LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Penderita

: Ny. LS

Kelamin

: Perempuan

Tgl. Lahir

: 16-11-1985

Alamat

: JL Lepa-Lepa B No 77 / 14 Mks

No. Reg

: 602086

Tgl. Pemeriksaan

: 01-04-2013

II. SUBJEKTIF
Anamnesis

: Autoanamnesis

Keluhan Utama (KU)

: Bengkak seluruh tubuh

Anamnesis Terpimpin : Dialami sejak 1 bulan yang lalu yang diawali dengan bengkak
pada kelopak mata terutama pada saat pasien bangun tidur,
kemudian juga diikuti bengkak pada wajah, perut, dan kaki dan
pada akhirnya seluruh tubuh juga ikut membengkak. Pasien
mengatakan sulit tidur.
Demam (-), riwayat demam (-).
Pusing (-), sakit kepala (-).

Sesak (+), Batuk(-), nyeri dada (-).

Mual (+), muntah (-), nyeri perut (+) terutama pada epigastrium.
BAB : lancar, konsistensi biasa, warna cokelat.
BAK: lancar, warna kuning, nyeri saat berkemih (-).
Riwayat Penyakit Sebelumnya

Riwayat Hipertensi (-)

Riwayat DM (-)

Riwayat obat-obatan (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat konsumsi jamu-jamuan (-)

III. OBJEKTIF
A. Keadaan Umum: sakit sedang/gizi cukup/ composmentis
B. Tanda Vital dan Antropometri
TD
: 150/90 mmHg
Nadi
: 96 x/menit
Pernafasan
: 24 x/menit
Pernafasan : thorakoabdominal
0
Suhu
: 36,7 C
BB
: 60 kg
BB koreksi : 51 kg
TB
: 151 cm
IMT
: 22,36

C. Pemeriksaan Fisis
Kepala
Ekspresi normal
Deformitas (-)
Wajah simetris kiri dan kanan, edema wajah (+)
Rambut hitam lurus dan sukar dicabut
Mata
Eksoptalmus/enoptalmus (-)
Gerakan ke segala arah
Kelopak mata : edema palpebra (+)

 Anemi (+), ikterus(-), reflex kornea +/+, pupil bulat isokor 2,5 mm

D=S, RCL +/+, RCTL +/+

Telinga
Pendengaran dalam batas normal
Hidung
Perdarahan (-)
Sekret (-)
Mulut
Bibir kering (-)
Tonsil T1-T1
Caries (-)
Farings hiperemis (-)
Perdarahan gusi (-)
Lidah kotor (-), deviasi (-), atrofi (-)
Leher

Dada

Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Tidak ada pembesaran kelenjar gondok
DVS R-2 cmH20
Tidak ada bendungan vena
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, normochest, petekie (-),
gynecomasti (-), sela iga normal.
Depan
Rh : -/-

Belakang
Wh : -/-

Paru
Palpasi : vocal fremitus kiri = kanan, nyeri tekan -/ Perkusi : sonor kiri = kanan
batas paru hepar : ICS VI kanan depan,
batas paru belakang kanan : vertebra thorakal VIII,
batas paru belakang kiri : vertebra thorakal X
Auskultasi : bunyi pernapasan vesikuler, Rh+/- Wh -/Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : pekak (+), batas jantung kesan normal
Auskultasi : BJ I/II murni reguler, bunyi tambahan (-)
Perut
Inspeksi : cembung, ikut gerak nafas
Palpasi : massa tumor (-), nyeri tekan (-),
Hepar : tidak teraba/sulit dinilai,
Lien : tidak teraba/sulit dinilai,
Ginjal : tidak teraba/sulit dinilai.
Perkusi : pekak, ascites (+) undulasi
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

Alat kelamin: Edema labia mayora (+)

Anus dan rectum : tidak ada kelainan
Punggung : skoliosis (-), kifosis (-)
Palpasi : gibbus (-)
Nyeri ketok (-)
Auskultasi : Rh -/- Wh -/ Gerakan : ikut gerak nafas
Ekstremitas : edema pretibialis +/+, edema dorsumpedis +/+

D. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Darah Rutin (31/03/2013)

WBC : 9,19 x 103/uL

(4.000-10.000 Ul)

RBC : 3,33 x 106/uL

HGB : 9,0 g/dl
PLT : 351 x 103/uL
Ht : 26,5 %
MCV : 79,6
MCH : 27,0
MCHC : 34,0
Kimia hati: (01/04/2013)
SGOT :10
Protein total : 4,2
Albumin : 2,2

