MENINGITIS BAKTERIAL

Infeksi-infeksi system saraf pusat dapat dibagi kedalam dua kategori yang luas: primer yang
meliputi meningen (meningitis) dan yang menyerang parenkim (encephalitis).2 Meningen
adalah membran yang menutupi otak dan medula spinalis. Membran terdiri dari tiga lapisan:
dura (lapisan luar yang kuat), arachnoid (lapisan tengah yang menyerupai jaring) dan ruang
subarachnoid (lapisan lembut, lapisan dalam fibrous yang mengandung pembuluh darah yang
memberi makan otak dan medula spinalis).1,2

Anatomi
Infeksiinfeksi system sarafpusat dapatdibagikedalamdua kategoriyangluas: primeryangmeliputi
meningen(meningitis)danyangmenyerangparenkim(encephalitis).2
Meningenadalahmembranyangmenutupiotakdanmedulaspinalis.Membranterdiridaritigalapisan:
dura(lapisanluaryangkuat),arachnoid(lapisantengahyangmenyerupaijaring)danruangsubarachnoid
(lapisanlembut,lapisandalamfibrousyangmengandungpembuluhdarahyangmemberimakanotakdan
medulaspinalis).1,2
Meningitis secara anatomi dibagi kedalam inflamasi dura, kadangkadang merujuk sebagai
pachymeningitis, dimana ini jarang terjadi, serta leptomeningitis, yang paling sering terjadi dan
didefinisikansebagaiinflamasijaringanaraknoiddanruangsubaraknoid.1
Berdasarkanpadatemuanpusyangberlebihan,pachymeningitispalingseringterjadidariinfeksibakterial
(biasanyaakibatorganismstaphilokokusdanstreptokokkus)yangterletakdalamdura.Sumbersumber
organism sering menyebabkan kerusakan tengkorak (misalnya fraktur tengkorak), infeksi dari sinus
paranasal,atauosteomyelitiskranial.2
Penyebabpalingseringdariinflamasimeningealadalahiritasiyangdisebabkanolehinfeksibakteriatau
virus.Organismeyangbisanyamasukmeningenteruskedalamsirkulasidarahdaribagianlaintubuh.
Kebanyakankasusmeningitisbakterialterletakpadadorsumatasdariotak;akantetapi,padakondisi
kondisi tertentu, meningitis dapat terjadi pada basis otak, seperti penyakit fungi dan tuberculosis
(TB).1,2,3
Tergantung pada berat ringannya meningitis bakterial, proses inflamasi bakterial meningitis, proses
inflamasibisatetapterjadipadaruangsubarachnoid.Padabentukyangkurangberat,barierpialtidak
dipenetrasi,danparenkimdasarnyatetapintak.Akantetapi,padabentukyanglebihberatdarimeningitis
bakterial,barierpialmengalamikerusakan,danparenkimdasarnyadiinvasiolehprosesinflamasi.Dengan
demikian,meningitisbakterialdapatmemicupenyebarankortikal,khususnyabilatidakditangani.2
Meningitisadalahsyndromaklinikyangdikarakteristikolehinflamasimeningen.Secaraklinik,kondisi
medis ini memunculkan manifestasi gejalagejala meningeal seperti; sakit kepala, nuchal rigidity,
photophobiadanpeningkatanleukositdalamcairanserebrospinal(pleositosis).Tergantungpadadurasi
gejalagejala,meningitisdapatdiklasifikasikansebagaiakutataukronik.Meningitisakutmenunjukkan
evolusidarigejalagejalaantarabeberapajamsampaihari,sedangkanmeningitiskronikmemilikionset
dan durasi dalam minggu sampai bulan. Durasi gejalagejala dari meningitis kronik dikarakteristik
sekurangnya4minggu.1,2,4,6
Terdapatsejumlahpenyebabinfeksidannoninfeksidarimeningitis.Contohyangpalingseringadalah
penggunaanobatobatan,misalnyaobatantiinflamasinonstreroid,antibiotik;dancarsinomatosis.1,4,5
Meningitisdapatjugadiklasifikasikansesuaidenganetiologinya.Meningitisbakterialakutmenunjukkan
penyebab bakteri syndrome ini. Meningitis bakterial dikarakteristik oleh onset akut gejalagejala
meningealdanneutrophilicpleocytosis.Syndromadinamaitergantungpadapenyebabbakterialspesifik,
misalnya,Streptococcuspneumoniaemeningitis,meningococcalmeningitis,atauHaemophilusinfluenzae
meningitis.Penyebabfungidanparasitdarimeningitisjugadiberinamasesuaidenganagentpenyebabnya,
seperticryptococcalmeningitis,Histoplasmameningitis,danamebicmeningoencephalitis.1,4,5,6

