teroriantasi memanjang.
Tunica media, lapis tengah, terutama terdiri atas sel-sel otot polos yang teroriantasi
melingkar. Tunica media merupakan lapisan yang paling tebal sehingga menentukan
karakter arteri.
Tunica adventitia, lapis luar, terdiri atas fibroblas dan serat kolagen terkait, yang sebagian
besar terorientasi memanjang. Tunica adventitia berangsur menyatu dengan jaringan ikat
longgar sekitar pembuluh. Antara tunica intima dan tunica media dibatasi oleh membrana
elastica interna (lamina elastica interna) yang terutama berkembang baik pada arteri
sedang. Sedangkan antara tunica media dan tunica adventitia dibatasi oleh membrana
elastica externa (lamina elastica externa) yang lebih tipis.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Gambar 3. Lapisan Pada Arteri

Dalam perjalanannya arteri bercabang-cabang dan ukurannya semakin kecil.
a. Arteri besar
Arteri besar contohnya yaitu arteri pulmoner dan aorta, brachiocephalica, arteri subclavia,
arteri carotis communis, dan iliaca communis. Arteri besar memiliki dinding dengan
banyak lapis elastin berfenestra (bertingkap) pada tunica medianya. Dindingnya tampak
kuning dalam keadaan segar akibat banyanya elastin. Pembuluh konduksi utama ini
direnggangkan selama jantung berkontraksi (sistol), dan penguncupan akibat kelenturan
dindingnya selama diastol berfungsi sebagai pompa tambahan untuk mempertahankan
aliran agar tetap meskipun jantung berhenti berdenyut sesaat. Dindingnya sangat kuat,
tetapi kalau dibandingkan dengan besarnya relatif lebih tipis dari arteri sedang.
Tunica intima
Pada orang dewasa tebalnya sekitar 127 mikron. Tunica intima ini terdiri atas endotel
yang berbentuk polygonal, dengan panjang 25-50 mm dan lebar 10-15 mm, sumbu
panjangnya terorientasi memanjang. Di bawah sel-sel endotel ini terdapat anyaman
serabut-serabut kolagen dengan sel-sel otot polos berbentuk kumparan. Lebih ke
dalam, terdapat banyak serabut-serabut elastis yang bercabang saling berhubungan.
Di antaranya terdapat beberapa serabut kolagen, fibroblas, dan berkas-berkas kecil
otot polos.
Tunica media
Terdiri atas banyak serabut elastin konsentris dengan fenestra yang berselang-seling
dengan lapis tipis terdiri atas sel-sel otot polos terorientasi melingkar, dan serat-serat
kolagen elastin dalam proteoglikan matriks ekstrasel. Ketebalannya sekitar 2-5m.
Karena banyaknya elastin dalam arteri besar, maka otot polos relatif sedikit pada
tunica media.
Tunica adventitia
Relatif tipis dan terdiri atas fibroblas, berkas memanjang serat kolagen, dan anyaman
longgar serat elastin halus.
Dinding arteri besar terlalu tebal sehingga memiliki microvaskulator sendiri yang disebut
vasa vasorum, untuk mendapat nutrisi dari lumen. Vasa vasorum tersebar di permukaan
pembuluh membentuk anyaman dalam tunica adventitia dari mana kapiler-kapiler
menerobos sampai ke dalam tunica media. Untuk lapisan dalam yang tidak tercakup oleh
kapiler tersebut, nutrisi diterima langsung secara difusi dari lumen. Akibat kondisikondisi tersebut maka dinding arteri lebih mudah mengalami degenerasi dibandingkan
jaringan lain dalam tubuh.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Gambar 4. Arteri Besar (terdapat Vasa Vasorum)

b. Arteri Sedang
Arteri sedang ini merupakan arteri yang paling banyak dari sistem arteri. Mencakup arteri
branchial, arteri femoral, arteri radial, dan arteri poplitea dan cabang-cabangnya. Ukuran
cabangnya sampai sekecil 0,5 mm. Bersifat kurang elastin dan lebih banyak otot
polosnya.
Tunica intima
Tunica intimanya lebih tipis daripada arteri besar namun sama susunannya.
Umumnya dikatakan endotel menempel langsung pada membrana elastica interna.
Pada percabangan arteri coronaria terdapat penebalan tunica intima yang disebut
musculo elastic cushion. Dalam tunica intima terdapat monosit yang dapat berubah
menjadi fibroblas atau makrofag.
Tunica media
Membrana elastica interna tampak berkelok-kelok karena kontraksinya otot-otot
polos di tunica media sebelum pembuatan sediaan. Terdiri atas lapisan otot polos
yang tersusun konsentris. Di sebelah luar terdapat membrana elastica eksterna yang
lebih tipis dari membrana elastica interna.
Tunica adventitia
Terkadang lebih tebal dari tunica media dan mengandung fibroblas, berkas-berkas
kolagen yang tersusun memanjang.
c. Arteri kecil
Arteri kecil atau arteriol merupakan segmen sirkulasi yang secara fisiologis penting
karena merupakan unsur utama tahanan perifer terhadap aliran yang mengatur tekanan
darah. Mempunyai diameter antara 200 mm sampai 40 mm.
Tunica intima
Terdiri atas endotel utuh yang menempel langsung pada membrana elastica interna
dan lapis subendotel ysng sangat tipis terdiri atas serat retikuler dan elastin.
Tunica media
Terdiri atas susunan sel-sel otot polos yang konsentris. Pada arteriol yang besar
kadang- kadang terdapat membrana elastica eksterna tipis.
Tunica adventitia
Merupakan lapisan yang sangat tipis. Tersusun dari serat kolagen dan sedikit
fibroblas. Pada pembuluh daerah peralihan antara arteriol dan kapiler disebut
metarteriol, otot polos tidak membentuk lapis utuh, namun sel-sel otot polos, yang
melingkari tabung endotel seluruhnya, terpisah satu dari lainnya.
2. Vena
Setelah melalui anyaman kapiler, darah akan menuju jantung melalui vena. Semakin
mendekati jantung, pembuluhnya akan semakin membesar. Dinding vena lebih tipis dan
kurang elastis dari pada arteri yang didampinginya sehingga pada sediaan selalu terdapat
kolaps atau memipih. Berdasarkan ukurannya, vena dibagi menjadi 3 macam, yaitu :
a. Vena besar
Golongan vena ini adalah : v. cava inferior, v. linealis, v. portae, v. messentrica superior,
v. Iliaca externa, v. Renalis, dan v. azygos.
Tunica Intima

