Katarak Senilis Imatur

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan lensa yang dapat terjadi akibat hiperhidrasi lensa,
denaturasi protein lensa atau terjadi akibat keduanya. Katarak senilis sendiri adalah kekeruhan
lensa setelah 50 tahun. Penyebabnya masih tidak diketahui.
Penyebab katarak senilis masih belum diketahui tetapi banyak teori tetapi yang banyak dianut
adalah teori radikal bebas dimana terbentuk akibat oksidasi dari senyawa sehingga menyebabkan
degenerasi dari sel. Atau dapat juga karena jaringan yang mati sesuai dengan teori jam biologis.
Katarak senilis merupakan penyebab utama dari kelainan pengelihatan bahkan sampai kebutaan
di seluruh dunia. Insiden tersering sekitar 67% orang berusia 70 tahun menderita katarak senilis.
Patofisiologi dari katarak sendiri kompleks dan masih belum dapat dimengerti. Semakin tuanya
usia, lensa semakin berat dan semakin tebal. Nekleus akan semakin tertekan dan semakin keras.
Epitel dari lensa juga mengalami degenerasi akibat usia sehingga epitel menjadi sedikit dan serat
lensa menjadi tidak biasanya. Jadi, walau epitel lensa memiliki sifat apoptosis yang sangat
rendah, tetapi jika berkurang, sel epitel yang mati akan menyebabkan serat akan terganggu.
Selain itu proses oksidasi juga mengganggu kejernihan lensa. Yang terkahir adalah perubahan
protein lensa dari low soluble protein menjadi high soluble protein yang menyebabkan fluktuasi
refraksi terganggu.
Katarak ini dikenal beberapa stadium yaitu insipient, intumesen, imatur, matur dan hipermatur.
Katarak insipient sendiri kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks
anterior dan posterior. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia karena indeks refraksi tidak
sama. Katarak intumesen sendiri dimana lensa membengkak karena bagian yang degenerative
menyerap air. Bilik mata menjadi dangkal sehingga dapat memberikan penyulit pada glaucoma.
Selain itu, pengelihatan menjadi miop. Katarak imatur adalah sebgian lensa keruh pada katarak
imatur, lensa dapat mencembung sehingga dapat mempersulit glaucoma. Selain itu ditemukan
shadow test + akibat bayangan iris jatuh pada lensa yang keruh. Katarak matur kekeruhan telah
mengenai seluruh lensa, dan cairan akan keluar sehingga menyebabkan lensa kembali ke ukuran
semula. Dapat terjadi kalsifikasi juga pada lensa dan shadow test akan negative. Katarak
hipermatur merupakan stadium lanjut dimana dapat menjadi dua kemungkinan yaitu mengeras
atau melembek. Jika mengeras, maka masa yang berdegenerasi akan keluar sehingga lensa

mengecil, kuning kering dan bilik mata dalam serta terdapat lipatan kapsul lensa. Pengerutan
dapat berlangsung terus sehingga hubungan dengan zonula akan kendor. Jika korteks tetap tebal
maka korteks yang berdegenerasi dan tebal tidak dapat keluar sehingga nucleus akan berenang
renang seperti dalam susu. Katarak ini disebut katarak morgagnian. Katarak brunesen sendiri
berwarna cokelat dan biasa pada pasien Diabetes atau myopia tinggi.
Tabel 1. Perbedaan stadium katarak senilis

Kekeruhan
Besar lensa
Cairan Lensa

Insipien
Ringan

Immatur
Sebagian

Matur
Seluruh

Hipermatur
Masif

Normal
Normal

Lebih Besar
Bertambah

Normal
Normal

Kecil
Berkurang

( Air masuk)

(Air

massa

Iris
Bilik depan
Sudut bilik mata
Penyulit

Normal
Normal
Normal
-

Terdorong
Dangkal
Sempit
Glukoma

Normal
Normal
Normal
-

lensa keluar)
Tremulans
Dalam
Terbuka
Uveitis,glaucom

Visus

(+)
-

<
(++)