Patofisiologi
Adajalurutamadimanaagentinfeksi(bakteri,virus,fungi,parasit)dapatmencapaisystemsarafpusat
(CNS)danmenyebabkanpenyakitmeningeal.Awalnya,agentinfeksiberkolonisasiataumembentuksuatu
fokal infeksi pada tuan rumah. Kolonisasi ini bisa berbentuk infeksi pada kulit, infeksi telinga, gigi,
nasopharynx,traktusrespiratorius, traktus gastrointestinalatautraktusurinarius.Kebanyakanpathogen
meningealditransmisikanmelewatiruterespiratorik1,3,4
Dari area kolonisasi ini, organism menembus submucosa melawan pertahanan tuan rumah (misalnya,
barierfisik,imunitaslokal,fagosit/makrofag)danmencapaiakseskesystemsarafpusatmelalui(1)invasi
kedalam sirkulasi darah (bakteremia, viremia, fungemia, dan parasitemia) dan selanjutnya secara
hematogenousdilepaskankesystemsarafpusat,dimanainimerupakanmodeyangpenyebaranyangpaling
sering untuk kebanyakan agent (misalnya, meningokokkus,cryptococcal, syphilitic,danpneumococcal
meningitis);(2)kerusakanneuronal(misalnya,nervusolfactorydanperipheral)denganagentpenyebab
misalnya,Naegleriafowleri,Gnathostomaspinigerum;atau(3)kontaklangsung(misalnya,sinusitis,otitis
media,congenitalmalformations,trauma,inokulasilangsungselamamanipulasiintrakranial).1,5,6
Sekaliberadadidalamsystemsarafpusat,agentagentinfeksiiniakandapatbertahanhidupolehkarena
pertahanantuanrumah(misalnya,immunoglobulin,neutrophil,komponenkomplement)terbatasdalam
kompartemen tubuh ini. Adanya agent dan replikasi yang dilakukan tidak terkontrol dan mendorong
terjadinyasuatucascadeinflamasimeningeal.1,2,3,5
Kuncipatofisiologidarimeningitistermasukperanpentingdaricytokines(mis,tumornecrosisfactor
alpha [TNFalpha], interleukin [IL]1), chemokines (IL8), dan molekul proinflamasi lain dalam
pathogenesispleocytosisdankerusakanneuronalselamabakterialmeningitis.Peningkatankonsentrasi
TNFalpha, IL1, IL6, dan IL8 dalam cairan serebrospinal adalah temuan khas pasien meningitis
bakterial.2,5
Portdeentry:kebanyakanmasukmelewatiruterespiratoriksehinggamenyebabkaninfeksipadatraktus
respiratorik.Rutegastrointestinalatautraktusurinariusjugamenjadiruteinfeksi.Selanjutnyaterjadifokal
infeksi.Darifokalinfeksiakanmenembussubmukosadanmencapaisusunansarafpusatmelalui:invasi
kedalamsirkulasidarah,darisarafyangrusakmisalnyanervusolfactoriusdanperifer.Portdeentryyang
lainadalah kontak langsungdarifokal infeksisinusitis, otitis media, ataudarimalformasi congenital,
trauma,inokulasilangsungsaatoperasikepala.1,2,5
Frekuensi
AmerikaSerikat.Insidenmeningitisbervariasisesuaidenganagentetiologispesifik.
Meningitisbakterialmasihmerupakanpenyebabsignifikanmorbiditasdanmortalitasdiseluruhdunia.
AngkaserangandiAmerikaSerikatpertahundilaporkan0.64kasusper100,000populasi.Sebelumnya,3
kasus yang paling pathogen dengan kasus mencapai 80 %, yaitu H influenzae type B (HIB), N
meningitidis,danSpneumoniae.Lebihdariduadecadelalu,epidemologitelahmengalamiperubahan
secarasubstansialolehkarenaberbagaiperkembangan.2,3,6
Internasional.Insidenmeningitisdiperkirakanlebihtinggipadanegarayangsedangberkembangoleh
karenakurangnyaaksespelayananpencegahansepertivaksinasi.Angkainsdien10kalilipatlebihtinggi
terjadidinegarasedangberkembang.2,3,6
Menurutdatadariberbagaisumber,angkapenderitameningoenscephalitisdiIndonesiamencapai1840%
denganangkakecacatan4050%.Meningitisbacterialmasihmerupakanpenyebabsignifikanmorbiditas
danmortalitasdiseluruhdunia.

