MAKALAH FARMAKOTERAPI

Stroke

Disusun Oleh :
KELOMPOK ---------Foni Seviana

260110110113

Nita Yesita

260110110114

Putri Aprilia Dwitama

260110110115

Parrishany Eka Saputra

260110110116

Fadli Apriliandy

260110110117

Terry Terrawati

260110100118

Kelas : Kamis/ 13.00-14.40

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS PADJADJARAN
JATINANGOR
2014
STROKE

I.

DEFINISI
Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak) yang
ditandai dengan kematian jaringan otak yang terjadi karena berkurangnya aliran darah
dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan
adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.
WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit fungsi
susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak

II.

PATOFISIOLOGI
A. FAKTOR RISIKO UNTUK STROKE
Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi meliputi peningkatan usia,
jenis kelamin laki-laki, ras (Afrika Amerika, Asia, Hispanik), riwayat keluarga
stroke, dan rendah berat lahir.
Faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi meliputi hipertensi dan penyakit
jantung (terutama fibrilasi atrium).
Faktor risiko utama lainnya termasuk diabetes mellitus, dislipidemia, dan
merokok.

B. STROKE ISCHEMIC
Stroke iskemik menyebabkan 88% dari semua stroke dan baik yang sebabkan
pembentukan lokal trombus atau emboli yang menyumbat arteri serebral.
Cerebral aterosklerosis merupakan faktor penyebab pada kebanyakan kasus
stroke iskemik, meskipun 30% etiologi tidak diketahui. Emboli dapat timbul
baik dari intra ekstrakranial arteri. Dua puluh persen dari stroke emboli timbul
dari hati.
Dalam aterosklerosis karotid, plak dapat pecah, menghasilkan paparan
kolagen, agregasi platelet, dan pembentukan trombus. Bekuan dapat
menyebabkan lokal oklusi atau dapat mengeluarkan dan melintasi distal,
akhirnya menyumbat pembuluh darah cerebral.
Dalam kasus emboli kardiogenik, aliran darah statis di atrium atau ventrikel
menyebabkan pembentukan gumpalan lokal yang dapat mengeluarkan dan
melintas melalui aorta menuju sirkulasi serebral

Hasil akhir dari kedua pembentukan trombus dan emboli arteri adalah oklusi,
penurunan aliran darah otak dan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark
distal sampai oklusi tersebut .

C. HEMORRHAGIC STROKE
Hemorrhagic stroke menyebabkan 12% dari stroke. Macam-macam
hemorrhagic stroke yaitu subarachnoid hemorrhagic, intraserebral
hemorrhagic, dan hematoma subdural. Subarachnoid hemorrhage bisa terjadi
akibat trauma atau pecahnya intrakranial aneurisma atau kesalahan formasi
arteriovenous. Intraserebral hemorrhagic terjadi bila pembuluh darah pecah di
dalam parenkim otak menyebabkan pembentukan hematoma. Hematoma
subdural yang paling sering disebabkan oleh trauma.
Adanya darah dalam parenkim otak menyebabkan kerusakan jaringan di
sekitarnya melalui efek massa dan neurotoksisitas darah komponen dan
produk degradasi mereka. Kompresi jaringan sekitar hematoma dapat
menyebabkan iskemia sekunder. Banyak dari awal kematian stroke hemoragik
adalah karena peningkatan mendadak tekanan dalam intrakranial yang dapat
menyebabkan herniasi dan kematian.

III. CLINICAL PRESENTATION and DIAGNOSIS

Pasien mungkin tidak dapat memberikan penyebab mereka yang dapat mereka
pastikan karena defisit kognitif atau bahasa. Informasi ini mungkin perlu diperoleh
dari anggota keluarga atau saksi lainnya.
Pasien mungkin mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh, ketidakmampuan
untuk berbicara, kehilangan penglihatan, vertigo, atau jatuh. Stroke iskemik biasanya
tidak menyakitkan, tapi sakit kepala dapat terjadi dan mungkin parah pada stroke
hemoragik.
Pasien biasanya memiliki beberapa tanda-tanda disfungsi neurologis pada
pemeriksaan fisik. Defisit spesifik diamati tergantung pada daerah otak yang terlibat.
Hemi-atau monoparesis dan hemisensorik defisit yang umum. Pasien dengan
keterlibatan sirkulasi posterior dapat disebabkan oleh vertigo dan diplopia. Stroke
sirkulasi anterior umumnya mengakibatkan aphasia. Pasien juga mungkin mengalami
disartria, defek lapang pandang, dan tingkat kesadaran yang berubah.