<<
-

a
<<<
(+/-)

Bayangan Iris

Untuk pengobatan katarak sendiri sampai sekarang hanya bisa oleh pembedahan. Tetapi untuk
mencegah progresivitas pada katarak, menurut beberapa penelitian bisa dipakai vitamin dosis
tinggi.
Prognosis bila dilakukan tindakan pembedahan secara defenitif

pada katarak senilis dapat

memperbaiki ketajaman penglihatan pada lebih dari 90% kasus. Sedangkan prognosis
penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk
pasien katarak senilis. Adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina
membatasi tingkat pencapaian pengelihatan pada kelompok pasien ini. Prognosis untuk
perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral
dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.

Astigmat Miopia Compositus

Gangguan refraksi atau di kenal juga dengan sebutan ametropia merupakan gangguan yang
terjadi dimana sinar sejajar yang masuk pada mata yang tidak berakomodasi tidak terfokus pada
retina. Yang termasuk gangguan refraksi yaitu miopia, hipermetropia, astigmatisme, dan
presbiopia. Miopia atau nearsightedness adalah suatu bentuk kelainan refraksi dimana sinar-sinar
sejajar yang datang dari jarak tak terhingga oleh mata dalam keadaan tidak berakomodasi
dibiaskan pada satu titik di depan retina sedangkan hipermetropia terjadi karena cahaya berfokus
di belakang retina. Astigmatisme adalah suatu keadaan dimana sinar yang masuk ke dalam
mata tidak terpusat pada satu titik saja. Astigmat merupakan kelainan pembiasan mata yang
menyebabkan bayangan penglihatan pada satu bidang fokus pada jarak yang berbeda dari bidang
sudut. Pada astigmatisme berkas sinar tidak difokuskan ke retina tetapi di dua garis titik api yang
saling tegak lurus. Astigmatisme ringan dapat tanpa gejala namun astigmatisme yang berat dapat
menyebabkan penglihatan kabur, mata lelah, dan sakit kepala. Presbiopia adalah kondisi
penurunan daya akomodasi karena usia lanjut.
Astigmatisme Myopicus Compositus yaitu dimana sinar-sinar sejajar yang masuk ke bola mata
dibiaskan oleh media refrakta dalam sumbu orbital akan terbentuk fokus bayangan dua titik di
depan retina semua. Astigmatisme jenis ini, titik fokus dari daya bias terkuat berada di depan
retina, sedangkan titik fokus dari daya bias terlemah berada di antara titik A dan retina.
Beberapa hal yang mempengaruhi resiko terjadinya myopia, antara lain:

Keturunan. Orang tua yang mempunyai sumbu bolamata yang lebih panjang dari normal
akan melahirkan keturunan yang memiliki sumbu bolamata yang lebih panjang dari

normal pula.
Ras/etnis. Ternyata, orang Asia memiliki kecenderungan myopia yang lebih besar (70%
90%) dari pada orang Eropa dan Amerika (30% 40%). Paling kecil adalah Afrika (10%

20%).
Perilaku. Kebiasaan melihat jarak dekat secara terus menerus dapat memperbesar resiko
myopia. Demikian juga kebiasaan membaca dengan penerangan yang kurang memadai.

Klasifikasi Miopia

Menurut perjalanan myopia:

1. Myopia stasioner, myopia simpleks, myopia fisiologis
Myopia yang menetap setelah dewasa.
2. Myopia progresif
Myopia yang bertambah terus pada usia dewasa akibat bertambah panjangnya bola mata.
3. Myopia maligna, myopia pernisiosa, myopia degenerative
Myopia yang berjalan progresif, yang dapat mengakibatkan ablasi retina atau kebutaan.