Mortalitasdanmorbiditas
Mortalitasmeningitisbervariastergantungagentspesifik.
Angka mortalitas untuk meningitis virus (tanpa encephalitis) kurang dari 1 %. Pada pasien dengan
defisiensiimunitashumoral(misalnya,agammaglobulinemia),enterovirusmeningitisdapatmemberikan
hasilyangfatal.
Meningitis bakterial umumnya fatal sebelum era antimicrobial. Dengan adanya terapi antimicrobial,
keseluruhan angka mortalitas meningitis bakterial menurun tapi masih masih mengkuatirkan. Laju
mortalitas diperkirakan 25%. Diantara penyebab yang sering dari acute bakterial meningitis, angka
mortalitas tertinggi ditemukan pada pneumococcus. Angka mortalitas yang dilaporkan untuk tiaptiap
organismspesifikadalah1926%untukSpneumoniaemeningitis,36%untukHinfluenzaemeningitis,3
13%untukNmeningitidismeningitis,dan1529%untukLmonocytogenesmeningitis.1,3,5
Rasdanjeniskelamin
Semuarastanpaterkecualidapatterkena.DiAmerikaSerikat,kulithitampriadilaporkan3.3kasusper
100,000populasidibandingkandengan2.6wanitaper100,000populasi.Angkaseranganuntukmeningitis
bakterial dilaporkan 3.3 kasus pria per 100,000 populasi sedangkan wanita 2.6 kasus per 100,000
populasi.2,4

GejaladanTanda
Gejala
Presentasi klasik dari meningitis termasuk demam, sakit kepala, kekakuan pada leher,
photophobia,nausea,vomiting,dantandatandadisfungsiserebral(mis,lethargy,confusion,coma).
Terdapattriad:demam,kekakuanpadaleher,danperubahanstatusmentalditemukanpada2/3
pasien.Akantetapinilaiprediktifnegatifgejalagejalainitinggi(misalnya,jikademam,kekakuanleher,
atauperubahanstatusmentaltidakada,akanmengeliminasidiagnosismeningitispada99100%kasus).
Presentasiklasikdarimeningitisakutadalahonsetgejalayangterjadiantarajamsampaibeberapa
hari,dibandingkandenganmeningitiskronissampaiminggu.
Presentasiyangtidakkhasdapatdiobservasipadakelompoktertentu.
Orangtua,khususnyabagimerekadenganadanyakomorbiditas(mis,diabetes,renaldan
liverdisease),bisamuncullethargitanpagejalameningeal.
Pasienpasien dengan neutropenia dapat muncul dengan gejala iritasi meningeal
tersembunyi.
Hostdenganimmunocompromised,termasukresipientransplantorgandanjaringanserta
pasiendenganHIVdanAIDS,dapatmenunjukkanpresentasiyangtidakkhas.
Tanda
Tandatandadisfungsiserebralseringterjadimisalnya,confusion,irritability,delirium,dankoma.
Inibiasanyabersamaandengandemamdanphotophobia.
Tandatandairitasimeningealditemukanhanyapadakirakira50%pasienmeningitisbakterial,
danbilahalinitidakadatidakmenyingkirkanmeningitis.
Palsysarafcranialdapatditemukan,terjadiakibatpeningkatantekananintrakranialatauadanya
eksudatyangmembungkusnerveroots.
Tandaneurologikfokaldapatterbentukakibatiskemiayangberasaldariinflamasivasculardan
thrombosis.
Kejangdapatterjadipadakirakira30%pasien.
Papilledemadantandatandapeningkatanintrakraniallaindapatmuncul.3,4,5,6

