Patogenesis Perkembangan Penyakit Periodontal

Penyakit periodontal merupakan salah satu penyakit yang sangat

meluas dalam kehidupan masyarakat, sehingga mereka menganggap penyakit
ini sebagai sesuatu yang tidak terhindari. Seperti karies gigi, penyakit
periodontal juga lambat perkembangannya dan apabila tidak dirawat dapat
menyebabkan kehilangan gigi. Namun, studi epidemiologi menunjukkan
bahwa penyakit ini dapat dicegah dengan pembersihan plak dengan sikat gigi
teratur serta menyingkirkan karang gigi apabila ada.1
Penyakit periodontal merupakan proses inflamasi progresif yang
menyebabkan hilangnya perlekatan periodontal secara bertahap dan pada
akhirnya dapat mengakibatkan hilangnya gigi pada pasien yang rentan.2 Dari
data National Health and Nutrition Examination Survey III (NHANES III)
tahun 1999-2004, Eke dan Barker memperkirakan bahwa prevalensi dari
penyakit periodontal sedang dan berat adalah kurang dari 1% pada kelompok
usia di bawah 35 tahun dan prevalensi meningkat pada kelompok usia tua.3
Pada kelompok usia 75 tahun dan seterusnya, diperkirakan bahwa prevalensi
di Amerika Serikat adalah sekitar 18% untuk periodontitis sedang dan 7%
untuk periodontitis berat.3

Ada dua tipe penyakit periodontal yang biasa dijumpai, yaitu

gingivitis dan periodontitis. Gingivitis merupakan suatu respon inflamasi
dari gingiva tanpa adanya kerusakan dari jaringan pendukung.4 Namun, pada
gingivitis, secara histologis sudah terjadi kehilangan kolagen pada jaringan
ikat. Oleh karena itu, gingivitis tergolong bentuk penyakit periodontal yang
ringan, dengan tanda klinis gingiva berwarna merah, membengkak dan

mudah berdarah saat di-probing. Sedangkan, periodontitis adalah penyakit

inflamasi yang melibatkan struktur jaringan periodontal dan mengakibatkan
kerusakan dari jaringan perlekatan dan terdapat perkembangan poket
periodontal.4
Penyakit periodontal selalu diawali dengan berkumpulnya plak pada
daerah tepi gingiva yang meluas hingga ke daerah subgingiva.5 Plak
merupakan sejumlah biofilm yang nantinya akan menimbulkan respon
inflamasi pada jaringan, lalu mengarah pada meningkatnya kebocoran cairan
dari pembuluh darah kecil (kapiler) dan berpindahnya sel-sel inflamasi akut
(neutrofil) dari pembuluh darah ke jaringan dan akhirnya sampai ke sulkus
gingiva. Pada tahap awal ini, epithelium sulkular mulai mengalami invaginasi
dan di sana akan tampak perubahan-perubahan seluler dan morfologi dari
jaringan ikat. Beberapa kolagen yang ada di jaringan ikat akan hilang dan sel
imun (limfosit) serta neutrofil akan mulai berkumpul pada daerah di bawah
epithelium sulkular. Pada tahap ini, lesi disebut sebagai gingivitis.
Selanjutnya, bila terjadi perubahan posisi dari junctional epithelium ataupun
dari tulang pendukung, tahap ini dapat disebut sebagai periodontitis.
Mayoritas penyakit periodontal disebabkan oleh mikroorganisme,
yaitu bakteri periodontopatik yang berada pada atau dibawah tepi gingiva.6
Pada gingiva sehat, bakteri terdiri atas gram positif. Proses mulai dari
keadaan yang relatif sehat hingga pada munculnya penyakit yang parah dapat
dijelaskan melalui mekanisme plak. Dalam 10-20 hari, bila pertumbuhan plak
tidak dihambat, tumpukan plak dapat berubah komposisinya, yaitu dari
kumpulan bakteri gram postif kokus dan filamen, menjadi kumpulan bakteri
gram negatif anaerob batang dan spirochetes.7 Plak dengan bakteri gram
positif biasanya dihubungkan dengan keadaan periodontal yang sehat,
sedangkan plak dengan bakteri gram negatif biasanya dihubungkan dengan
keadaan periodontal yang tidak sehat.7