Menurut klinis:
1. Simpel myopia: adalah myopia yang disebabkan oleh dimensi bolamata yang terlalu
panjang, atau indeks bias kornea maupun lensa kristalinaa yang terlalu tinggi.
2. Nokturnal myopia: adalah myopia yang hanya terjadi pada saat kondisi sekeliling kurang
cahaya. Sebenarnya, fokus titik jauh mata seseorang bervariasi terhadap level
pencahayaan yang ada. Myopia ini dipercaya penyebabnya adalah pupil yang membuka
terlalu lebar untuk memasukkan lebih banyak cahaya, sehingga menimbulkan aberasi dan
menambah kondisi myopia.
3. Pseudomyopia: diakibatkan oleh rangsangan yang berlebihan terhadap mekanisme
akomodasi sehingga terjadi kekejangan pada otot otot siliar yang memegang lensa
kristalinaa. Di Indonesia, disebut dengan myopia palsu, karena memang sifat myopia ini
hanya sementara sampai kekejangan akomodasinya dapat direlaksasikan. Untuk kasus ini,
tidak boleh buru buru memberikan lensa koreksi.
4. Degenerative myopia: disebut juga malignant, pathological, atau progressive myopia.
Biasanya merupakan myopia derajat tinggi dan tajam penglihatannya juga di bawah
normal meskipun telah mendapat koreksi. Myopia jenis ini bertambah buruk dari waktu
ke waktu.
5. Induced (acquired) myopia: merupakan myopia yang diakibatkan oleh pemakaian obat
obatan, naik turunnya kadar gula darah, terjadinya sklerosis pada nukleus lensa, dan
sebagainya.

Menurut derajat beratnya miopi

1. Ringan : lensa koreksinya < 3,00 Dioptri
2. Sedang: lensa koreksinya 3,00 6,00 Dioptri.
3. Berat: lensa koreksinya > 6,00 Dioptri. Penderita myopia kategori ini rawan terhadap
bahaya pengelupasan retina dan glaukoma sudut terbuka.
Penyebab terjadinya astigmatisme pada media refrakta yang memiliki kesalahan pembiasan yang
paling besar adalah kornea, dan lensa. Kesalahan pembiasan pada kornea ini terjadi karena
perubahan lengkung kornea dengan tanpa pemendekan atau pemanjangan diameter anterior
posterior bolamata. Perubahan lengkung permukaan kornea ini terjadi karena kelainan
kongenital, kecelakaan, luka atau parut di kornea, peradangan kornea serta akibat pembedahan
kornea.
Semakin bertambah umur seseorang, maka kekuatan akomodasi lensa juga semakain berkurang
dan lama kelamaan lensa akan mengalami kekeruhan yang dapat menyebabkan astigmatisme.

Koreksi myopia dengan menggunakan lensa konkaf atau lensa negatif, perlu diingat bahwa
cahaya yang melalui lensa konkaf akan disebarkan. Karena itu, bila permukaan refraksi mata
mempunyai daya bias terlalu besar, seperti pada myopia, kelebihan daya bias ini dapat
dinetralisasi dengan meletakkan lensa sferis konkaf di depan mata.

Presbiopi
Gangguan akomodasi pada usia lanjut dapat terjadi akibat kelemahan otot akomodasi, lensa mata
tidak kenyal atau berkurang elastisitasnya akibat sklerosis lensa. Akibat gangguan akomodasi ini
maka pada pasien berusia lebih dari 40 tahun, akan memberikan keluhan setelah membaca yaitu
berupa mata lelah, berair dan sering terasa pedas.
Pada pasien presbiopia kacamata atau adisi diperlukan untuk membaca dekat yang berkekuatan
tertentu, biasanya :

+1,0 D untuk usia 40tahun

+1,5 D untuk usia 45tahun
+2,0 D untuk usia 50tahun
+2,5 D untuk usia 55tahun
+3,0 D untuk usia 60tahun
Karena jarak baca biasanya 33cm, maka adisi +3,0 D adalah lensa positif terkuat yang dapat
diberikan pada seseorang. Pada keadaan ini mata tidak melakukan akomodasi bila membaca
pada jarak 33cm, karena benda yang dibaca terletak pada titik api lensa +3,00 D sehingga sinar
yang keluar akan sejajar
Pemeriksaan adisi untuk membaca perlu disesuaikan dengan kebutuhan jarak kerja pasien pada
waktu membaca. Pemeriksaan sangat subjektif sehingga angka-angka di atas tidak merupakan
angka yang tepat.