Stroke harus dipertimbangkan dalam setiap presentasi pasien dengan defisit

neurologis akut (fokal atau global) atau perubahan tingkat kesadaran. Tidak ada fitur
sejarah membedakan iskemik dari stroke hemoragik, meskipun mual, muntah, sakit
kepala, dan perubahan mendadak dalam tingkat kesadaran pasien lebih sering terjadi
pada stroke hemoragik.
Pertimbangkan stroke pada setiap presentasi pasien dengan defisit neurologis
akut atau perubahan dalam tingkat kesadaran. Tanda-tanda umum dan gejala stroke
meliputi onset mendadak salah satu dari berikut:
- Hemiparesis, monoparesis, atau (jarang) quadriparesis
- Defisit hemisensorik
- Kehilangan penglihatan monokuler atau binokuler
- Defisit lapang pandang
- Diplopia
- Disartria
- Droop Facial
- Ataxia
- Vertigo (jarang dalam isolasi)
- Afasi
- Penurunan mendadak dalam tingkat kesadaran
Diagnosis
1.

2.

3.

4.
5.

Uji laboratorium untuk keadaan hipercoagulasi dapat dilakukan bila

penyebab stroke tidak dapat ditentukan dari faktor resiko yang telah
diketahui. Protein C, protein S, dan antitrombin III paling baik diukur
pada keadaan steady state, ketimbang pada tahap akut.
Computed Tomography (CT) scan dapat menunjukkan area dimana terjadi
hiperintensitas (warna putih) dalam area hemorrhagi dan area yang
normal atau hipointensitas pada area infarction. Area pada infarction
dapat tidak terlihat pada CT scan selama 24 jam atau mungkin lebih.
MRI (Magnetic Resonance Imaging) pada kepala dapat menunjukkan
area ischemia dengan resolusi yang lebih tinggi dibanding CT scan.
Diffusion-weighted imaging dapat menunjukkan daerah infarct dalam
hitungan menit.
Uji Carotid Doppler dapat menentukan apakah ada derajat tinggi stenosis
pada arteri carotid.
Elektrokardiogram dapat menunjukkan apakah terjadi atrial fibrilasi.

6.

7.
8.

IV.

Echocardiogram transthoracic dapat mendeteksi adanya gerakan

abnormal dari dinding atau katup jantung yang merupakan penyebab
terjadinya emboli atau penyumbatan ke otak.
Echocardiogram transesophageal merupakan uji yang lebih sensitive
untuk thrombus atrial kiri.
Trancranial Doppler dapat menentukan keberadaan dari sklerosis
intracranial, contoh : stenosis arteri otak tengah.

DESIRED OUTCOME
Tujuan Pengobatan
Stroke merupakan penyakit yang memerlukan perawatan jangka panjang,
sehingga untuk mendapatkan therapeutic outcome yang baik perlu kerjasama antara
dokter, perawat, apoteker, pasien dan keluarga pasien. Kejadian drug related problems
sangat umum terjadi pada pasien rawat inap yang beresiko meningkatkan kesakitan,
kematian dan biaya (Takrouri, 2004).
Tujuan pengobatan untuk stroke akut adalah (Wells, 2009) :
(1) Untuk mengurangi cedera neurologis berkelanjutan dan mengurangi angka
kematian dan kecacatan jangka panjang
(2) mencegah komplikasi sekunder imobilitas dan disfungsi neurologis, dan
(3) mencegah kambuhnya kembali penyakit stroke pada penderita yang sudah
sembuh

Evaluasi terhadap pengobatan penyakit stroke

Terapi dengan menggunakan obat terutama ditujukan untuk meningkatkan
kualitas atau mempertahankan hidup pasien, mengurangi atau meniadakan gejala
sakit, menghentikan atau memperlambat proses penyakit serta mencegah penyakit
atau gejala. Namun ada hal hal yang tidak dapat disangkal dalam pemberian obat
yaitu kemungkinan terjadinya hasil pengobatan tidak seperti yang diharapkan karena

disebabkan oleh beberapa factor diantaranya drug related problem (Pharmaceutical

care Network Europe Foundation, 2003 ; Muhlis, 2008).
Pasien dengan stroke akut harus dipantau secara intens untuk mengetahui
terjadinya perkembangan kondisi neurologis yang memburuk, komplikasi, dan efek
samping dari perawatan. Alasan paling umum untuk pemburukan klinis pada pasien
stroke adalah (Wells, 2009) :
(1) perluasan lesi awal di otak
(2) pengembangan edema serebral dan peningkatan tekanan intracranial
(3) hipertensi darurat / hipertensi akut
(4) infeksi (misalnya, kemih dan saluran pernapasan)
(5) vena tromboemboli
(6) kelainan elektrolit dan gangguan irama
(7) stroke berulang.
Pendekatan terhadap pasien stroke adalah melalui monitoring, dapat dilihat dalam
table berikut :

V.