Etiologi
Meningitisbakterialakut
PenggunaanvaksinHIByangluassecaradramatikalmerubahepidemiologybakterial
meningitisdalamdekadeterakhir(tabel1).Meningitisyangpalingseringkenapadaseluruh

kelompokumur,Hinfluenzaemeningitissecaradramatikalmengalamipenurunandari48%
sampai 7% dari seluruh kasus. AngkaN meningitidismasih konstan pada 1425%, dan
organisme pada beberapa kasus terjadi antara umur 218 tahun.S pneumoniaemenjadi
penyebabpalingseringpadaseluruhkelompokumur(tabel1).1,3

Resikodan/ataufaktorpredisposisi
Umur04minggu

Bateripathogen

Sagalactiae(groupBstreptococci)
EcoliK1
Lmonocytogenes
Umur412minggu
Sagalactiae
Ecoli
Hinfluenzae
Spneumoniae
Nmeningitidis
Umur3bulansampai18tahun
Nmeningitidis
Spneumoniae
Hinfluenzae
Umur1850tahun
Spneumoniae
Nmeningitidis
Hinfluenzae
Umur>50tahun
Spneumoniae
Nmeningitidis
Lmonocytogenes
Aerobicgramnegativebacilli
Immunocompromisedstate
Spneumoniae
Nmeningitidis
Lmonocytogenes
Aerobicgramnegativebacilli
Intrakranialmanipulation,includingneurosurgery Staphylococcusaureus
Coagulasenegativestaphylococci
Aerobicgramnegativebacilli,including
Pseudomonasaeruginosa
Basilarskullfracture
Spneumoniae
Hinfluenzae
GroupAstreptococci
CSFshunts
Coagulasenegativestaphylococci
Saureus
Aerobicgramnegativebacilli
Propionibacteriumacnes

Meningitiskronik

MeningitiskronisadalahkumpulangejaladantandairitasimeningealdenganCSFpleocytosis
yangmenetapuntuklebihdari4minggu.Agentagentyangbertanggungjawabterhadapmeningitiskronis
padatabel3.2,4
Tabel3.BakteriPenyebabmeningitiskronis

Category
Bakteri

Agent
Mtuberculosis
Bburgdorferi
Tpallidum
Brucellaspecies
Francisellatularensis
Nocardiaspecies
Actinomycesspecies

Penanganan
Penangananprehospital1,5

Evaluasidanpenangananpasienshockatauhipotensidenganinfusekristaloidsampai
terjadieuvolemik.
Penanganankejangsesuaiprotokol
Proteksijalannafaspasienyangmengalamipenurunankesadaran.
Untukpasiensadardengankondisistabildengantandavitalnormal,berikanoksigen,
aksesintravenadankirimcepatkebagianemergensy.
Penanganangawatdarurat1,2,5

Meningitis akut: sesuai keadaan pasien, pemeriksaan cairan serebrospinal dalam

mengindentifikasimeningitisakutuntukidentifikasiorganismspesifikdankerentanan.
Meningitissubakut:padapasienini,pemeriksaancairancerebrospinalmerupakan
langkahpentinguntukmendokumentasikanadaatautidaknyainfeksisarafpusatdantipe
organismepenyebabinfeksi.Pemberianantibiotikauntukmemperlambatreplikasiinfeksi.
Kondisipasiendanperawatanbagiandaruratselanjutnyadenganobservasi812jam,
kemudian periksa ulang cairan cerebrospinal (segera dilakukan bila kondisi pasien
memburuk).Jikaterjadiperubahangranulositosisawalterhadapmononuclearpredominance,
glukosacairancerebrospinal,danpasienterlihatbaik,infeksipasienmungkinnonbakterial.
Padapasienakut,lakukanlumbalpunksidanberikandosispertamaantibioticdengan
atautanpasteroidantara30menit.
LakukanCTscanbilaterjadidefisitneurologis.
Penanganankomplikasisistemikmeningitisbacterialakut:hipotensidan/ataushock,
hipoksemia,hiponatremia,aritmiajantungdaniskemia,cardiovaskulerdisease(CVD),dan
eksaserbasipenyakitkronik.