(4.000-6.000 Ul))
(12-16 g/dl)
(150.000-400.000 Ul))
(37-48%)
(80-97)
(26,5-33,5)
(31,5-35)
<38
6,6-8,7
3,5-5

o
o
o
o
o

Ginjal hipertensi
Ureum : 114
Kreatinin : 2,5
Lemak
Kolesterol total : 265
Kolesterol HDL : 34
Kolesterol LDL : 174
Trigliserida : 281
Elektrolit: (01/04/2013)
Natrium : 131
Kalium : 4,9
Klorida : 113
Urine Rutin
Warna
kuning tua
pH
6,5
BJ
1,005
Protein
500/++++
Glukosa
Negatif

10-50
lk <1,3 pr <1,1
200
>65
<130
200
136-145
3,5-5,1
97-111
kuning muda
4,5-8,0
1,005-1,035
Negatif
Negatif

mg/dl
o Lekosit

100/ ++

Negatif

WBC/ul
o Blood

250/+++++

Negatif

RBC/ul
o Sedimen Eritrosit Penuh
o Sedimen Lekosit 7-10
o Sedimen Epitel Sel
5-7

<5
<5

___
___
___
mg/dl

Ipb
Ipb
-

Ipk

Radiologi
- Foto Thorax PA
- Perselubungan Homogen pada hemithorax kanan setinggi Intercostal VIIVIII belakang yang menutupi batas jantung kanan, sinus dan diafragma kanan.
- Kesan : Efusi Pleura dextra
- USG Abdomen Atas + Bawah (Whole Abdomen)
- Tampak echo cairan bebas pada cavum peritoneum
- Kesan : Ascites

RESUME

Perempuan 28 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak pada seluruh
tubuh. Dialami sejak 1 bulan yang lalu, awalnya bengkak pada mata dan perut
kemudian diikuti bengkak pada kaki dan wajah. Bengkak semakin lama semakin
besar dan membuat pasien merasa sesak. Pasien merasakan nyeri perut terutama di
daerah epigastrium. BAK: lancar, warna kuning dengan volume +- 1000cc per 24 jam,
tidak ada nyeri saat berkemih, BAB : pada saat ini lancar, konsistensi biasa, warna
cokelat. Sebelumnya tidak ada riwayat hipertensi, penyakit diabetes mellitus dan
riwayat penyakit jantung. Riwayat minum obat-obatan juga tidak ada.
Dari pemeriksaan fisis didapatkan gambaran umum : Sakit sedang /gizi
baik/Composmentis. Tanda vital: TD = 150/90 mmHg; N = 96 x/i; P = 24 x/i; S = 36,7
o

C. Pada pemeriksaan fisis didapatkan edema palpebra, asites, edema pretibialis di

kedua tungkai dan juga edema dorsum pedis di kedua tungkai pasien.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan WBC : 9,9 x 103/uL, RBC : 3,33 x
106/uL, HGB : 9,0 g/dl, PLT : 351 x 103/uL, Ht : 26,5 %,

MCV : 79,6 MCH : 27,0

dan MCHC : 34,0 Ureum : 114, Kreatinin : 2,5. Pada pemeriksaan kolesterol darah
ditemukan Kolesterol total : 265 mg/dl, Kolesterol HDL : 34 mg/dl, Kolesterol LDL :
174 mg/dl, dan Trigliserida : 281 mg/dl . Pada pemeriksaan Elektrolit didapatkan
Natrium : 131, Kalium : 4,9 dan Klorida : 113.Pada pemeriksaan Protein Esbach
ditemukan : 4gr/L (Vol 1000cc).Pada pemeriksaan urine juga ditemukan urine
berwarna kuning tua, protein : 500/++++, glukosa : normal, blood : 250/+++++,
sedimen eritrosit : penuh, sedimen leukosit : 7-10, dan sedimen epitel sel : 5-7.

Sementara itu, pada pemeriksaan foto thorax PA ditemukan kesan Efusi Pleura
Dextra dan pada USG abdomen juga ditemukan Ascites.

Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisis dan hasil laboratorium serta

pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien didiagnosis dengan sindrom nefrotik.
Selain itu, pasien juga didiagnosis dengan efusi pleura dextra.
IV. ASSESSMENT

Sindrom Nefrotik
Efusi Pleura Dextra

V. PLANNING

Pengobatan :
- diet rendah garam (kurang dari 2gr / hari)
- diet rendah lemak
- Albumin 3x2
- simvastatin 20 mg 1x1
- Furosemid 1 mg / 12 jam
- captopril 12,5 mg 2 x 1
Rencana Pemeriksaan
- Protein Esbach

LEMBARAN FOLLOW UP PASIEN

Tanggal
02/04/201
3

Perjalanan Penyakit
S : Bengkak pada mata (+) kaki dan perut (+)
Sesak (-), demam (-)

Instruksi Dokter
P:

Diet rendah garam, diet

rendah lemak,
Connecta
Simvastatin 20 mg 0-0-1
Furosemide 1amp/12j/IV
Albumin 3 x 1

07.00
O : SS/GS/CM
TD: 140/80 mmHg

N : 76 x/mnt

Cek protein esbach

Diet rendah garam, diet

rendah lemak,
Connecta
Simvastatin 20 mg 0-0-1
Furosemide 1amp/12j/IV
Vip Albumin 3 x 1
Amlodipine 10mg 0-0-1
Tunggu hasil protein

P : 20 x/mnt
S : 36,6 C
BB : 64,5 kg
Kepala: Anemis (+), Ikterus (-),
Edema palpebra +/+
Thorax : BP : vesikuler
BT : Rh +/- Wh - / BJ I/II murni reguler
Abdomen : Peristaltik (+) kesan normal
Asites (+)
Ekstremitas : edema pretibial +/+
edema dorsum pedis +/+

A : Sindrom Nefrotik
Hipertensi Grade I (JNC 7)
Efusi Pleura Dextra
03/04/201
3

S : Bengkak pada mata (+) kaki dan perut (+)

Sesak (-), demam (-)

07.00
O : SS/GS/CM
TD: 150/110 mmHg
N : 96 x/mnt
P : 24 x/mnt
S : 37,1 C

esbach

BB : 64,5 kg
Kepala: Anemis (+), Ikterus (-),
Edema palpebra +/+
Thorax : BP : vesikuler
BT : Rh +/- Wh - / BJ I/II murni reguler
Abdomen : Shifting Dullness (+)
Peristaltik (+) kesan normal
Asites (+)
Ekstremitas : edema pretibial +/+
edema dorsum pedis +/+
Lab : 3/4/2013
Ur / Cr : 2,5 / 114
Protein Total : 4,2
Albumin : 2,2
Kolesterol Tot : 265
LDL : 174
Tg : 281
UR : Prot 500/++++
A : Sindrom Nefrotik
Hipertensi On treatment
Efusi Pleura Dextra
4-5/4/2013
07.00

S : Bengkak pada mata (+) kaki dan perut (+)

Lemas (+)
Batuk (+), Lendir (+)

P:
Diet rendah garam, diet
rendah

lemak,

diet

Sesak (-), demam (-)

O : SS/GS/CM
TD: 140/80 mmHg
N : 108 x/mnt
P : 36 x/mnt
S : 37,2 C
BB : 62,5 kg
Kepala: Anemis (+), Ikterus (-),
Edema palpebra +/+
Thorax : BP : vesikuler
BT : Rh +/- Wh - / BJ I/II murni reguler
Abdomen : Shifting Dullness (+)
Peristaltik (+) kesan normal
H/L Tidak Teraba
Ekstremitas : edema pretibial +/+
edema dorsum pedis +/+
Lab : 5/4/2013
PT/APTT : 12,2/28
Ur/Cr : 114 / 2,5 GFR 23 (MDRD)
Albumin : 2,2 (Menurun)
Kol.Total : 265 (Meningkat)
HDL : 34
LDL / Tg : 174 /281 (Meningkat)

rendah protein
Connecta
Simvastatin 20 mg 0-0-1
Furosemide 1amp/12j/IV
Vip Albumin 3 x 1
Urine Esbach

Na : 131 (Menurun)
K : 4,9
Cl : 113
A : Sindrom Nefrotik
Hipertensi On treatment
Efusi Pleura Dextra

6-9/4/2013
07.00

S : Bengkak pada mata (+) kaki dan perut (+)

Lemas (+)

rendah

Batuk (+), Lendir (+)

Sesak (+), demam (-)
Perut Membesar (+)

O : SS/GS/CM
TD: 140/90 mmHg
N : 108 x/mnt
P : 32 x/mnt
S : 37,2 C
BB : 61,5 kg
Kepala: Anemis (+), Ikterus (-),
Edema palpebra +/+
Thorax : BP : Menurun , Hemithorax D + S
BT : Rh -/- Wh - / BJ I/II murni reguler

P:
Diet rendah garam, diet

lemak,

diet

rendah protein
Connecta
Simvastatin 20 mg 0-0-1
Furosemide 1amp/12j/IV
Vip Albumin 3 x 1
Urine Esbach

Abdomen : Shifting Dullness (+)

Peristaltik (+) kesan normal
H/L Tidak Teraba
Ekstremitas : edema pretibial +/+
edema dorsum pedis +/+