Tahap-tahap Perkembangan Penyakit Periodontal

a. Gingivitis
Perubahan patologik pada gingivitis selalu berhubungan
dengan kehadiran mikroorganisme yang melekat pada gigi dan
mungkin di dalam atau dekat sulkus gingiva. Organisme ini mampu
mensintesis produk seperti kolagenase, hyaluronidase, protease,
kondroitin sulfatase, endotoksin yang dapat menyebabkan kerusakan
pada sel epithelial dan jaringan ikat, serta pada unsur intraseluler
seperti kolagen, substansi dasar, dan glikokaliks (lapisan sel).
Pelebaran jarak yang dihasilkan antara sel junctional epithelial selama
gingivitis awal memperbolehkan agen berbahaya yang berasal dari
bakteri atau bakteri itu sendiri untuk mendapatkan akses menuju
jaringan ikat.
Produk mikrobial akan mengaktifkan monosit/makrofag untuk
memproduksi substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2 (PGE2),
interferon (IFN), tumor nekrosis faktor (TNF), dan interleukin-1 (IL1).
Urutan kejadian yang secara klinis tampak sebagai gingivitis
diuraikan sebagai berikut :
- Gingivitis Tahap I : Initial Lesion8

Manifestasi awal dari inflamasi gingiva adalah

perubahan pembuluh darah yang terdiri dari kapiler yang
melebar dan peningkatan aliran darah. Perubahan inflamasi
awal ini terjadi dalam respon terhadap aktivasi mikrobial dari
leukosit yang ada dan berlanjut dengan stimulasi dari sel
endothelial. Secara klinis, manifestasi dari proses ini adalah
tahap awal dari gingivitis. Tanda-tandanya ialah terjadi sedikit
pendarahan saat di-probing, pembengkakan pada gingiva
dengan eritema (kemerahan) ringan dari jaringan, tampilan

stippling (seperti kulit jeruk) mulai menghilang, dan

peningkatan aliran cairan krevikular gingiva.7
Secara mikroskopik, beberapa tampilan klasik dari
inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat di bawah
epithelium junction. Perubahan pada morfologi pembuluh
darah akan terlihat (pelebaran kapiler atau venula) dan
munculnya neutrofil pada dinding pembuluh darah terjadi
dalam waktu 1 minggu dan terkadang lebih cepat, yaitu 2 hari,
bila plak telah terakumulasi sebelumnya. Leukosit, terutama
PMNs, akan meninggalkan kapiler dengan bermigrasi melalui
dinding kapiler menuju daerah yang terinflamasi (diapedesis,
emigrasi). PMNs dapat terlihat dalam jumlah yang meningkat
dalam jaringan ikat, epithelium junction, dan sulkus gingiva.
Cairan eksudasi dari sulkus gingiva dan protein ekstravaskular
juga muncul.
Akan tetapi, temuan ini tidaklah disertai dengan
manifestasi kerusakan jaringan yang jelas pada mikroskop
cahaya atau tingkat ultrastruktural, tidak menimbulkan
infiltrasi dan kemunculannya dianggap tidak mengindikasikan
perubahaan patologi.
Perubahan yang samar-samar juga dapat dideteksi pada
junctional epithelium dan jaringan ikat perivaskular pada
tahap awal ini. Sebagai contoh, matriks jaringan ikat
perivaskular akan berubah, dan di sana terdapat eksudasi dan
deposisi fibrin pada daerah yang terkena. Limfosit juga
nantinya akan mulai terakumulasi. Peningkatan migrasi dari
leukosit dan akumulasinya di dalam sulkus gingiva dapat
dihubungkan dengan aliran cairan gingiva ke dalam sulkus.
Karakter dan intensitas dari respon host menjelaskan
apakah initial lesion ini dapat disembuhkan dengan cepat,
yaitu dengan pemulihan menuju jaringan yang normal, atau
malah berlanjut ke lesi inflamasi kronis. Bila lesi berlanjut,
penyebaran dari makrofag dan sel limfoid akan tampak dalam
beberapa hari.