Perhatikantandahidrosephalusdanpeningkatantekananintrakranial.
Tanganidemamdannyeri,kontrolketegangandanbatuk,hindarikejang,dan
hindarihipotensisistemik.
Sebaliknyapadapasienstabil,penanganancukupdenganelevasikepaladan
monitoringstatusneurologik.
Beberapa center menganjurkan penggunaan dieresis awal (misalnya,
furosemide20mgIV,mannitol1g/kgIV),untukmemproteksivolumesirkulasi.
Hiperventilasipadapasienyangdiintubasi,dengansasaranPaCO 22530mm
Hg, dapat menurunkan tekanan intracranial dengan singkat; hiperventilasi dengan
PaCO2<25mmHgdapatmenurunkancerebralblodflowyangtidaksebandingdanmemicu
iskemiasystemsarafpusat.
Pertimbangan pemasangan monitor ICP pada pasien koma atau mereka
dengantandapeningkatantekananintracranial.
Denganpeningkatantekananintrakranial,ambilcairanserebrospinalsampai
tekanan menurun 50 % dan pertahankan pada tekanan kurang dari 300 mm air, hanya
dilakukanpadakasuskasustertentu.2,5
Pencegahankejang:lorazepam0.1mg/kgIVdanIVloaddenganphenytoin15mg/kg
atauphenobarbital510mg/kg.
Kontroversiseputarpemberiandexamethasone,yangdiberikandenganatausebelum
antibiotika.2
Dexamethasonedapatmengganggucytokinemediatedneurotoxiceffectsdari
bacteriolysis.Efekmaksimumpadaharipertamapenggunaanantibiotik.
Metaanalysis10tahunpadapercobaanklinik,dexamethasonemenurunkan
morbiditas, khususnya insiden dan severeitas darineurosensory hearing loss, untuk
meningitisH influenzaedan diduga keuntungan yang diperoleh untuk meningitisS
pneumoniaesebandingpadapemakaiananakanak.Tidakadastudiyangadekuatpadaorang
dewasmengenaipenggunaandexametazone,meskipunsecarapatofisiologimungkinsama.
Metaanalysis menduga bahwa batas terapi dexamethasone sampai 2 hari, diduga sudah
optimal.StuditerbarudariEropaterus mendukungpenggunaandexametasonedinegara
negara yang sedang berkembang (bila dibandingkan dengan negara maju), barangkali
berhubungandenganinsidenrelatifmeningitisTB.
Secara teori, efek antiinflamasi menurunkan permeabilitasbloodbrain
barrierdanmenghalangipenetrasiantibiotikkedalamcairanserebrospinal.
Menurunkan level vankomisin dalam cairan cerebrospinal telah
dikonfirmasipadahewanyangditanganidengansteroid,padamanusiabelumdilakukan.
Beberapa center percaya bahwa seluruh antibiotika mencapai
konsentrasi inhibisi minimal dalam cairan serebrospinal tanpa mempertimbangkan
penggunaanstreroid.
Dexamethasonetidakmenggangguvankomisinsecaraklinik.
Di negara yang sedang berkembang, penggunaan gliserol oral
(dexamethasone) telah dipelajari sebagai terapi adjunctive untuk penanganan meningitis
bacterialpadaanakanak.Dalamstudi yangterbatas,penggunaannyaterlihatmenurunkan
insidenneurologicsequelaedenganefeksampingyangkecil.2

Terapiantibiotikaidealnyadidasarkanpadaidentifikasiorganismedenganpewarnaan

gram.