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Seperti pembuluh darah lainnya, pada sebelah dalamnya dilapisi oleh sel-sel endotel.
Dalam tunica intima terdapat jaringan pengikat dengan serabut-serabut elastis. Di
bagian luar serabut-serabut elastis tersebut membentuk anyaman.
Tunica media
Biasanya sangat tipis, kadang tidak ada sama sekali. Kalau ada terdiri atas serabutserabut otot polos sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang.
Tunica adventitia
Merupakan jaringan utama dari dinding vena dan tebalnya beberapa kali lipat dari
tunica medianya. Terdiri atas berkas serabut-serabut otot polos yang memanjang
dengan anyaman serabut elastis. Selain itu juga mengandung jaringan pengikat
dengan serabut-serabut kolagen dan elastis yang memanjang.
b. Vena sedang
Pada umumnya vena ini berukuran 2 9 mm. Yang termasuk vena ini misalnya : v.
subcutanea, v. visceralis, dan sebagainya.
Tunica intima
Sangat tipis, kalau ada strukturnya sama dengan vena besar Dengan tunica media
dibatasi oleh anyaman serabut elastis.
Tunica media
Lebih tipis dibandingkan arteri yang didampinginya. Terdiri atas serabut otot polos
sirkuler yang dipisahkan oleh serabut kolagen yang memanjang dan beberapa
fibroblas.
Tunica adventitia
Lebih tebal dari tunica medianya dan merupakan jaringan pengikat longgar dengan
berkas-berkas serabut kolagen dan anyaman serabut elastis. Kadang terdapat serabut
otot polos yang longitudinal pada perbatasan dengan tunica medianya.
c. Venula
Beberapa kapiler yang bermuara dalam sebuah pembuluh dengan ukuran 15 20 mikron
yang disebut venula. Dindingnya terdiri atas selapis sel endotil yang diperkuat oleh
anyaman serabut retikuler dan fibroblas. Venula juga berperan dalam pertukaran zat.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Gambar 5. Berbagai Macam Pembuluh Darah

LI. 2 MM SYNDROMA KORONER AKUT
Pengertian Aterosklerosis
Bentuk ateriosklerosis yang umum; terjadi pembentukan deposit-deposit plak (ateroma)
kekuningan, mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofag di tunika intima dan
tunika media interna arteri besar dan sedang.
Etiologi dan Faktor resiko Aterosklerosis
a. Kolesterol serum tinggi
Pada penderita, pengendapan lemak yang disebut ateroma ditemukan dalam tunika
intima yang meluas ke tunika media.
Defek protein E apolipoprotein spesifik yang normalnya terlihat dalam ambilan
partikel apolipoprotein hati secara efisien merangsang pengeluaran kolesterol dari
makrofag pada lesi aterosklerosis dan pengaturan respon imun dan inflamasi. Pada
dinding arteri oksidasi kolesterol dan trigliserida menyebabkan pembentukkan
radikal bebas yang diketahui merusak endotel.
Pada individu dengan Dibetus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang
tinggi. Buruknya sirkulasi kesebagian organ menyebabkan hipoksia dan cedera
jaringan, kemudian menstimulasi reaksi inflamasi yang berperan menyebabkan
aterosklerosis.
b. Hipertensi
Pada hipertensi kronik ditemukan gaya renggang lapisan endotel arteri dan arteriol
yang merupakan fase awal cedera. Dengan robeknya lapisan endotel, dapat terjadi
kerusakan berulang sehingga terjadi inflamasi, penimbunan dan perlekatan sel darah

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

putih dan trombosit, serta pembentukkan bekuan. Trombus yang terbentuk dapat
terlepas dari arteri sehingga terjadi tromboemboli yang menyumbat di pembuluh
darah.
c. Infeksi
Infeksi secara langsung menhasilkan sel-sel radikal yang merusak, juga
mencetuskan inflamasi. Biasanya diakibatkan oleh Clamydia pneumoniae, yang
merupakan bakteri patogen pada sistem pernapasan.
d. Kadar hemosistein darah
Hemosistein adalah asam amino yang dibentuk oleh metabolisme metionin.
Hiperhemosisteinemia berkaitan dengan disfungsi endotel, dengan manifestasi klinis
penurunan avaibilitas derivat oksida-nitrat endotel, yang merupakan vasodilator
lokal. Homosistein meningkatkan oksidasi LDL. Defisiensi nutrisi seperti asam folat
dan vitamin B dihubungkat dengan peningkatan homosistein.
Patofisiologi Aterosklerosis
Teori pathogenesis yang mencakup konsep ini adalah hipotesis respon terhadap cedera,
dengan beberapa bentuk cedera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding
arteri dan menyebabkan timbulnya ateroma.