Gingivitis Tahap II : Early Lesion8

Early lesion merupakan kelanjutan dari initial lesion

dalam waktu 1 minggu setelah diawali dengan akumulasi plak.
Secara klinis, akan terlihat pembengkakan yang meluas
(edema) dengan meningkatnya kemerahan (eritema).7 Tanda
klinis seperti eritema ini disebabkan oleh proliferasi kapiler
dan peningkatan pembentukan lilitan kapiler (capillary loops)
diantara rete pegs. Pendarahan saat probing juga terjadi dan
tampilan stippling tidak terlihat lagi. Aliran cairan gingiva dan
sejumlah leukosit yang bertransmigrasi akan mencapai jumlah
maksimumnya antara 6-12 hari setelah awal dari timbulnya
gingivitis.
Pemeriksaan mikroskopik gingiva menunjukkan
infiltrasi leukosit pada jaringan ikat di bawah epithelium
junction yang terdiri dari limfosit (75%, mayoritas sel T),
tetapi juga terdiri dari beberapa neutrofil yang bermigrasi, dan
juga makrofag, sel plasma dan sel mast. Semua perubahan
yang terlihat pada initial lesion akan semakin nyata terlihat
pada tahap ini. Epitelium junction akan menjadi padat karena
infiltrasi neutrofil, begitu juga dengan sulkus gingiva, dan
epithelium junction akan mulai memperlihatkan
perkembangan dari rete pegs.
Kerusakan kolagen akan meningkat, 70% kolagen
dihancurkan di sekitar infiltrasi selular. Kelompok serat utama
yang terlibat akan tampak melingkar dan serat dentogingival
akan terkumpul. Perubahan morfologi pembuluh darah dan
pola sistem pembuluh darah juga akan terjadi.

PMNs yang meninggalkan pembuluh darah dalam

respon terhadap rangsang kemotaktik dari komponen plak
akan berjalan ke epithelium, melewati dasar lamina, dan dapat
ditemukan di epithelium, muncul di daerah poket. PMNs akan
mengarah pada bakteri dan memakan bakteri selama proses
fagositosis. PMNs melepaskan lisosomnya dalam
hubungannya dengan proses fagositosis bakteri. Fibroblas
akan menunjukkan perubahan sitotoksik dengan penurunan
kapasitas produksi kolagen.
-