Neonatiumur1bulan,mikroorganismeyangsering,streptokokus groupB
atauD,Enterobacteriaceae(mis,Ecoli),danLmonocytogenes.
Penanganan primer adalah kombinasi ampicillin (umur 07 hari: 50
mg/kgIVq8h;umur830hari:50100mg/kgIVq6h)pluscefotaxime50mg/kgIVq6h
(sampai12g/d).
Penanganan alternatif ampicillin (umur 07hari: 50mg/kg IV q8h;
umur830hari:50100mg/kgIVq6h)plusgentamicin(umur07hari:2.5mg/kgIVatauIM
q12h;umur830hari:2.5mg/kgIVatauIMq8h).
Beberapacentermerekomendasikanpenambahanacyclovir10mg/kg
IVq8huntukherpessimplexencephalitis.2,5
Padabayi(13bulan).
Penangananprimeradalahcefotaxime(50mg/kgIVq6h,sampai12
g/d)atauceftriaxone(dosisawal:75mg/kg,50mg/kgq12hsampai4g/day)plusampicillin
(50100mg/kgIVq6h).
Penangananalternativeadalahchloramphenicol(25mg/kgPOatauIV
q12h)plusgentamicin(2.5mg/kgIVatauIMq8h).
Jika yang adacephalosporinresistant S pneumoniae(DRSP), >2%,
tambahanvancomycin(15mg/kgIVq8h).Sangatperludexamethasone(0.4mg/kgIVq12h
untuk2hariatau0.15mg/kgIVq6huntuk4hari)mulai1520menitsebelumdosisawal
antibiotik.
Padabayiyanglebihtuaatauanakanak(3bulan7tahun),mikroorganisme
yangseringadalahSpneumoniae,Nmeningitidis,danHinfluenzae.
Penangananprimer,cefotaxime(50mg/kgIVq6hsampai12g/hari)
atauceftriaxone(dosisawal:75mg/kg,kemudian50mg/kgq12hsampai4g/hari).Jika
DRSP >2%, tambah vancomycin (15 mg/kg IV q8h). Negaranegara dengan prevalensi
DRSPrendah,pertimbangkanpenicillinG(250,000U/kg/dIM/IVdalam34dosisterbagi).
BilapenyebabDRSP,penicillinG.
Penanganan alternatif (atau jika alergi penisilin berat) adalah
chloramphenicol(25mg/kgPO/IVq12h)plusvancomycin(15mg/kgIVq8h).
Pertimbangkandexamethasone(0.4mg/kgIVq12hdalam2hariatau
0.15mg/kgIVq6huntuk4hari)mulai1520menitsebelumdosispertamaantibiotika.1,2,5
Umur 750 tahun, mikroorganisme yang seringS pneumoniae, N
meningitidis,danLmonocytogenes.
Area DRSP (drug resistant S pneumonia) >2%, cefotaxime (dosis
pediatri:50mg/kgIVq6hsampai12g/d;dewasa:2gIVq4h)atauceftriaxone(pediatri:
initialdose:75mg/kg,kemudian50mg/kgq12hsampai4g/hari;dosisdewasa:2gIVq12h)
plusvancomycin(pediatri:15mg/kgIVq8h;dewasa:7501000mgIVq12hatau1015
mg/kgIVq12h).Beberapcentermenambahkanrifampin(pediatrik:20mg/kg/dIV;dewasa:
600mgPOqd).JikaspesiesListeriaspecies,tambahkanampicillin(50mg/kgIVq6h).
Alternatif (atau jika alergi penisilin) yaitu chloramphenicol (12.5
mg/kgIVq6h:tidakbactericidal)atauclindamycin(dosispediatri:40mg/kg/hariIVdalam
34dosis;dewasa:900mgIVq8h:aktifinvitrotapitidakadadataklinik)ataumeropenem

