Anda di halaman 1dari 6

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Perubahan perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin
meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada
semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem
muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya
beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout arthritis.
Gout akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah
menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak diternui pada usia 50-60.
Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat
serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg per 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkn
dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria
hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelurn mereka mencapai usia remaja.
Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan
serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga
menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin
didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional.
Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi
lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut,
pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut
biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan Akut akan berkurang
setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.
1.2 TUJUAN
Mahasiswa dapat memahami penyakit artritis gout
Mahasiswa dapat memahami definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis, faktor
risiko ataupun predisposisi, kriteria diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi dan
prognosis dari Artritis Gout

BAB II
TEORI

2.1

DEFINISI
Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturai asam urat didalam
cairan ekstraseluler. Pada artritis gout terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh
secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui
ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout
disebabkan kondisi cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi.

2.2

ETIOLOGI
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan
terhadap

pembentukan

kristal

monosium

urat

monohidrat.

Sehingga

dari

penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Kelainan ini


berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia
pada penyakit ini terjadi karena :
Pembentukan asam urat yang berlebihan.
Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang
berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan
sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis.
Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal

ginjal yang sehat.


Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal

kronik.
Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu
penting.
2.3

EPIDEMIOLOGI
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang
disampaikan oleh hipocrates bahwa gout jarang pada pria masa remaja sedangkan
pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi
gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi
gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi diantara pria african
american lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria kaukasian.

2.4

PATOGENESIS
Asam urat adalah produk sisa metabolisme purin. Pada keadaan normal terjadi
keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Sekitar dua pertiga (2/3) Jumlah yang,
diproduksi setiap hari diekskresikan melalui ginjal dan sisanya melalui feses.
Serum asam urat normal dipertahankan antara 3,4 7,0 mg/dl pada pria dan
2,4 6,0 pada wanita, pada level lebih dari 7,0 mg/dl akan terbentuk kristal
monosodium urat.
Faktor-faktor yang merupakan presipitasi pembentukan kristal dan deposit di
jaringan antara lain :

Penurunan PH cairan ekstraseluler


Penurunan protein plasma pengikat kristal-kristal urat
Trauma jaringan
Peningkatan kadar asam urat dari diet
Biasanya menyerang satu persendian, terjadi secara tak terduga, terjadi pada

malam hari yang dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alkohol dan pembelahan. Pada
level ini asam urat di dalam persendian menimbulkan respon inflamasi, selanjutnya
leukosit Poli Morfo Nuklear (PMN) menginfiltrasi persendian dan memfagosit kristalkristal urat yang menyebabkan kematian leukosit PMN, pengeluaran enzim-enzim
lisosom serta mediator-mediator inflamasi lainnya kedalam jaringan. Hal ini
menyebabkan sendi yang terserang terlihat kemerahan, panas, bengkak dan terasa
nyeri.
Sekitar

50%

serangan

gout

arthritis

akut

terjadi

pada

sendi

metatarsophalangeal tumit, sedangkan bagian tubuh lain yang juga mengalami


serangan; ankle, tumit, lutut, jari-jari tangan dan siku. Nyeri bertambah dalam
beberapa jam yang disertai keluhan demam serta peningkatan angka leukosit (white
blood cell) dan sedimen rate.Serangan akut gout ini dapat terjadi dalam beberapa hari
sampai beberapa minggu. Hampir 60% penderita mengalami serangan ulang setelah
satu tahun.
2.5 FAKTOR RISIKO
Umur: Risiko meningkat dengan bertambahnya usia.

Gender: Asam urat atau gout lebih umum menyerang laki-laki, mungkin karena

estrogen pada wanita memperlancar keluarnya asam urat di dalam urin.


Riwayat keluarga
Faktor diet: Lihat Diet untuk Asam Urat atau Artritis Gout.
Obesitas
Obat-obatan, termasuk diuretik, siklosporin, aspirin, dan niasin Penurunan
fungsi renal akibat penggunaan obat dalam waktu yang lama (diuretik) dapat

menyebabkan penurunan ekskresi asam urat dari ginjal


Stres, trauma, atau pembedahan dapat meningkatkan risiko serangan mendadak.

2.6 MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif kristal urat.
Stadium atritis gout akut
Pada stadium ini terjadi sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Pasien tidur tanpa gejala apa-apa dan pada saat bangun pagi terasa sakit yang
hebat dan mungkin sampai tidak dpat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler
dengan keluhan berupa nyeri, bengkal terasa hangat, merah dengan gejala sistemik
berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi tersering pada MTP-1.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain seperti pergelangan
tangan/kaki, lutut dan siku.
Stadium interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali
pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa
penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat
timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan
biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik pada stadium interkritikal akan
berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentuka tofi.
Stadium artritis gout menahun
Artritis gout menahun biassanya disertai tofi yang banyak dan poliartikuler. Tofi
ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, terkadang dapat timbul infeksi
sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olekranon,
tendon achilles dan jari tangan. Pada stadium ini terkadang disertai batu saluran
kemih sampai penyakit ginjal menahun.
2.7 KRITERIA DIAGNOSIS

Ditemukan 6 dari 12 kriteria dibawah ini :


o Inflamasi maksimum pada hari pertama
o Serangan artritis akut lebih dari 1 kali
o Artritis monoartrikular
o Sendi yg berwarna kemerahan
o Pembengkakan dan sakit pada MTP-1
o Serangan MTP unilateral
o Serangan pada sendi tarsal unilateral
o Adanya topus
o Hiperurisemia
o Radiologis : pembengkakan sendi asimetris
o Radiologis ; kista subkortikal tanpa erosi
o Kultur cairan sendi negatif
Pemeriksaan laboratorium : kadar asam urat , leukositosis ringan, LED sedikit
meningkat
Pemeriksaan radiologis : pada artritis gout akut tidak spesifik. Pada gout kronik
terdapat inflamasi asimetri, artritis erosif kadang disertai nodul jaringan lunak
2.8 PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
Istirahat
Diet rendah purin
Medikamentosa
Kolkisin dosis oral 3-4 kali perhari, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis

maksimal 6 mg.
OAINS jenis oains yang sering dipakai adalah indometasin dengan
dosis 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkat 75-100 mg/hari

sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri dan peradangan berkurang


Allupurinol merupakan inhibitor xantinoksidase, dosis 1x300 mg/hari
Probenesid urikosurik. Dosis awal 0,5 mg perhari, lalu ditingkatkan

sampai 1-3 mg/hari dalam dosis terbagi 2-3 kali/hari


Kortikostreoid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak

efektif atau merupakan kontaindikasi. Dosis tunggal ACTH IM 40-60 unit


2.9 KOMPLIKASI
Tofus
Deformitas sendi
Nefrolitiasis dapat terjadi sebelum atau sesudah serangan pertama gout
Nefropati gout gagal ginjal
hipertensi
2.10 PROGNOSIS
Dengan terapi serangan akut berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu,
semakin muda mulai serangan, semakin cenderung bersifat progresif
Artropati jarang terjadi bila onset serangan diatas 50 btahun
Bergantung pada penyakit penyertanya

Anda mungkin juga menyukai