Diagnosis angina pectoris

Angina pectoris dapat di diagnosis dengan beberapa cara yaitu:

1. Radiografi dada: pada pemeriksaan ini didapatkan gambaran kardiomegali
dengan

pasien

yang

memiliki

riwayat

infark

miokard,

ischemic

cardiomyopathy, pericardial effusion, atau acute pulmonary edema

2. Graded exercise stress testing: ini digunakan paling sering untuk
mengevaluasi dari nyeri dada dan dapat dilakukan sendiri yang dibantu
dengan Echocardiography atau Myocardial Perfusion Scintigraphy.
3. Coronary artery calcium (CAC) scoring: aplikasi dari metode ini adalah
Electron-beam CT (EBCT) dan Multidetector CD (MDCT).
Sumber:
Didapat dari: http://emedicine.medscape.com/article/150215-overview#showall.
Diakses pada 29 April 2015
Patofisiologi Aterosklerosis
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah. Halini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi
tersering aterosklerosis. Berbagai teori mengenai bagaimana lesi aterosklerosis terjadi
telah diajukan,tetapi tidak satu pun yang terbukti secara meyakinkan. Mekanisme
yang mungkin, adalah pembentukan thrombus pada permukaan plak; danpenimbunan
lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka febris lipid akan

terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri dan kapiler di sebelah distal plak
yang pecah. Struktur anatomi arteri koroner membuatnya rentan terhadap mekanisme
aterosklerosis. Arteri tersebut terpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung,
menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Lesi aterosklerosis diklasifikaiskan alas 3 tahap secara morfologik: bercak
perlemakan, plak fibrosa, dan lesi terkomplikasi. Sebelum terjadinya bercak
perlemakan sudah ada gel-gel busa. Bercak perlemakan sudah bisa ditemukan pada
usia 10 tahun dan meningkat kekerapannya pada usia 30 tahun. Flak fibrosa adalah
bentuk lesi yang khas

untuk aterosklerosis yang sudah berkembang. Lesi

terkomplikasi adalah plak fibrosa

yang sudah mengalami perubahan oleh

peningkatan nekrosis sel, perdarahan, deposit kalsium atau diquamasi permukaan

endotel diatasnya

dan pembentukan trombus.

Lesi

terkomplikasi dapat

mengakibatkan gangguan aliran di lumen pembuluh darah. Faktor yang bertanggung

jawab atas penumpukan lipid pada dinding pembuluh darah dan beberapa tiorial :
1. Adanya defek pada fungsi reseptor LDL di membran gel
2. Gangguan transpor lipoprotein transeluler (endositotoktik)
3. Gangguan degrasi oleh lisosom lipoprotein
4. Perubahan permeabilitas endotel
Tahap awal yang penting pada aterogenesis adalah adanya partikel LDL yang
ada dalam sirkulasi terjebak di dalam intima. LDL ini mengalami oksidasi atau
perubahan lain dan kemudian dipindahkan oleh reseptor "Scavenger" khusus pada
makrofag dan gel - gel mural yang lain. Tidak ada pengendalian umpan balik atas
pembentukan reseptor - reseptor ini, dan ester-ester kolesterol kemudian
berakumulasi didalam gel sehingga membentuk gel busa. Set gel busa membentuk
bercak perlemakan yang bisa menyebabkan disrubsi pada endotelium. Akhirnya
faktor pertumbuhan mengakibatkan proliferasi gel dan akhirnya lesi aterosklerosis.

Sumber:
1. T. Bahri Anwar . 2004. Dislipidemia Sebagai Faktor Resiko Penyakit
Jantung Koroner . Repository USU.
2. Supriyono, Mamat. 2008. FAKTOR-FAKTOR

RISIKO

YANG

BERPENGARUH TERHADAP KEJADIAN PENYAKIT JANTUNG

KORONER PADA KELOMPOK USIA < 45 TAHUN (STUDI KASUS
DI RSUP Dr. KARIADI DAN RS TELOGOREJO SEMARANG). Tesis
Perbedaan nyeri kardiovaskular dengan bukan
1. Kardial
a. Iskemik miokard
Pada iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri
substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam
lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada
substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang
selama iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan
apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula
spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari
sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard
tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner
aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh
darah koroner.
b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau
substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur
akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat
membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga
dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.
2. Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal,
tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya
seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau
bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan
tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri
angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum
dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
3. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko
tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang
hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai
infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah
interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri
esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu
dan kadang

kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat

menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi

gaster kadang kadang dapat

menyebabkan nyeri substernal sehingga

mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama
sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan
berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal

secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan

gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.
5. Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,
berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul
pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak
enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa
adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional
dengan nyeri iskemik miokard.
7. pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru
akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai
dengan infarkparu sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer
lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu
exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar
ke pleura, organ medianal atau dinding dada.
Sumber: Abdurrahman, N, Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem
Kardiovaskuler dalam IPD Jilid I, Jakarta: FKUI, 1999.