TREATMENT
Treatment stroke terbagi menjadi treatment non farmaklogis dan farmakologis.
1. Terapi non farmakologis

Untuk pencegahan sekunder , endarterektomi efektif dalam mengurangi

insiden stroke dan kekambuhan pada pasien dengan tepat .

Caroted stenting efektif dalam mengurangi risiko stroke berulang dalam

pasien dengan risiko tinggi komplikasi selama endarterektomi .

Intervensi bedah untuk mengurangi pendarahan pada pasien stroke Pada

perdarahan subarachnoid karena aneurisma intrakranial pecah atau malformasi
arteri.

Bedah Hematoma dilakukan pada pasien dengan hematoma intraserebral

dengan cara menyisipkan drain intraventricular dan pemantauan tekanan
intracranial.Bedah hematoma jarang dilakukan kecuali sebagai upaya terakhir
untuk menyelamatkan jiwa pasien

2. Terapi Farmakologis
Terapi farmakologis untuk penyakit stroke terbagi menjadi dua yaitu :
a) Terapi Farmakologis untuk Stroke Iskemik
The American Heart Association / American Stroke Association (AHA/ASA)
merekomendasi kan dua terapi farmakologis Stroke iskemik yaitu:
1. Alteplase. Alteplase dilakukan dalam waktu 3 jam dari onset gejala .
Telah terbukti mengurangi kecacatan utama karena stroke iskemik.
Sebelum diberikan alteplase dilakukan CT scan terlebih dahulu untuk
memeriksa denyut jantung dan pernapasan pasien. Memenuhi kriteria
inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi. Dosis yang digunakan
adalah 0,9 mg / kg ( maksimal 90 mg ) infus IV selama 1 jam. Penggunaan
antikoagulan dan antiplatelet harus dihindari selama 24 jam dan pasien
harus dimonitor untuk mencegah perdarahan .
2. Aspirin dalam waktu 48 jam dari onset . Dosis yang digunakan 50-325 mg
/ hari dimulai antara 24 dan 48 jam setelah selesai dari alteplase. Aspirin
juga telah terbukti mengurangi kematian akibat stroke. AHA / ASA
merekomendasikan penggunaan antiplatelet untuk pencegahan sekunder
stroke iskemik dan harus digunakan dalam stroke noncardioembolic.
Penggunaan kombinasi aspirin dengan clopidogrel atau dipyridamole

extended-release dengan aspirin dianggap lini pertama agen antiplatelet

untuk stoke iskemik
Adapula terapi farmakologi lain untuk pencegahan sekunder stroke iskemik
antara lain :
1. Warfarin adalah agen antitrombotik pilihan pertama untuk pencegahan
sekunder pada pasien dengan atrial fibrilasi dan gangguan jantung yang
diduga disebabkan oleh emboli .
2. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor dan Obat Diuretik
Peningkatan tekanan darah umum terjadi setelah stroke iskemik.
AHA/ASA merekomendasikan penggunaan Angiotensin converting
enzyme inhibitor dan diuretic untuk mengurangi tekanan darah pada
pasien stroke setelah periode akut (7 hari pertama). Angiotensin II receptor
blocker juga telah terbukti mengurangi resiko stroke dan harus
dipertimbangkan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi angiotensin
converting enzyme inhibitor setelah stroke iskemik akut
3. Statin
The National Cholesterol Education Program menganggap stroke iskemik
memiliki resiko yang sama dengan resiko penyakit jantung koroner,maka
dari itu lembaga tersebut merekomendasikan penggunaan statin pada
pasien stroke iskemik untuk mencapai low-density lipoprotein kolesterol
konsentrasi kurang dari 100 mg / dL .
4. Heparin yang digunakan merupakan heparin dengan BM (berat molekul)
rendah atau dosis rendah yang pemberiannya secara subkutan
direkomendasikan untuk mencegah pembentukan thrombosis vena dalam
pasien akibat stroke.

b) Terapi Farmakologi Stroke Haemorrhagic

Saat ini tidak ada strategi farmakologis standar untuk mengobati perdarahan
intraserebral . Hanya terdapat beberapa medical guideline untuk mengatur
tekanan darah ,peningkatan tekanan intrakranial, dan perawatan neuro
intensive untuk mencegah komplikasi medis pada pasien.

VI.