Gambar 1. Peranan LDL dalam Aterosklerosis

Kepentingan teori pathogenesis respons-terhadap-cedera adalah cedera endotel kronis
yang menyebabkan respons inflamasi kronis dinding arteri dan timbulnya aterosklerosis.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Berbagai kadar stress yang berkaitan dengan turbulensi sirkulasi normal dan
menguatnya hipertensi diyakini menyebabkan daerah fokal disfungsi endotel.
Hal penting mengenai endotel adalah :
1. Mengadung reseptor untuk LDL-C dan bekerja sebagai sawar dengan permeabilitas
yang sangat selektif
2. Memberikan permukaan nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi PGI2
(vasodilator kuat dan inhibitor agregasi trombosit), dan oleh sekresi plasminogen
3. Mensekresi oksida nitrat (vasodilator kuat)
4. Berinteraksi dengan trombosit, monosit, makrofag, limfosit T, dan sel-sel otot polos
melalui berbagai sitokin dan factor pertumbuhan.
Pada aterosklerosis, terjadi gangguan integritas lapisan media dan intima, sehingga
menyebabkan terbentuknya ateroma. Hipotesis respon terhadap cedera memperkirakan
bahwa langkah awal dalam aterogenesis adalah cedera yang kemudian menyebabkan
disfungsi endotel arteri dengan meningkatnya permeabilitas terhadap monosit dan lipid
darah.
Hiperkolesterolemia sendiri diyakini mengganggu fungsi endotel dengan meningkatkan
produksi radikal bebas oksigen. Apabila terjadi hiperlipidemia kronis, lipoprotein
tertimbun dalam lapisan intima di tempat meningkatnya permeabilitas endotel.
Pemajanan terhadap radikal bebas dalam sel endotel dinding arteri menyebabkan
terjadinya oksidasi LDL-C, yang berperan dan mempercepat timbulnya plak
ateromatosa. Hiperkolesterolemia memicu adhesi monosit, migrasi sel otot polos
subendotel, dan penimbunan lipid dalam makrofag dan sel-sel otot polos. Apabila
terpajan dengan LDL-C yang teroksidasi, makrofag menjadi sel busa, yang beragregasi
dalam lapisan intima, yang terlihat secara makroskopis sebagai bercak lemak. Akhirnya,
deposisi lipid dan jaringan ikat mengubah bercak lemak ini menjadi ateroma lemak
fibrosa matur. Rupture menyebabkan inti bagian dalam plak terpajan dengan LDL-C
yang teroksidasi dan meningkatnya perlekatan elemen sel, termasuk trombosit.
Akhirnya, deposisi lemak dan jaringan ikat mengubah plak fibrosa menjadi ateroma,
yang dapat mengalami perdarahan, ulserasi, kalsifikasi, atau thrombosis, dan
menyebabkan infark miokardium.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Gambar 2. Proses selular yang terjadi dalam hipotesis cedera aterosklerosis

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vaskular untuk

memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai
proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung
20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan
disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh
darahBanyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa
kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami
yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan
kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing
factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived
constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada
keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan
reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain
seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine
dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek
tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi
aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan
EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan
EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi
dengan cara berikut:
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
4. Embolisasi thrombus atau fragmen plak
5. Spasme arteria koronaria

Gambar 3. Arteri yang Menyempit

Iskemia

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang
mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium.Berkurangnya kadar oksigen mendorong
miokardium untuk mengubah metabolism aerob menjadi metabolism anaerob.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhirnya metabolism
anaerob (asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan
cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuaran kontraksi daerah miokardium yang
terserang berkurang.Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai
ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respons reflex kompensasi system
saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dan dapat mengurangi curah jantung
dengan berkurangnya volume sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat
sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan
meningkat; tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paruparu akan meningkat.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamik yang sering terjadi adalah peningkatan ringan
tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini
merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium.
Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin.
Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia
cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.
Iskemia miokard menyebabkan sel miokard mengubah metabolisme aerobik menjadi
metabolisme anaerobik, dengan penurunan progresif fungsi metabolisme, mekanik, dan
listrik. Angina pektoris adalah manifestasi klinis yang paling umum iskemia miokard.
Hal ini disebabkan oleh stimulasi kimia dan mekanik ujung saraf sensorik aferen pada
pembuluh koroner dan miokardium. Reseptor nyeri ini termasuk ke jalur saraf afferent,
yang membawa banyak saraf dari C7 hingga T4. Nyeri yang menyebar pada angina
pectoris diperkirakan timbul karena jalur saraf afferent ini juga membawa saraf nyeri
dari region lain (lengan, leher, dan pundak).
Penelitian menunjukkan bahwa adenosin merupakan mediator kimia utama dari nyeri
angina. Selama iskemia, ATP berdegradasi menjadi adenosin, dimana, setelah difusi ke
ekstraseluler, menyebabkan pelebaran arteriol dan nyeri angina. Adenosin menyebabkan
angina dengan cara menstimulasi resepotor nyeri A1 di ujung saraf afferent jantung.
Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang atau ke daerah
abdomen. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka
kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi
dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria
koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat
berdilatasi sebagai respon peningkatan ebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi
miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan

nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda.
Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.
Terdapat tiga jenis angina, yaitu :
1. Angina stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik
tangga.
2. Angina prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering
timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme
arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang
tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
3. Angina tak stabil
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai
peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis
koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan
ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami
infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri . Infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian
dalam miokardium.
Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi
koroner, misalnya, infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus
desendens anterior arteria koronaria sinistra.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak
memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24
jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzimenzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi
proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini,
dinding nekrotik realtif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut.
Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami
penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan
jelas. Secara fungsional Infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan
seperti pada iskemia:
1. Daya kontraksi menurun
2. Gerakan dinding abnormal
3. Perubahan daya kembang dinding ventrikel
4. Pengurangan volume sekuncup

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

5. Pengurangan fraksi ejeksi

6. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolic ventrikel
7. Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri
Komplikasi aterosklerosis tergantung pada lokasi penyumbatan pembuluh darah.
Sebagai contoh:
-