A : Sindrom Nefrotik
Hipertensi On treatment

10/4/2013
7.00

S : Bengkak pada mata (+) kaki dan perut (+)

Lemas (+)

rendah

Batuk (+), Lendir (+)

Sesak (+), demam (-)
Perut Membesar (+)

O : SS/GS/CM
TD: 140/90 mmHg
N : 108 x/mnt
P : 32 x/mnt
S : 37,2 C
BB : 61,5 kg
Kepala: Anemis (+), Ikterus (-),
Edema palpebra +/+
Thorax : BP : Menurun , Hemithorax D + S

P:
Diet rendah garam, diet

lemak,

diet

rendah protein
Connecta
Simvastatin 20 mg 0-0-1
Furosemide 1amp/12j/IV
Vip Albumin 3 x 1
Methylprednisolon
40mg 8-0-0

BT : Rh -/- Wh - / BJ I/II murni reguler

Abdomen : Shifting Dullness (+)
Peristaltik (+) kesan normal
H/L Tidak Teraba
Ekstremitas : edema pretibial +/+
edema dorsum pedis +/+
Lab : 10/4/2013
Protein Esbach : 4gr / L (vol 1000cc)
Ureum : 94
Kreatinin : 0,3
Kol.total : 187
HDL : 22
LDL : 116
Tg : 244
A : Sindrom Nefrotik
Hipertensi On treatment

DISKUSI
Perempuan 28 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan bengkak pada seluruh tubuh.
Dialami sejak 1 bulan yang lalu, awalnya bengkak pada mata dan perut kemudian diikuti
bengkak pada kaki dan wajah. Bengkak semakin lama semakin besar dan membuat pasien
merasa sesak. Pasien merasakan nyeri perut terutama di daerah epigastrium. BAK: lancar,
warna kuning dengan volume +- 1000cc per 24 jam, tidak ada nyeri saat berkemih, BAB :

pada saat ini lancar, konsistensi biasa, warna cokelat. Sebelumnya tidak ada riwayat
hipertensi, penyakit diabetes mellitus dan riwayat penyakit jantung. Riwayat minum obatobatan juga tidak ada. Sedangkan . Pada pemeriksaan fisis didapatkan edema palpebra, asites,
edema pretibialis di kedua tungkai dan juga edema dorsum pedis di kedua tungkai pasien.
Pasien masuk dengan keluhan utama bengkak seluruh tubuh dan dari anamnesis
lengkap dan pemeriksaan fisik pasien dikarenakan gejala yang sesuai dengan gejala dari
sindrom nefrotik, yakni :

Edema umum (anasarka)

Edema umum merupakan akumulasi cairan interstisial yang berlebihan pada
tubuh. Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai berat
(anasarka) dan merupakan gejala satu-satunya yang nampak. Edema mula-mula nampak
pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering
disertai edema pada genitalia eksterna. Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan
diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Hernia umbilikalis, dilatasi
vena, prolaps rektum, dan sesak nafas dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini.
Tanda dari sindrom nefrotik adalah edema yang dapat timbul di daerah periorbita,
konjunctiva, dinding perut, sendi lutut, efusi pleura, ascites. Selain itu juga hilangnya
massa otot rangka, kuku memperlihatkan pita-pita putih melintang (Muerchkes Band)
akibat hipoalbuminemia, hipertensi. Diagnosis sindrom nefrotik diperkuat dengan
ditemukannya pembengkakan yang diawali dengan bengkak pada kelopak mata dan pada
akhirnya seluruh tubuh juga ikut membengkak.
Edema pada sindrom nefrotik dapat diterangkan dengan teori underfill dan
overfill. Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci
terjadinya edema pada sindrom nefrotik. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan
tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan

interstisium dan terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik plasma dan
bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi
dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan
memperbaiki volume intravaskular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya
hipoalbuminemia sehingga edema akan semakin berlanjut.
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defek renal utama.
Penurunan kemampuan nefron distal untuk mengeksresi natrium sehingga terjadi retensi
natrium. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat
sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan
menambah retensi natrium dan edema. Kedua mekanisme tersebut ditemukan secara
bersama pada pasien sindrom nefrotik.

Pemeriksaan penunjang pada pasien sindrom nefrotik didapatkan sebagai berikut :

1. Proteinuria, termasuk albuminuria
Proteinuria didefinisikan sebagai eksresi protein yang berlebihan pada urine, biasanya
lebih dari 150-160 mg/24 jam pada orang dewasa. Sebagai batasan biasanya ialah bila
kadar protein plasma total kurang dari 6 gram per 100 ml dan fraksi albumin kurang
dari 3 gram per 100 ml.
2. Hiperlipidemia, khususnya hiperkolesterolemia
Sebagai batasan biasanya ialah bila kadar kolesterol plasma total lebih dari 300 mg
per 100 ml.
3. Lipiduria
Dapat berupa lemak bebas, sel epitel bulat yang mengandung lemak (oval fatt bodies),
torak lemak.