Hipertensi Retinopati
Retinopati hipertensi adalah kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah
tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati
hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema retina dan
perdarahan retina. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau
setempat,fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah. Penyempitan ini akibat respon
hipertensi pada pembuluh darah retina (vasokonstriksi).
Etiologi dari hipertensi sendiri dapat terjadi primer maupun sekunder. Hipertensi primer sendiri
terjadi akibat gaya hidup ataupun genetik. Hipertensi sekunder merupakan hipertensi dengan
penyebab lain seperti kelainan ginjal, pembuluh darah dan kelianan endokrin. Hipertensi yang
tidak terkontrol dapat bermanifestasi kepada mata sebagai hipertensi retinopati karena mata
merupakan end organ.

Patofisiologi dari retinopati hipertensi dimulai dari penyempitan(spasme) pembuluh darah

tampak sebagai pembuluh darah yang berwarna pucat, caliber pembuluh darah menjadi lebih
kecil atau iregular, percabangan arteriol yang tajam. Pembuluh darah yang lumennya mengalami
sclerosis, tonus dari otot polosnya tidak seperti pembuluh darah yang sehat sehingga akan
cenderung mengalami dilatasi, tidak seperti pembuluh darah yang sehat akan cenderung
melakukan vasokonstriksi ketika tekanan darah tinggi akibat autoregulasi. Akan tetapi,menurut
penelitian terbaru, mengguakan fluorescein angiogram ternyata arteri sebenarnya tidak
menyempit, tetapi, akibat edema dan membesarnya vena, maka arteri seakan-akan terlihat kecil.
Selain itu, pada hipertensi retinopati sering terjadi pendarahan yang disebabkan arteri yang rusak
akibat tingginya tekanan darah dan pendarahan berada pada lapisan superfisial dari retina yang
menimbulkan pendarahan lidah api (flame shape) akibat mengikuti jalur dari akson pada lapisan
saraf. Ketika pendarahan berada di lebih dalam, maka akan tampak pendarahan dot atau blot.
Hilangnya autoregulasi akan menyebabkan tekanan transmural pada kapiler sehingga
menyebabkan terbentuknya transudate sehingga menyebabkan edem pada retina. Edema
merupakan hasil dari iskemik retina. Terjadinya cooper wiring disebabkan karena peningkatan
dari ketebalan dinding pembuluh darah yang menyebabkan reflex lebih difus dan sedikit
meredup. Selain itu, skerosis dan hialinisasi menyebabkan lebih difus dan berwarna merah
kecoklatan. Sclerosis dari pembuluh darah retina lebih lanjut akan menyebabkan densitas
opasitas dari pembuluh darah dinding retina. Hal ini akan terlihat jelas pada funduskopi dan
disebut sheating dari pembuluh darah. Ketika bagian anterior terkena, seluruh pemuluh darah
akan terlihat putih. Ketika sheating akan melingkari seluruh pembuluh darah, maka akan disebut
silver wire vessel.
Manifestasi klinis Retinopati Hipertensi
-

Penyempitan arteri dapat fokal atau menyeluruh. Penyempitan arteri fokal karena
peningkatan tekanan darah. Pada kasus parah akan menimbulkan cotton-wool patches yang
merupakan edema serat saraf retina karena mikroinfark. Biasanya terletak pada 2-3 diameter

papil dekat kelompok pembuluh darah utama.

Bocornya pembuluh darah menyebabkan timbulnya pendarahan lidah api (flame shape) dan
oedem retina. Oedem retina yang kronik dapat menyebabkan timbulnya hard eksudat di
sekitar fovea dengan gambaran bintang pada macula (star figure).