Gingivitis Tahap III : Established Lesion8

Dari waktu ke waktu, established lesion akan

berkembang, yang ditandai dengan dominasi dari sel plasma
dan limfosit B dan mungkin berhubungan dengan
pembentukan poket gingiva kecil yang dibatasi dengan poket
epithelium. Sel B yang ditemukan dalam lesi ini didominasi
oleh imunoglobulin subklas G1 (IgG1) dan G3 (IgG3).
Pada gingivitis kronis yang terjadi 2 sampai 3 minggu
setelah awal akumulasi plak, pembuluh darah akan membesar
dan padat, aliran balik vena terganggu, dan aliran darah
menjadi lambat. Hal ini akan menimbulkan anoxemia gingiva
yang, yang tampak seperti rona kebiruan pada gingiva yang
memerah. Ekstravasasi eritrosit ke dalam jaringan ikat dan
pemecahan hemoglobin dalam pigmen komponen juga dapat
memperdalam warna inflamasi gingiva yang kronis.
Established lesion dapat digambarkan sebagai gingiva yang
mengalami inflamasi moderat hingga parah.
Pada bagian histologi, reaksi inflamasi kronis yang
intens diamati. Beberapa studi sitologi telah dilakukan pada
inflamasi gingiva kronis. Hal utama yang membedakan
established lesion adalah meningkatnya jumlah sel plasma,
yang menjadi tipe sel inflamasi terbesar. Sel plasma akan
menginvasi jaringan ikat tidak hanya langsung di bawah
junctional epithelium, tetapi juga jauh ke dalam jaringan ikat,
di sekitar pembuluh darah, dan di antara bundel serat kolagen.
Junctional epithelium menunjukkan ruang interselular yang
melebar diisi dengan debris selular granular, termasuk lisosom
yang berasal dari neutrofil, limfosit B, dan monosit. Lisosom
yang mengandung asam hidrolisis dapat merusak komponen
jaringan. Junctional epitelium akan mengembangkan rete pegs
atau ridges menonjol ke jaringan ikat, dan lamina basal akan
hancur di beberapa daerah. Dalam jaringan ikat, serat kolagen
akan dihancurkan di sekitar daerah infiltrasi utuh dan pecahan
sel plasma, neutrofil, limfosit B, monosit, dan sel mast.

Dominasi dari sel plasma dianggap sebagai

karakteristik utama dari established lesion. Namun, beberapa
penelitian pada eksperimental gingivitis telah gagal untuk
menunjukkan bahwa sel plasma mendominasi dalam jaringan
ikat yang terkena, termasuk pada satu studi berdurasi 6 bulan.
Peningkatan proporsi sel plasma adalah nyata pada gingivitis
yang bertahan lama, tetapi waktu untuk pengembangan klasik
lesi ini mungkin mencapai 6 bulan.
Tampaknya ada hubungan timbal balik antara jumlah
bundel kolagen utuh dan jumlah sel inflamasi. Aktivitas
kolagenolytik meningkat dalam jaringan inflamasi gingiva
meradang oleh enzim kolagenase. Kolagenase biasanya hadir
dalam jaringan gingiva dan diproduksi oleh beberapa bakteri
mulut dan PMN.
Studi histokimia enzim telah menunjukkan bahwa
inflamasi gingiva kronis mengalami peningkatan kadar asam
dan alkali fosfatase, -glukuronidase, -glukosidase, galaktosidase, esterase, aminopeptidase, dan sitokrom oxidase.
Tingkat mukopolisakarida netral akan mengalami penurunan,
mungkin sebagai akibat dari degradasi substansi dasar.
-

Gingivitis Tahap IV : Advanced Lesion8

Perpanjangan lesi ke dalam tulang alveolar dikenal
sebagai tahap yang ke empat yaitu advanced lesion atau fase
kerusakan periodontal.
Secara mikroskopis, terdapat fibrosis pada gingiva dan
manifestasi yang luas dari inflamasi dan kerusakan jaringan
imunopatologik. Secara umum pada tahap ini, sel plasma terus
mendominasi jaringan ikat, dan neutrofil terus mendominasi
epitel junctional dan celah gingiva. Kerusakan selanjutnya
pada bagian bawah kolagen hingga ke epithelium junction
akan terlihat, dengan fibrosis pada bagian yang kosong.
Karakteristik utama pada lesi ini adalah pelebaran lesi
hingga pada daerah ligamen periodontal dan tulang pendukung
gigi.7 Akibat yang ditimbulkan adalah kehilangan tulang yang