Penyakit arteri koroner. Jika aterosklerosis mempersempit arteri dekat di hati Anda,
Anda dapat mengembangkan penyakit arteri koroner, yang dapat menyebabkan
nyeri dada (angina) atau serangan jantung.
Penyakit arteri karotis. Jika aterosklerosis mempersempit arteri dekat dengan otak
Anda, Anda dapat mengembangkan penyakit arteri karotis, yang dapat
menyebabkan serangan transient ischemic (TIA) atau stroke.
Penyakit arteri perifer. Jika aterosklerosis menyempit arteri di lengan atau kaki,
Anda dapat mengembangkan masalah sirkulasi di lengan dan kaki disebut dengan
penyakit arteri perifer. Hal ini dapat membuat Anda kurang sensitif terhadap panas
dan dingin, meningkatkan risiko luka bakar atau radang dingin. Dalam kasus yang
jarang, sirkulasi yang buruk di lengan atau kaki dapat menyebabkan kematian
jaringan (gangren).
Aneurisma. Aterosklerosis juga dapat menyebabkan aneurisma, sebuah komplikasi
serius yang dapat terjadi di mana saja di tubuh Anda. Aneurisma adalah sebuah
tonjolan di dinding arteri Anda. Nyeri dan berdenyut di daerah aneurisma adalah
gejala yang umum. Jika aneurisma pecah, Anda mungkin menghadapi mengancam
kehidupan pendarahan internal. Meskipun ini biasanya acara, tiba-tiba bencana,
kebocoran lambat mungkin. Jika gumpalan darah dalam sebuah terhalau aneurisma,
hal itu dapat menghalangi arteri di beberapa titik yang jauh.

DEFINISI
Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi
klinis berupa nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom
koroner akut mencakup:
1. ST elevation myocard infarct (STEMI)
2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)
3. Unstable angina pectoris (UAP)
EPIDEMIOLOGI
Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan
masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Di belahan negara dunia,
penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu pada orang Amerika dewasa yang
mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori
penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring
dengan berubahnya pola hidup.
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World
Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit
jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam
keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan
penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka
kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada
wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada laki-laki dan
29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab
kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab
kematian dan kecacatan nomer satu di dunia.
Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja
mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang
menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja
penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer".
Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%.
Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir
angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK
adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian
akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita.
Beberapa hasil penelitian telah dilakukan terkait dengan penyakit jantung koroner dan factorfaktor yang berpengaruh. Salah satunya yaitu, penelitian tentang Pengembangan Model
Pengendalian Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner (PJK) pada Kelompok Pengambil
Keputusan (Lanjutan). Para pejabat pengambil keputusan di Indonesia adalah kelompok
masyarakat penting karena kelompok inilah otak dari baik tidaknya situasi dan kondisi
pembangunan. Namun, kelompok ini sering terpapar pada faktor risiko penyakit jantung koroner.
Untuk mendapatkan suatu model dalam menurunkan faktor risiko tersebut di atas telah dilakukan
suatu survei sehingga diperoleh data dasar mengenai keadaan (a). fisik(elektrokardiografik =
EKG dan tekanan darah); (b). antropometrik (tinggi dan berat badan); (c). pemeriksaan darah
terhadap kadar kolesterol, gula darah, asam urat; dan (d). paparan asap rokok. Dari hasil
penelitian tersebut diperoleh hasil bahwa faktor risiko terhadap terjadinya penyakit jantung
koroner yang paling mencolok ditunjukan oleh kadar kolesterol tinggi (70,4%) disusul oleh
kegemukan (28,6%); kadar asam urat tinggi (27,7%) dan EKG tidak normal (21,4%). Data
tentang kadar kolesterol darah tinggi, kegemukan, kadar asam urat darah tinggi dan EKG tidak
normal digunakan sebagai data dasar untuk membuat model menurunkan faktor risiko terhadap
terjadinya (Ganda Siburian, 2001).
ETIOLOGI
Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini
sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia
antara 10 sampai 20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40 sampai 50
tahun bercak perlemakan ini selanjutnya dapat berkembang menjadi plak aterosklerotik yang
dapat berkomplikasi membentuk trombus yang bermanifestasi klinis berupa infark miokardium
maupun angina (nyeri dada).
Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu : risiko mayor :
hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko minor
antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Faktor faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner.

Secara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnyaPJK yang
disebut sebagai faktor PJK. Faktor faktor timbulnya PJK ada yang tidak dapat dimodifikasi dan
dapat dimodifikasi.
Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain :
1. Usia
Meningkatnya usia akan menyebabkan meningkat pula penderita PJK pembuluh darah
mengalami perubahan progresif dan berlangsung lama dari lahir sampaimati. Tiap arteri
menghambat bentuk ketuanya sendiri. Arteri yang berubah palingdini mulai pada usia 20 tahun
adalah pembuluhcoroner. Arteri lain mulaibermodifikasi hanya setelah usia 40 tahun. terjadi
pada laki-laki umur 35-44 tahundan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan
hubungan antara umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat
denganbertambahnya umur.
2. Jenis Kelamin
Merupakan kenyataan bahwa wanita lebih sedikit mengalami serangan jantung dibandingkan
pria. Rata-rata kematian akibat serangan jantung pada wanita terjadi10 tahun lebih lama dari
pria. Secara umum faktor resiko lebih sedikitmenyebabkan kelainan jantung PJK .namun
ketahanan wanita berubah setelahmenopause. Hal ini diduga faktor hormonal seperti estrigen
melindungi wanita.
3. Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis.
4. Ras
Faktor faktor yang dapat dimodifikasi.
1. Hipertensi, Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard).
Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Serta tekanandarah yang tinggi dan
menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadapdinding pembuluh darah arteri
koronaria, sehingga memudahkan terjadinyaaterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini
menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan
pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.
2. Hiperkolesterolmia Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan
dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempitdan
proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran
darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran darah pada pembuluh derah
koroner yang fungsinya memberi 02 ke jantung menjadi berkurang. Kurangnya 02 akan
menyebabkan otot jantung menjadi lemah,sakit dada, serangan jantung bahkan kematian.
3. Merokok, Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsanganoleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO. Katekolamin juga dapat
menambah reaksi trombosis dan juga menyebabkan kerusakan dindingarteri, sedangkan
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. Di samping itu
rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin
banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun.
4. Kegemukan, Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