Arteriosclerosis dimana terdapat penebalan dari pembuluh darah yang dikarakteristikan

sebagai penebalan bagian dalam akibat hipertrofi dan hialinisasi. Karakter yang jelas adalah
crossing dari arterivena. Walau ini tidak bermakna untuk menentukan staging, tetapi
crossing berguna untuk menentukan onset dari hipertensi. Jika terdapat crossing, maka ini
merupakan tanda hipertensi sudah berlangsung lama.

Grading dari hipertensi sendiri adalah grade I dan II terbatas pada refleksi cahaya (cooper wire
and silver wire). Grade III mencakup cotton wool, hard exudate, perdarahan dan perubahan
mikrovaskular. Grade IV yaitu gejala grade III disertai edema diskus optikus. Pada pasien berusia
muda,dijumpai retinopati yang luas disertai perdarahan, infark retina, infark koroid(Elsching
spot),dan kadang ablasio serosa retina. Pada pasien yang lebih tua maka sulit dikenali gambaran
khas pada orang muda karena telah dilindungi oleh arteriosklerotik.
Grading menurut scheie adalah stadium I terdapat penciutan setempat pada pembuuh darah kecil,
stadium 2 penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang-kiadang penciutan
setempat seperti benang, pembuluh darah arteri tegang, membentuk cabang keras. Sedangkan
stadium 3 adalah gejala stadium 2 dengan cotton woll eksudat, dengan kadang terdapat keluhan
berkurang pengelihatan. Stadium 4 sendiri seperti stadium 3 dengan edem papil dengan eksudat
star figure, disertai keluhan pengelihatan menurun dengan tekanan diastole kira-kira 150mmHg.
Terapi dari hipertensi retinopati adalah menurunkan tekanan darah dan mengontrol dalam batas
normal. Biasanya pada derajat 3 & 4 akan mengalami perbaikan tetapi tidak dengan derajat 1 &
2. Pada derajat 1 & 2, pengontrolan berguna untuk mencegah agar tidak berlanjut ke stadium
yang lebih tinggi. Akan tetapi perlu diketahui, ketika tekanan darah sangat tinggi, penurunan
tekanan darah secara tiba-tiba akan mengagalkan autoregulasi sehingga menyebabkan iskemik
dari nervus optikus.
Terapi anti hipertensi yang digunakan tergantung dari usia. Jika usia lebih dari 55 tahun, maka
sebaiknya digunakan ca blocker atau thiazide dan jika kurang dari 55 tahun, ace inhibitor adalah
pilihan utama. Dosis yang digunakan untuk calcium bloker adalah nifedipin 30-60mg/24 jam.
Sedangkan thiazide adalah chlortalidone 25-50mg/24jam. Ace inhibitor adala Lisinopril 1040mg/24jam peroral. Menurut penelitian, penggunaan kalsium bloker dapat membuat
remodeling retina lebih baik daripada obat lain karena efek vasodilatasi.

Prognosis Hipertensi Retinopati

Menurut wagener barker, berdasarkan meninggalnya pasien dalam waktu 8 tahun adalah
-

Derajat 1: penciutan ringan pembuluh darah dimana 4% orang meninggal

Derajat 2: penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang

berdbeda-beda dan terdapat fenomena crossing dimana 20% orang meninggal

Derajat 3: tanda pada derajat 2 ditambah pendarahan retina dan wool patches dimana

80% orang meninggal

Derajat 4: tanda derajat 3 dengan edem papil yang jelas dan dalam 8 tahun 98% orang
meninggal.

Daftar Pustaka
1. Illyas S. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010
2. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asburys General Ophthalmology. 17 th ed. USA : Mc
Graw-Hill; 2007.
3. Olver J, Cassidy L. Basic optics and refraction. In : Olver J, Cassidy L. Ophtalmology at a
Glance. New York: Blackwell Science; 2005.
4. James B, Chew C, Bron A. Lecture notes on ophtalmology. New York:

Blackwell

Publishing; 2003.
5. Goss DA, Grosvenor TP, Keller JT, Matsh-Tootle W, Norton TT, Zadnik K. Optometric

clinical practice guidelines: Myopia. American Optometric Association. 2006. Diunggah dari
www.aoa.org pada 10 mei 2015