diperlihatkan dengan hilangnya perlekatan dan terbentuknya

poket. Mediator inflamasi yang diidentifikasi memiliki peran
signifikan dalam resorpsi tulang alveolar adalah Il-1 beta, Il-6,
Tumor Necrosis Factor-alpha (TNFalfa), dan prostaglandin
E2. Setiap sel yang terlibat dalam respon imun mampu
mensekresi molekul tersebut. Selain itu, setiap mediator
tersebut terbukti akan meningkat pada kejadian periodontitis
dibandingkan dengan kejadian gingivitis ataupun pada
jaringan sehat.
b. Periodontitis
Gingivitis akan berkembang menjadi periodontitis hanya pada
individu yang rentan. Gingivitis tahap IV merupakan tahapan awal dari
periodontitis, sebab pada tahap ini telah terjadi kerusakan pada jaringan
periodontal dan tulang pendukung, serta telah terjadi pembentukan poket.
Poket periodontal, yang didefinisikan sebagai pendalaman patologis pada
sulkus gingiva, merupakan salah satu ciri klinis yang paling penting dari
penyakit periodontal. Pendalaman sulkus gingiva dapat terjadi oleh
pergerakan koronal margin gingiva, perpindahan apikal perlekatan gingiva,
atau kombinasi dari dua proses tersebut. Pocket dapat diklasifikasikan
sebagai berikut:8
Pocket gingiva (pseudopocket). Jenis poket ini dibentuk oleh gingiva yang
membesar tanpa kerusakan jaringan periodontal dasar. Sulkus semakin dalam
karena meningkatnya sebagian besar gingiva.
Poket periodontal. Jenis poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan
periodontal pendukung. Poket dalam yang progresif akan mengarah ke
penghancuran jaringan periodontal pendukung dan mengendurnya gigi,
hingga pelepasan gigi. Ada dua jenis poket periodontal, yaitu:
Suprabony (supracrestal atau supraalveolar); bagian bawah poket didasari
oleh koronal tulang alveolar.
Infrabony (infrabony, subcrestal, atau intraalveolar); bagian bawah poket
adalah bagian apikal ke tingkat tulang alveolar yang berdekatan. Pada tipe
kedua ini, dinding poket lateral terletak di antara permukaan gigi dan tulang
alveolar.

Poket dapat melibatkan satu, dua, atau lebih permukaan gigi dan
memiliki kedalaman yang berbeda dan jenis pada permukaan yang berbeda
dari gigi yang sama dan mendekati permukaan ruang interdental yang sama .
Poket juga bisa berbentuk spiral (yaitu, berasal pada satu permukaan gigi dan
memutar sekitar gigi untuk melibatkan satu atau lebih permukaan tambahan).
Jenis poket ini yang paling umum di daerah furkasi.
Tanda-tanda klinis yang menunjukkan adanya poket periodontal ialah
tepi gingiva menebal dan berwarna merah kebiruan, zona vertikal dari tepi
gingiva ke mukosa alveolar berwarna merah kebiruan, perdarahan gingiva
dan nanah, mobilitas gigi, pembentukan diastema, dan gejala seperti nyeri
lokal atau sakit yang "jauh di dalam tulang.
Ciri-ciri klinis :
1. Dinding gingiva pada pocket menunjukkan berbagai tingkat warna merah
kebiruan, dalam keadaan normal, halus, permukaan mengkilap, dan terdapat
lubang pada penekanan.
2. Dinding gingiva berwarna pink tegas.
3. Pendarahan ditimbulkan oleh probing yang perlahan di dinding jaringan lunak
dari poket.
4. Ketika dieksplorasi dengan probe, bagian dalam dari pocket umumnya
menyakitkan.
5. Dalam banyak kasus, nanah dapat dinyatakan dengan menerapkan tekanan
digital.
Ciri-ciri histopatologis :
1. Perubahan warna ini disebabkan oleh peredaran darah stagnasi, dalam keadaan
normal, dengan penghancuran serat gingiva dan jaringan sekitarnya, halus,
permukaan mengkilap, dengan atrofi epitel dan edema, dan ada lubang pada
penekanan, dengan edema dan degenerasi.
2. Dalam kasus tersebut, perubahan fibrotik mendominasi atas eksudasi dan
degenerasi, terutama dalam kaitannya dengan permukaan luar dinding poket.