5. Diabetes Melitus, Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisipenyakit pembuluh darah. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi
peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yangabnormal
dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.
PATOFISIOLOGI
SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner (PJK), salah
satu akibat dari proses aterotrombosis selain strok iskemik serta peripheral arterial disease
(PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat kompleks
dan multifaktor serta saling terkait.
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis merupakan proses
pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa bahan seperti makrofag yang
mengandung foam cells, lipid ekstraselular masif dan plak fibrosa yang mengandung sel otot
polos dan kolagen. Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses
inflamasi atau infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan
endotel, pembentukan sel busa dan fatty streaks, pembentukan fibrous cups dan lesi lebih lanjut,
dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil. Banyak sekali penelitian yang
membuktikan bahwa inflamasi memegang peranan penting dalam proses terjadinya
aterosklerosis. Pada penyakit jantung koroner, inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak
hingga terjadinya ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan
trombosis pada SKA.
Perjalanan proses aterosklerosis (inisiasi, progresi, dan komplikasi pada plak aterosklerotik),
secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah
terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah,
dan lambat-laun pada usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada
pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan atau penyumbatan pembuluh darah.
Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik,
yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul
berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat
stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan
kematian adalah proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil atau progresif yang dikenal juga
dengan SKA.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Gambar 1. Ilustrasi perjalanan proses aterosklerosis pada plak aterosklerosis

Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di
dalam pembuluh darah atau kavitas jantung.Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis arterial
(trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih
banyak platelet, dan trombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena
dan mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet.Komponen-komponen
yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah
sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
Patogenesis terkini SKA menjelaskan bahwa SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi
trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang rentan
mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau
rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak
stabil dengan karakteristik inti lipid besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak penuh dengan
aktivitas sel-sel inflamasi seperti limfosit T dan lain sebagainya. Tebalnya plak yang dapat
dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner
tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko
terjadinya ruptur pada plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat
penyempitan) tetapi oleh kerentanan plak.

Gambar 2. Perbandingan karakteristik plak yang stabil dan tidak stabil

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding arteri koroner)
mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan faktor jaringan) ke dalam aliran
darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus
atau proses trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau
subtotal. Oklusi koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang
relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai menimbulkan

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

kematian jaringan. Trombus biasanya transien atau labil dan menyebabkan oklusi sementara
yang berlangsung antara 1020 menit. Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat
diatasi oleh kolateral atau lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka
akan timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard).
Trombus yang terjadi dapat lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi
menetap dan tidak dikompensasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami
nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat
stabil dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang
berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.
Trombosis pada pembuluh koroner terutama disebabkan oleh pecahnya plak aterosklerotik yang
rentan akibat fibrous caps yang tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous
caps bukan merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat aktivitasaktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan matriks ekstraselular
akibat aktivitas matrix metalloproteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan
aktivitas sitokin inflamasi.
Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses inflamasi memegang peran
yang sangat menentukan dalam proses patogenesis SKA, dimana kerentanan plak sangat
ditentukan oleh proses inflamasi. Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat
bersifat sistemik. Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan
inflamasi terdapat peningkatan konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator plasminogen di
dalam sirkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme pada pembuluh darah karena
terganggunya aliran darah.
Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada patogenesis SKA.
Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi endotel ringan dekat lesi atau sebagai
respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular
dengan mengeluarkan faktor relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium
Derived Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, serta faktor kontraksi seperti endotelin-1,
tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih dominan dari
pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi platelet dependent
vasoconstriction yang diperantarai oleh serotonin dan tromboksan A2, serta thrombin dependent
vasoconstriction yang diduga akibat interaksi langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos
pembuluh darah.
Infark miokard
Infark miokard terbagi atas miokard infark dengan elevasi ST (STEMI) dan miokard infark tanpa
elevasi ST (NSTEMI).
Miokard infark dengan elevasi ST (STEMI)
Umumnya terjadi karena aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak arterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi secara cepat pada
lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetus oleh beberapa faktor yang akan dijelaskan di
bawah.Pada sebagian besar, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur,ruptur atau
ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,sehingga trombus mural

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran
patologis klasik terdiri darifibrin rich red trombus.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,seretonisn)
memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan
A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu aktivitasi trombosit memicu perubahan
konfirmasi reseptor glikoprotein Iib/IIIa sehingga mempunyai afenitas tinggi terhadap asam
amino pada protein adhesi yang larut(integrin) seperti faktor von Willenbrand (vWF) dan
fibrinogen dimana keduanya merupakan molekul yang dapat mengikat platelet, mengahasilkan
ikatan silangdan agregasi platelet.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada
sel endotel yangrusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protombin
menjaditrombin, yang mengakibatkan mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner
yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiriagregat trombosit dan
fibrin.Pada keadaan yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang
disebabkan emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme arterikoroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.
Miokard infark Tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Angina pektoris tidak stabil (unstable angina = UA) dan NSTEMI merupakan suatu
kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaannya tidak berbeda. Diagnosa NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis UA menunjukkan bukti addanya nekrosis berupa peningkatan enzim enzim
jantung.
Angina pectoris
Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga mengakibatkan
iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum diketahui, kemungkinan tonus
alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame
pembuluh koroner juga disebut peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri
dada terutama waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi
paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu serangan
didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada penderita ini oleh karena
dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat
melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.
Stable Angina Pectoris
Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis
menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul
bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa
tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