Pemberian Calcium Channel Blocker seperti Nimodipine dianjurkan

untuk mengurangi terjadinya kerusakan neurologis. Nimodipine 60 mg
setiap 4 jam harus dimulai pada diagnosis dan terus selama 21 hari pada
semua pasien perdarahan subarachnoid . Jika hipotensi terjadi , dapat
diberikan dengan mengurangi interval pemberian dosis 30 mg setiap 2
jam ( dosis harian yang sama ) , mengurangi dosis harian total ( 30 mg
setiap 4 jam ) , dan mempertahankan volume intravaskular dan terapi
pressor.

STUDI KASUS
1.

2.

3.

Presentasion

50 tahun laki-laki keturunan afrika amerika

Catatan medik : hyperlipidemia

Riwayat penyakit keluarga : penyakit pembuluh darah/ jantung coroner

Obat yang digunakan : atorvastatin 20 mg

Gejala
Pada pukul 9.00 pm, pasien mulai mengalami kesulitan bicara, sebelah kiri wajah
mulai terasa berat dan kaku, kaki kiri dan tangan kiri mengalami kelumpuhan
saat sedang menonton TV. Lalu pasien segera dibawa ke rumah sakit terdekat.
Nilai NIHSS (National Institut of Healt Stroke Scale)
Merupakan instrument untuk menilai gangguan neurologis pasien penderita
stroke dan telah distandarisasi. Penilaian diperoleh dari pemeriksaan fisik
neurologis.
Rentang nilai NIHSS :

<5
= ringan

5-15
= sedang

16-25
= berat

> 25
= sangat berat
Berikut merupakan jumlah NIHSS dari studi kasus ini :
Faktor Penilaian
Bahasa
Lapangan pandang
Neglek
Disartria

Nilai
NIHSS
0
1
2
1

Paresis wajah
Kekuatan motoric
Sensorik
Ataksia
Total NIHSS
4.

2
5
1
0
12

Physical Exam dan Hasil Tes Laboratorium

Physical exam
Tekanan Darah : 142/88 mm
Hg
Denyut Nadi : Teratur
Pemeriksaan Umum : Normal

Lab test
INR (International Normalized Ratio) : 1.0
PTT (Waktu Tromboplastin Parsial) : 29,3
detik
Glukosa : 110 mg/dL

5.

Diagnosis
Arteri karotis tengah bagian kanan mengalami stroke iskemik. Hal ini disebabkan
oleh adanya sumbatan bekuan darah yang terjebak di pembuluh darah otak yang
lebih kecil dan biasanya di daerah percabangan lumen yang menyempit.
Didiagnosis setelah 1 jam 30 menit setelah kejadian gejala stroke.

6.

Terapi
Pasien tidak memiliki kontraindikasi dengan tPA (Tissue Plasminogen Activator).
Sehingga setelah didiskusikan dengan keluarga pasien tentang risiko dan
keuntungannya menggunakan obat ini maka pasien diterapi dengan
menggunakan obat tPA, yaitu obat penghancur bekuan darah. Obat tPA diberikan
setelah 2 jam 10 menit gejala stroke muncul. Obat tPA yang diberikan dosisnya
adalah 73 mg karena pasien memiliki berat badan 81,1 kg sedangkan dosis obat
tPA 0,9mg/kg BB.

7.

Hasil Terapi
Sesudah 36 jam diberikan obat tPA maka kondisi pasien :
Kaki dan lengannya sudah bisa digerakan meski hanya sedikit, tidak
mengalami kelumpuhan total.

Kekakuan wajah berkurang.

Jumlah nilai NIHSS = 7

Hasil MRI otak menunjukkan berkurangnya bekuan darah di MCA

8.

Follow Up
Hari ke-30, pasien masuk ke rehabilitas penderita stroke dan selama
rehabilitas memberikan hasil dan perkembangan yang baik secara fisik dan
terapi.
Hari ke-90, pasien keluar dari rehabilitas dengan kekuatan kaki dan tangan
yang baik.
Pusat terapi stroke harus tetap mengontrol dan mengawasi pasien setelah
keluar dari rehabilitas.

DAFTAR PUSTAKA

Palmetto Health. 2008. Case Studies On Acute Stroke Treatment. Tersedia di

http://www.ghs.org/upload/docs/Sen - Acute Stroke Treatment.pdf (diakses
tanggal 3 Maret 2014).
Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. 2003. Classification for Drug
related problems. The Netherlands : PCNE

Seri Gaya Hidup Sehat: Cara Bijak Hadapi Stroke, Jantung & Pembuluh Darah,
Agustus 2007, PT Gramedia.
Takrouri. 2004. The Internet Journal of Health: Intensive Care Unit. Volume 3
Number 2.Department of Anesthesia College Of Medicine King Saud
University.