(pediatri:2040mg/kgIVq8h;dewasa:1gIVq8h:aktifinvitrotapisedikitdataklinik;
hindariimipenem).
AreaprevalensiDRSPrendah,gunakancefotaxime(dosispediatri:50
mg/kgIVq6hsampai12g/d;dewasa:2gIVq4h)atauceftriaxone(pediatri:75mg/kgdosis
initialkemudian50mg/kgq12hsampai4g/d;dewasa:2gIVq12h)plusampicillin(50
mg/kgIVq6h).
Penanganan alternatif (atau jika alergi penicilin) adalah
chloramphenicol (12.5 mg/kg IV q6h) plus trimethoprim/sulfamethoxazole (TMP/SMX;
TMP5mg/kgIVq6h)ataumeropenem(pediatri:2040mg/kgIVq8h;dewasa:1gIVq8h).
Data terbatas pada penggunaan dexamethasone pada orang dewasa.
Pemberiandosispertamadexamethasone(0.4mg/kgq12hIVselama2hariatau0.15mg/kg
q6huntuk4hari)1520menitsebelumdosispertamaantibiotika.2,5
Lebih dari 50 tahun atau dewasa dengan penyakit keterbatasan atau
alkoholisme, mikroorganisme seringS pneumoniae,coliforms,H influenzae,
Listeriaspecies,Pseudomonasaeruginosa,danNmeningitidis.
Penanganan primer dengan prevalensi DRSP >2% apakah dengan
cefotaxime(2gIVq4h)atauceftriaxone(2gIVq12h)plusvancomycin(7501000mgIV
q12hatau1015mg/kgIVq12h).JikapewarnaangramCSFmemperlihatkanbasilgram
negative, gunakan ceftazidime (2 g IV g8h). Pada area prevalensi DRSP, gunakan
cefotaxime(2gIVq4h)atauceftriaxone(2gIVq12h)plusampicillin(50mg/kgIVq6h).
Pilihan penanganan lain termasuk meropenem, TMP/SMX, dan
doxycycline.
Dataterbatasuuntukpenggunaandeksametason,dinegaraberkembang
biladidugaSpneumoniaedanuntukdugaanTBataufungi.Dosisawaldexamethasone(0.4
mg/kgq12hIVuntuk2hariatau0.15mg/kgq6huntuk4hari)1520menitsebelumdosis
antibiotikpertama.1,2,5
Pasien trauma trauma atau neurosurgery microorganismS
pneumoniae,Staphylococcusaureus,coliforms,danPaeruginosa.
Penangananprimer vancomycin(1gIVq12h)plusceftazidime(2g
IVq8h).
Alternatifmeropenem(1gIVq8h).
ProfilaksispasiendengandugaanNmeningitidis
Rifampin(pediatri:anak<1mo5mg/kgq12h;anak >1mo10mg/kg
q12h;dewasa:600mgPObid)for4doses
AlternatifCiprofloxacin(dewasa)500mgPOdosistunggalatauceftriaxone
(<15y:125mg;>15y:250mg)IMdosistunggal.2
Prognosis2
Pasienpasiendenganmeningitisvirusbiasanyaprognosisnyabaikuntukpemulihan
Prognosisburukpadapasiendenganumurekstrim(yaitu,<2tahun,>60tahun)dan
merekadengankomorbiditassignifikandanimunodefisiensi.
Pasien yang menunjukkan gangguan level kesadaran, meningkatkan resiko
perkembanganneurologicsequelaeataukematian.

Kejang selama episode meningitis juga menjadi faktor resiko mortalitas

atauneurologicsequelae.
Meningitisbacterialakutadalahkondisimedisdaruratdanketerlambatanmemulai
terapiantimikrobayangefektifmeningkatkanmorbiditasdanmortalitas.
Adanya peositas level rendah (<20 cells) pada pasien meningitis bacterial diduga
memberikanhasilburuk.
Meningitis yangdisebabkanolehSpneumoniae, L monocytogenes,danbasil gram
negatif memiliki tingkat fatalitas lebih tinggi dibandingkan dengan meningitis yang
disebabkanoelhbakterilain.
Prognosismeningitisyangdisebabkanolehpathogenoportunistik,tergantungpada
pathogenoportunistik,jugatergantungpadafungsiimunyangmendasarituanrumah.

REFERENSI
1.Swartz,M.N.Meningitis:bakterial,viral,andother.Bakterialmeningitis.Goldman:cecil
medicine,23rded2007.Chapter437
2.Razonable RR. Meningitis.Mayo Clinic College of Medicine. Updated: Aug 26, 2009
availableathttp://emedicine.medscape.com/article/232915.
3.Tolan RW. Amebic meningoencephalitis. Saint Peters University hospital.update Jan 21,
2009.Availableat.http://emedicine.medscape.com/article/996227.
4.Lazoff M. meningitis.EditorinChief, Medical Computing Review. Update Feb 2, 2010.
Availableat.http://emedicine.medscape.com/article/784389.
5.IncesuL.Meningitis,Bakterial.OndokuzMayisUniversitySchoolofMedicine;Department
of Radiology,Ondokuz Mayis University Hospital, TurkeyUpdated: Mar 13, 2009.
Availableat.http://emedicine.medscape.com/article/341971.
6.GonzlezScarano. Central Nervous System Diseases Due to Slow Viruses and
Prions..DepartmentofNeurology,UniversityofPennsylvaniaSchoolofMedicine.Chapter
XVII.June2005.ACPMedicine,2007Edition.
7.NathA.,BergerJR.AcuteViralEncephalitis.Goldman:CecilMedicine,23 rded.Copyright
2007Sauders,animprintofElsevier.Chapter439.

8.Tidy C. Encephalitis and Meningoencephalitis. Update Oct. 30, 2010. Available

at.http://www.patient.co.uk
Diposkan 30th June 2011 oleh Andrew