KLASIFIKASI
Berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah:
a. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu
istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
b. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu
istirahat.
c. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.
Secara Klinis:
a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam,
hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.
b. Kelas B : Primer.
c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina
(penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin
intravena.
MANIFESTASI KLINIS
a. Angina (nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium
Lokasi
: subternal, retrosternal, dan precordial
Sifat nyeri
: rasa sakit seperti di tekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Penjalaran
: biasanya ke lengan kiri, bisa juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung, perut, dan juga kebawah lengan.
b. Dispnea (kesulitan bernafas) akibat meningkatnya usaha bernafas yang terjadi akibat
kongesti pembuluh darah paru ,ortopnea (kesulitan bernafas pada posisi berbaring),
dispnea nocturna paroksimal yaitu dispnea yang terjadi sewaktu tidur, terjadi akibat
kegagalan ventrikel kiri dan akan pulih dengan duduk di sisi tempat tidur.
c. Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri) terjadi karena perubahan kecepetan,
keteraturan, atau kekuatan kontraksi jantung.
d. Edema perifer (penimbunan cairan dalam ruang interstitial) jelas terlihat pada
daerah yang menggantung akibat pengaruh gravitasi dan didahului oleh
bertambahnya berat badan.
e. Sinkop (kehilangan kesadaran) sesaat akibat aliran darah otak yang tidak adekuat.
f. Kelelahan dan kelemahan, sering kali akibat curah jantung yang rendah dan perfusi
aliran darah perifer yang berkurang.
Angina
Tanda dan gejalanya meliputi :
a. Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau
prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.
b. Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional,
terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

MI (myocardial infarction)
a. Tanda dan gejalanya meliputi :
b. Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang
sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit
(biasanya lebih dari 15 menit)
c. Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di
punggung diantara tulang belikat
d. Pusing dan kemudian pingsan
e. Berkeringat
f. Mual
g. Sesak napas
h. Keresahan
DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN FISIK
Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan,
yakni:
a. Sakit dada
b.Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q
patologik
c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama
CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai
normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid,
gula darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk stratifikasi setelah infark
miokard) Angiografi koroner.
PEMERIKSAAN ANGIOGRAFI
Angiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung,
mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang
menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi
aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.
TUJUAN ANGIOGRAFI
1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak
(contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau
penyumbatan)
2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan
darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)
3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk
mencek kondisi pembuluh tersebut.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

DIAGNOSIS BANDING
1. Angina pektoris tak stabil : infark miokard akut
2. Infark miokard abut : diseksi aorta, perikarditis abut, emboliparu abut, penyakit
dinding dada, Syndrome Tietze,gangguan gastrointestinal seperti : hiatus hernia dan
refluksesofagitis, spasme atau ruptur esofagus, kolesistitis abut,tukak lambung, dan
pankreatitis akut.
PENATALAKSANAAN
A. Antiangina
1. Nitrat Organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah
larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.
Mekanisme kerja
Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan
nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan
guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan
defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non
endohelium dependent.
Efek kardiovaskular
Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi
sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi
pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus. Venous pooling ini akan mengurangi alur
balik darah ke jantung sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan menurun.
Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah
sistolik dan diastolik menurun (after load). Penurunan tekanan darah ini dapat memicu
terjadinya angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya refleks takikardia.
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran
koroner total, tetapi dengan redistribusi aliran darah ke jantung. Selain itu, nitrat organik
menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah epikardial, sehingga tidak
terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena
terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator).
Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi,
menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir
(after load) berkurang.
Farmakokinetik
Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat
ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak
menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi
lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral
sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat
sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.
Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat organik oral. Contohnya ialah
isosorbid mononitrat dan isosorbid dinitrat. Isosorbid mononitrat ini kurang mengalami
metabolisme lintas pertama di hati sehingga efek terapeutiknya lebih lama.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal, contohnya ialah nitrogliserin.
Preparatnya berbentuk salep atau plester. Salep biasanya untuk mencegah angina yang timbul
pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga terapi perlu
dihentikan selama 8-12 jam.
Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan yang mudah menguap (volatile)
contohnya ialah amilnitrit. Cara inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan menghindarkan efek
metabolisme lintas pertama di hati.
Sediaan
- Oral
- Isosorbid dinitrat
= 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6 jam
- Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam
- Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6 8 jam
- Sublingual
- Nitrogliserin
= 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit
- Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit
- Transdermal
- Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam
-

Intravena
- Nitrogliserin = 5- 10 mg
Indikasi
Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif
Efek samping
Sakit kepala, flushing
Kontraindikasi
Pasien yang mendapat sildenafil
2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)
B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut
jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik.
Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan volume diastolik akhir sehingga kebutuhan
oksigen bertambah.
Efek farmakologik
Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang
menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi sedikit kurang efektif
dibandingkan b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina.
Indikasi
Angina, angina tak stabil, dan infark jantung
Efek samping
- Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi
brakikardia dan blok AV
- Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada
pasien dengan penyakit paru
- Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida
Kontraindikasi
- Hipotensi
- gagal jantung kongestif

Khairul Huda 1102013148

- Brakikardia simtomatik
- Blok AV derajat 2-3

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR
- eksaserbasi serangan asma
- DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca
- Menghambat kanal kalsium secara selektif:
Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),
benzotiazepin (diltiazem)
- Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium
Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)
Mekanisme kerja
Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi
relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan
nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal kalsium menyebabkan relaksasi otot
polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena.
Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan
pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:
a. Vasodilatasi koroner dan perifer
b. Penurunan kontraktilitas jantung
c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV
Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi
koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi
subendokard membaik.
Farmakokinetik
Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme
lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30 60 menit pemberian, kecuali pada
obat yang punya waktu paruh panjang, seperti amlopidin dan felopidin. Pemberian berulang
meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim metabolisme di hati menjadi jenuh.
Indikasi
Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi,
spasme serebral)
Efek samping
Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer
Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
Golongan nimopidin: kejang otot
Kontraindikasi
Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)
- Terapi kombinasi
a. Nitrat organik dan b-bloker
b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker
c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik
d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik
Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina
B. Antiagregasi trombosit
- Antitrombotik