Namun, meskipun penampilan luar terlihat sehat, dinding bagian dalam poket
selalu menunjukkan degenerasi dan sering ulserasi.
3. Kemudahan perdarahan dihasilkan dari peningkatan vaskularisasi, penipisan dan
degenerasi epitel, dan kedekatan dari pembuluh darah yang membesar ke
permukaan bagian dalam.
4. Nyeri pada rangsangan taktil disebabkan oleh ulserasi aspek dalam dinding
poket.
5. Nanah terdapat di poket dengan peradangan supuratif dinding bagian dalam.
PATOGENESIS8
Lesi awal dalam pengembangan periodontitis adalah peradangan
gingiva dalam menanggapi tantangan bakteri. Perubahan yang terlibat dalam
transisi dari sulkus gingiva normal ke poket periodontal yang patologis
berhubungan dengan proporsi yang berbeda dari sel-sel bakteri dalam plak
gigi. Namun, mikrobiota penyebab penyakit tidak dapat digunakan sebagai
prediktor perlekatan atau pengeroposan tulang karena kehadiran mereka saja
tidak cukup untuk memulai penyakit.
Pembentukan poket dimulai sebagai perubahan inflamasi pada
jaringan ikat dinding sulkus gingiva. sel dan cairan eksudat pada inflamasi
menyebabkan degenerasi jaringan ikat di sekitarnya, termasuk serat gingiva.
Pada apikal ke epitel junctional, serat kolagen dirusak, dan daerah menjadi
ditempati oleh sel-sel inflamasi dan edema.
Dua mekanisme yang dianggap terkait dengan kehilangan kolagen:
(1) kolagenase dan enzim lain yang disekresikan oleh berbagai sel dalam
jaringan sehat dan meradang, seperti fibroblas, leukosit PMN (PMN), dan
makrofag, menjadi ekstraseluler dan menghancurkan kolagen; enzim ini yang
mendegradasi kolagen dan matriks makromolekul lainnya menjadi peptida
kecil yang disebut matriks metalloproteinases dan (2) fibroblas phagocytize
serat kolagen memperluas proses sitoplasma ke antarmuka ligamensementum dan menurunkan fibril kolagen dan fibril dari matriks sementum.
Sebagai akibat dari hilangnya kolagen, sel-sel apikal epitel junctional
berproliferasi di sepanjang akar, memperpanjang proyeksi hingga ketebalan
dua atau tiga sel. Bagian koronal epitel junctional lepas dari akar sejak bagian
apikal bermigrasi. Sebagai akibat dari inflamasi, PMN menyerang ujung

koronal epitel junctional dalam jumlah besar. PMN tidak bergabung satu
sama lain atau ke sel epitel yang tersisa oleh desmosom. Ketika volume
relatif PMN mencapai sekitar 60% atau lebih dari epitel junctional, jaringan
kehilangan kekompakan dan lepas dari permukaan gigi. Dengan demikian
dasar sulkus bergeser ke apikal, dan epitel sulcular menempati bagian dari
lapisan sulcular (poket). Awal pendalaman saku telah digambarkan terjadi
antara epitel junctional dan gigi atau oleh pembelahan intraepithelial dalam
junctional epithelium.
Migrasi epitel junctional sepanjang akar membutuhkan sel-sel epitel
yang sehat. Degenerasi atau nekrosis epitel junctional malah akan merusak
daripada mempercepat pembentukan poket. Perubahan degeneratif terlihat
pada epitel junctional di dasar kantong periodontal yang biasanya kurang
parah dibandingkan epitel dinding saku lateralis. Karena migrasi epitel
junctional membutuhkan sel yang sehat, adalah wajar untuk mengasumsikan
bahwa perubahan degeneratif yang dilihat di daerah ini terjadi setelah epitel
junctional mencapai posisinya pada sementum.
Tingkat infiltrasi leukosit pada epitel junctional tidak tergantung pada
volume jaringan ikat yang meradang, sehingga proses ini dapat terjadi pada
gingiva dengan sedikit tanda-tanda peradangan klinis. Dengan berlanjutnya
inflamasi, gingiva akan meningkat dalam jumlah besar, dan puncak tepi
gingiva meluas ke koronal. Junctional epitelium terus bermigrasi sepanjang
akar dan terpisah dengan akar. Epitel dinding lateral poket akan berproliferasi
membentuk bulat, meluas ke dalam jaringan ikat yang meradang. Leukosit
dan edema dari jaringan ikat yang meradang menginfiltrasi lapisan epitel
poket, sehingga mengakibatkan berbagai tingkat degenerasi dan nekrosis.
Transformasi dari sulkus gingiva menjadi poket periodontal menciptakan
suatu daerah di mana pengangkatan plak menjadi mustahil.
Tahap-tahap periodontitis9 adalah sebagai berikut :
a. Mild Periodontitis