Pada hasil pemeriksaan laboratorium yang ditemukan pada pasien tersebut

menunjukkan protein total dalam darah 4,2 mg/dl dan albumin 2,2 mg/dl. Pada sindrom
nefrotik, hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria massif akibat penurunan tekanan
onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusaha
meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati ini tidak berhasil
menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan
sintesis albumin hati tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui
urine. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan
katabolisme albumin oleh tubulus proksimal. Selain itu, ditemukan juga adanya
hiperkolesterolemia/hiperlipidemia pada pasien tersebut akibat peningkatan kolesterol
LDL : 174 mg/dl. Disebut hiperkolesterolemia bila kadar kolesterol > 200 mg/100 ml.
Akhir-akhir ini disebut juga sebagai hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja
yang meningkat tetapi juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah.
Konstituen lemak itu adalah kolesterol, low density lipoprotein (LDL), very low density
lipoprotein (VLDL), dan trigliserida. Hiperlipidemia terjadi sebagai akibat kelainan pada
homeostasis lipoprotein yang terjadi sebagai akibat peningkatan sintesis dan penurunan
katabolisme. Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin
sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintesis albumin ini, sel-sel hepar juga akan
membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein
lipase. Tetapi pada sindrom nefrptik, akitivitas enzim ini terhambat oleh adanya
hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu, menurunnya
aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein
plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urine.
Pada pasien ini dikatakan sebagai sindrom nefrotik karena hasil pemeriksaan
protein esbach yang mendukung. Protein esbach merupakan pemeriksaan khusus untuk

menunjang penyakit sindrom nefrotik dimana menunjukkan kadar protein dalam urin
(proteinuria). Pada pasien ini ditemukan 4gr/L (vol 100cc), maka kita bias mendiagnosis
sindrom nefrotik. Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap
protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal, membrana basalis
glomerulus mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein.
Mekanisme peghalang pertama berdasarkan ukuran molekul (size barrier) dan yang
kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada sindrom nefrotik, kedua
mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu, konfigurasi molekul protein
juga menentukkan lolos tidaknya protein melalui membrana basalis glomerulus.
Proteinuria dibedakan menjadi selektif dan non-selektif berdasarkan ukuran molekul
protein yang keluar melalui urin. Proteinuria selektif apabila protein yang keluar terdiri
dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non-selektif apabila protein yang keluar
terdiri dari molekul besar seperti immunoglobulin. Selektivitas proteinuria ditentukan
oleh keutuhan struktur MBG. Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan
membrana basalis glomerulus, maka proteinuria dapat dijadikan sebagai petunjuk
sederhana untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus. Pada sindrom nefrotik yang
disebabkan oleh glomerulonefritis lesi minimal (GNLM) ditemukan proteinuria selektif.
Pemeriksaan mikroskopis elektron memperlihatkan fusi processus sel epitel visceral
glomerulus dan terlepasnya sel dari struktur membrana basalis glomerulus.
Berkurangnya kandungan heparin sulfat proteoglikan pada GNLM menyebabkan muatan
negatif membrana basalis gloemerulus menurun dan albumin dapat lolos ke dalam urine.
Pada glomerulosklerosis fokal (GSF), peningkatan permeabilitas membrana basalis
glomerulus disebabkan oleh suatu faktor yang ikut dalam sirkulasi. Faktor tersebut
menyebabkan sel epitel visceral glomerulus terlepas dari membrana basalis glomerulus
sehingga permeabilitasnya meningkat. Pada glomerulonefritis membranosa (GNMN)

kerusakan struktur membrana basalis glomerulus terjadi akibat endapan komplek imun di
subepitel. Komplek C5b-9 yang terbentuk pada GNMN akan meningkatkan
permeabilitas membrana basalis glomerulus walaupun mekanisme yang pasti belum
diketahui.
Pada pemeriksaaan radiologi, ditemukan adanya efusi pleura dextra dan
ascites akibat penumpukan cairan yang seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Pada pasien
ini ditemukan kreatinin 2,5 mg/dl yang menandakan fungsi ginjal menurun, sehigga
ginjal

tidak

dapat

glomerulonefritis.

berfungsi

dengan

baik

dimana

dapat

juga

diakibatkan