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya

pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.
1. Aspirin
Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan prostasiklin
(PGI 2 ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase.
Dosis efektif aspirin adalah 80 320 mg/ hari.
Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal
maupun nonfatal.
Efek samping
Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau
antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi
dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko
perdarahan.
2. Dipridamol
Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel
pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat
siklase dan merupakan vasodilator. Dipridamol juga memperbesar efek antiagregasi
prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama heparin pada pasien dengan katup
jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai bersama aspirin pada pasien infark miokard akut
dan untuk mencegah stroke.
Efek samping
Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena
terjadinya fenomena coronary steal.
Metabolisme
Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 112 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.
3. Tiklopidin
Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak
mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari
Indikasi
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin
Efek samping
Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia
4. Klopidogrel
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan
leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk
pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif
dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.
5. b-bloker

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa

Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor
fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.
a. Absiksimab
Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi
trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti
dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
b. Integrilin
Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3 g/kgBB/menit
sampai 72 jam.
Indikasi
Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
C. Trombolitik
Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA).
Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30
menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila
umur trombus kurang dari 7 hari.
Indikasi
Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri
Efek samping
Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan
reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).
Terapi Bedah
Revaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup:
Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
o Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri.
Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada
bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding
arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif
sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri
mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.
Coronary artery bypass surgery
Melibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau
dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah
menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam,
tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan).
Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu,

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya
olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang sering terjadi adalah ruptur miokardial, gumpalan darah, aritmia (gangguan
irama jantung), gagal jantung atau syok atau pericarditis

PENCEGAHAN
a. Mengendalikan tekanan darah dan kadar gula darah. Hipertensi merupakan faktor
utama terjadinya penyakit jantung koroner dan stroke.
b. Berhenti merokok dan menghindari asap rokok.
c. Berolahraga secara teratur. Olahraga dapat membantu mengurangi bobot badan,
mengendalikan kadar kolesterol, dan menurunkan tekanan darah yang merupakan
faktor risiko lain terkena penyakit jantung.
d. Mengurangi berat badan jika Anda merasa gemuk. Dengan mengurangi berat badan,
berarti juga mengurangi beban kerja jantung.
e. Menurunkan kadar kolesterol LDL dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.
Caranya memperbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung lemak tak
jenuh. Kadar kolesterol harus selalu di bawah 200 mg%, LDL di bawah 150 mg%,
dan HDL di atas 50 mg%.
f. Mengurangi konsumsi makanan yang berlemak dan berkalori tinggi (daging merah
dengan lemaknya, daging ayam dan kulitnya, gorengan, gula, serta makanan manis)
untuk menjaga kadar gula, kolesterol, dan trigliserida. Selain itu, usahakan kadar
trigliserida kurang dari 200 mg%, kadar gula darah puasa 120 mg%, kadar gula
darah post prandial (2 jam setelah makan) tidak lebih 160 mg%.
g. Mengonsumsi makanan atau minuman yang mengandung antioksidan guna
mencegah kerusakan pembuluh darah akibat radikal bebas.
h. Mengonsumsi makanan yang banyak mengandung asam folat dan vitamin B guna
menurunkan kadar homosistein dalam darah.
i. Mengurangi stres.
j. Mengurangi minuman beralkohol. Alkohol dapat menaikkan tekanan darah,
memperlemah jantung, mengentalkan darah, dan menyebabkan kejang arteri
PROGNOSIS
Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.

Wilayah yang terkena oklusi

Sirkulasi kolateral
Durasi atau waktu oklusi
Oklusi total atau parsial
Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:

Khairul Huda 1102013148

1.
2.
3.
4.

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

Total mortalitas 15-30%
Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

LI 3 MM ELEKTROKARDIOGRAM (EKG)
DEFINISI
Alat ini merekam aktivitas listrik sel di dalam atrium dan ventrikel serta membentuk
gelombang dan kompleks yang spesifik. Aktivitas listrik tersebut didapat dengan
menggunakan elektroda di kulit yang dihubungkan dengan kabel ke mesing EKG. Jadi EKG
merupakan voltmeter yang merekam aktivitas listrik akibat depolarisasi sel otot jantung.

PEMBACAAN EKG
Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama depolarisasi dan repolarisasi ke
dalam jaringan sekitar jantung yang dihantarkan oleh cairan tubuh, sebagian kecil dapat
mencapai permukaan tubuh dan dapat direkam menggunakan elektroda perekam yaitu
elektrokardiogram. EKG normal memiliki 3 gelombang, yaitu :
- Gelombang P
: Mencerminkan depolarisasi atrium
- Gelombang QRS
: Mencerminkan depolarisasi ventrikel
- Gelombang T
: Mencerminkan repolarisasi ventrikel
Yang penting dalam EKG, yaitu :
a. Gelombang pertama yang terekam adalah gelombang P karena gelombang P terjadi
ketika impuls atau gelombang depolarisai menyebar keseluruh atrium.
b. Normalnya repolarisasi atrium terjadi bersamaan dengan depolarisasi ventrikel dan
ditandai oleh kompleks QRS
c. Gelombang P jauh lebih kecil dari QRS karena atrium memiliki masa otot yang jauh
lebih kecil dari ventrikel sehingga menghasilkan kelistrikan yang kecil juga.
d. EKG dapat tetap di garis basal bila,
- Sewaktu jeda atau penundaan di nodus AV. Jeda terjadi oleh interval waktu antara
akhir P dan awal QRS. Segmen ini dikenal sebagai segmen PR. Arus mengalir
melalui nodus AV, tetapi kekuatannya terlalu kecil untuk dinilai ekg.
- Ketika ventrikel terdepolarisasi sempurna dan sel-sel kontraktil mengalami fase datar
potensial aksi sebelum mengalami repolarisasi, diwakili ileh segmen ST. Bersesuaian
saat pengaktifan ventrikel selesai dan ventrikel sedang berkontraksi serta
mngosongkan isinya.
- Ketika otot jantung mengalami repolarisasi sempurna dan beristirahat dan ventrikel
kiri terisi, setelah gelombang T dan sebelum gelombang P sebelumnya. Periode ini
disebut dengan interval TP.