Periodontitis ringan adalah bentuk paling awal, dan itu terjadi

ketika plak mulai mengeras menjadi kalkulus (tartar) di ruang antara
gusi dan gigi. Bakteri dapat menyebar di bawah garis gusi dan
menyerang gusi dan jaringan tulang yang mendukung gigi. Destruksi
periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis ringan ketika
absorpsi tulang alveolar tidak lebih dari 1 hingga 2 mm dari daerah
cemento enamel junction atau telah terjadi hilangnya perlekatan klinis
atau terbentuk pocket yang kedalamannya tidak lebih dari 1 hingga 2
mm. Pada tahap ini, gusi akan menjadi lebih lunak, lebih mudah
berdarah terutama saat dilakukan probing, dan seringkali terjadi bone
loss tipe horizontal. Gambaran radiografisnya terdapat erosi tulang
marginal yang terlokalisir, puncak lamina dura menipis, hilangnya
batas tajam lamina dura gigi yang berdekatan, hilangnya sedikit
tulang (< 1/3).10
b. Moderate Periodontitis

Periodontitis ringan, jika tidak diobati, dapat berkembang

menjadi periodontitis moderat atau lanjutan. Infeksi dan peradangan
menyebabkan tubuh akan memecah serat dan tulang yang
mendukung gigi. Racun dari bakteri memasuki aliran darah dan
merangsang respon inflamasi kronis dengan hati dan sistem organ
lainnya. Sejak gusi dan tulang rahang yang mendasari dihancurkan,
gigi akan mulai melonggar dan mungkin akan lepas. Kerusakan
jaringan periodontal umumnya dianggap sebagai periodontitis yang
sedang ketika telah terbentuk pocket sedalam 3 hingga 4 mm. Jaringan
gingiva menjadi lebih merah dan bengkak, lebih mudah berdarah,
serta adanya kemungkinan terjadi bone loss tipe horizontal atau
vertikal. Rasio mahkota dan akar adalah 1:1 akibat hilangnya 1/3
tulang alveolar. Gambaran radiografisnya terdapat kehilangan tulang
horizontal yang mengarah pada hilangnya tulang puncak pada gigi,

kerusakan yang terlokalisasi terdiri dari kehilangan tulang vertikal dan

kehilang tulang kortikal bukal dan lingual.10
c. Advanced Periodontitis

Destruksi periodontal umumya dianggap sebagai periodontitis

yang berat / parah ketika telah terbentuk pocket sedalam 5 mm atau
lebih. Tahap ini juga ditandai dengan terjadinya bone loss tipe
horizontal dan vertikal. Rasio mahkota dan akar gigi adalah 2:1 atau
bahkan lebih karena hilangnya lebih dari 1/3 tulang alveolar. Secara
klinis, gigi dapat bergeser, dapat diungkit, dan bahkan lepas.
Gambaran radiografisnya terdapat kehilangan tulang horizontal
ataupun vertikal atau kombinasi kehilangan tulang horizontal dengan
kerusakan tulang vertikal yang terlokalisasi, tingkatan tulang adalah
1/3 apikal akar.10