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Gambar 5, bentuk EKG normal

Lead EKG
Terdapat 2 jenis lead :
1. Lead bipolar : merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode
a. Lead I, merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan tangan kiri (LA)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan tangan kiri bermuatan (+)
b. Lead II, merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) dengan kaki kiri (LF)
yang mana tangan kanan bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
c. Lead III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) dengan kaki kiri (LF)
yang mana tangan kiri bermuatan (-) dan kaki kiri bermuatan (+)
2. Lead unipolar : merekam beda potensial lebih dari 2 elektode
Dibagi 2 : lead unipolar ekstremitas dan lead unipolar prekordial
Lead unipolar ekstremitas
a. Lead aVR : merekam beda potensial pada tangan kanan (RA) dengan tangan kiri dan
kaki kiri yang mana tangan kanan bermuatan (+)
b. Lead aVL : merekam beda potensial pada tangan kiri (LA) dengan tangan kanan dan
kaki kiri yang mana tangan kiri bermuatan (+)
c. Lead aVF : merekam beda potensial pada kaki kiri (LF) dengan tangan kanan dan
tangan kiri yang mana kaki kiri bermuatan (+)
d. Lead unipolar prekordial : merekam beda potensial lead di dada dengan ketiga lead
ekstremitas. Yaitu V1 s/d V6

EKG 12 Lead
Lead I, aVL, V5, V6 menunjukkan bagian lateral jantung
Lead II, III, aVF menunjukkan bagian inferior jantung
Lead V1 s/d V4 menunjukkan bagian anterior jantung
Lead aVR hanya sebagai petunjuk apakah pemasangan EKG sudah benar

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

Satu dari tiga komponen penting dalam diagnosis penyakit jantung koroner utamanya
sindrom koroner akut adalah EKG. Kombinasi riwayat penyakit yang khas dan peningkatan
kadar enzim jantung lebih dapat diandalkan daripada EKG dalam diagnosis infark miokard.
EKG memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar 80%.
1. Segmen ST dan Gelombang T pada Iskemia Miokard
Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG
dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi) tergantung beratnya
iskemia serta waktu pengambilan EKG. Spesifitas perubahan segmen ST pada iskemia
tergantung morfologinya. Diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5mm
(setengah kotak kecil) dibawah garis besline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari j point.
Pada treadmill test, positif iskemia jika terdapat depresi segmen ST sebesar 1mm.

Gambar 6. Variasi segmen ST (depresi) pada iskemia

2. Perubahan/Evolusi EKG pada Injure Miokard
Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara
elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan pada
EKG terdapat gambaran elevasi segmen ST pada sandapan yang berhadapan dengan
lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1mm pada sandapan ekstremitas
dan > 2mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang menghadap daerah
anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen ST, gelombang T dan kompleks QRS
pada injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

infark. Aneurisma ventrikel harus dipikirkan jika elevasi segmen ST menetap beberapa
bulan setelah infark miokard.

10

Gambar 10. Pola perubahan EKG pada IMA dengan ST elevasi (Emerg Med Clin N Am
2006; 24:53-89)
3. Perubahan EKG pada Infark Miokard Lama (OMI)
Infark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba menurun
sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai
respon stimulus listrik sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan
daerah yang nekrosis tersebut dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif
berupa gelombang Q patologis dengan syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik
dan dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang
sama.

Gambar 11. (A) EKG sandapan II normal dengan progresi normal vektor listrik (tanda panah)
dan kompleks QRS dimulai dengan gelombang Q septal yang kecil. (B) Perubahan EKG
sandapan II pada infark lama: arah arus meninggalkan daerah infark (tanda panah) dan
memperlihatkan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q patologis pada EKG

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

4. Konsep Resiprokal
Pada sandapan dengan arah berlawanan dari daerah injuri menunjukkan gambaran
depresi segmen ST dan disebut perubahan resiprokal (mirror image). Perubahan ini
dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark (75% dijumpai pada
infark inferior dan 30% pada infark anterior). Perubahan ini terjadi hanya sebentar diawal
infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark akut.

Gamb
\
5. Lokalisasi Infark Berdasarkan Lokasi Letak Perubahan EKG
Lokasi
Lead / Sandapan
Perubahan EKG
Anterior
V1-V4
ST elevasi, Gelombang Q
Anteroseptal
V1-V3
ST elevasi, Gelombang Q
Anterior Ekstensif
I, aVL, V1-6
ST elevasi, Gelombang Q
Posterior
V1-V2 (respirok)
ST depresi, Gelombang R tinggi
Lateral
I, avL, V5-V6
ST elevasi, Gelombang Q
Inferior
II, III, avF
ST elevasi, Gelombang Q
Ventrikel kanan
V4R-V5R
ST elevasi, Gelombang Q
Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG
Letak infark
EKG
A.Koronaria
Cab A.Koronaria
Anterior ektensif I, aVL, V1-6

Kiri, LAM

LAD, LCx

Anteroseptal

V 1-3

Kiri

LAD

Anterolateral

I, aVL, V4-6

Kiri

LCx

Inferior

II, III, aVF

80% kanan, 20% kiri

PDA

Posterior murni

V 1-2
Bervariasi kiri dan
LCx, PLA
(resiprok)
kanan
LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA =
posterior descending artery, PLA = posteriolateral artery
STEMI
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil
menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi

Khairul Huda 1102013148

SKENARIO 2 KARDIOVASKULAR

bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen
ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi
ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah
infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R
dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen
ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan
lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q
menggantikan infark miokard mural/transmural.
NSTEMI
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang
menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry;
adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk.
Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif
dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan
troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan
NSTEMI.
UAP
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP.
Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan
T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif
kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada
UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG
juga normal.

DAFTAR PUSTAKA :

Dharma,S.2009.Sistematika Intepretasi EKG.Jakarta:EGC

Raden, Inmar. 2012. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Yarsi
Gunawan, S.G. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. FKUI. Jakarta.
Sudoyo AW, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid II. Jakarta: Interna
Publishing.