MITRAL STENOSIS

Cardiovascular Disease
MOCHAMMAD FATHONI
DEPART. OF CARDIOLOGY, MEDICAL FACULTY,
SEBELAS MARET UNIVERSITY,
Dr. MOEWARDI HOSPITAL, SOLO

MITRAL STENOSIS
MITRAL STENOSIS ADALAH LESI ATAU
GANGGUAN PADA KATUP MITRAL
DIMANA TIDAK TERJADI PEMBUKAAN
YANG SEMPURNA WAKTU DIASTOLIK.
BILA PEMBUKAAN KATUP MITRAL
WAKTU DIASTOLIK MASIH =/> 2,5 CM 2.
TIDAK AKAN MEMBERIKAN KELUHAN.

KLASIFIKASI MS
MS RINGAN BILA PENAMPANG KATUB :
1,5 2,5 CM 2.
MS SEDANG BILA PENAMPANG KATUB :
1,0 1,5 CM 2.
MS BERAT BILA PENAMPANG KATUB :
< 1,0 CM 2.

GANGGUAN HEMODINAMIKA MS
ALIRAN DARI
LA KE LV
TERGANGGU

OBSTRUKSI
KATUB MITRAL

KONGESTI
PARU

MS

PENINGKATAN
TEKANAN DI
V. PULMONALIS

PENINGKATAN
VOLUME DI LA
MENINGKAT

PENINGKATAN
TEKANAN
DI LA

KELUHAN DAN GEJALA

PADA MS
DYSPNOE DEFFORT
PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSNOE (PND)
PALPITASI
HEMOPTOE PADA MS YANG BERAT
LEKAS CAPAI
BILA CO

KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS

DINGIN
BILA TERJADI DEOMP. CORDIS KANAN :
OEDEMA KAKI, ACITES, HEPATO MEGALI , JVP

PEMERIKSAAN FISIK
PADA MS
KU : LEMAH, KURUS, BB TIDAK BERTAMBAH
INSPEKSI : RVA MENINGKAT, APEX CORDIS BISA
BERGESER KELATERAL
PALPASI : ICTUS CORDIS BERGESER KELATERAL
TERDAPAT THRILL DIASTOLIK DI APEX
PERKUSI : PINGGANG JANTUNG MERATA/ HILANG
AUSKULTASI : BUNYI JANTUNG I INT. MENINGKAT
BUNYI JANTUNG II INT BILA TDP. P H.
TERDAPAT OPENING SNAP
BISING : MID DIASTOLIC MURMUR

GRAFIK BUNYI JANTUNG MS

BJ I

A 2 P2

BJ I

A2 P2

MDM
PSA

BJ I

BJ II OS

BJ I

BJ II

BJ I BUNYI JANTUNG I
MDM MID DIASTOLIC MURMUR
BJ II BUNYI JANTUNG II
PSA PRESYSTOLIC ACCENTUATION
OS OPENING SNAP
A2 PENUTUPAN KATUP AORTA
P2 PENUTUPAN KATUP PULMONAL

ELEKTRO KARDIOGRAM
RVH (RIGHT VENTRICEL HYPERTROPHY)
LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)
SINUS TACHYCARDIA
ATRIAL FIBRILLATION (AF)

PHOTO THORAX
RVH

PULMONAL SEGMENT MENONJOL

LAH

BENDUNGAN PARU

PEMERIKSAAN LAIN
ECHOCARDIOGRAPHY
KATATERISASI

THERAPY
DIURETIKA
DIGITALISASI LOADING DOSE : 0,03 MG/BB
MAINTENANCE DOSE :0,01 MG/BB/HARI
PROCAIN PENICILLIN , CORTICOSTEROID
OPERASI

MITRAL INSSUFISIENCY/
MITRAL REGURGITASI
MOCHAMMAD FATHONI

KELAINAN/ GANGGUAN KATUP

MITRAL DIMANA TIDAK TERJADI
PENUTUPAN YANG SEMPURNA
PADA WAKTU SISTOLIK

ETIOLOGY MI/ MR
RHEUMATIC FEVER
SBE (SUB BACTERIAL ENDOCARDITIS)
KELAINAN BAWAAN :
ASD I (ASD PRIMUM)
MVP (MITRAL VALVE PROLAPS)
PJK (PENYAKIT JANTUNG KORONER)
MI/MR SERING MENYERTAI MS

MI RELATIF TERJADI BILA

TERJADI LVH (OLEH SEBAB
SEBAB YANG LAIN) SEHINGGA
ANULUS FIBROSUS MITRALIS
MELEBAR
MI
MISALNYA : PADA HIPERTENSI
INFARK MIOKARD

GANGGUAN HEMODINAMIKA MI
DARAH
TIDAK SELURUHNYA
MENGALIR
DARI LV KE AORTA
INSUFISIENSI
KATUB MITRAL

MI/MR

PENINGKATAN
VOLUME DAN TEKANAN
DI LA
PENINGKATAN
TEKANAN DI
LA

SEBAGIAN DARAH
KEMBALI
KE LA

PENINGKATAN
VOLUME
DI LA

KELUHAN DAN GEJALA

PADA MI/MR
MI/MR RINGAN TIDAK MEMBERIKAN GEJALA/
KELUHAN
PADA MI/MR SEDANG , PASIEN MENGELUH :
PUSING
LEKAS CAPAI
PADA MI/ MR YANG BERAT BISA TJD.
DECOMPENSATIO CORDIS KIRI :
CO : KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS
DINGIN ,BADAN LEMAH
PRODUKSI URINE MENURUN

PEMERIKSAAN FISIK MI/MR

PADA MI/MR RINGAN SERING TIDAK
MENUNJUKKAN KELAINAN FISIK
PADA MI/MR SEDANG / BERAT
LVA DAPAT MENINGKAT
APEX BERGESER KE LATERAL BAWAH
TERABA THRILL SISTOLIK DI APEX
BUNYI JANTUNG I INTENS. MELEMAH
TERDAPAT BISING PANSISTOLIK DI APEX
MENJALAR KE LATERAL, LSB

GRAFIK BUNYI JANTUNG MI/MR

BJ I

A 2 P2

BJ I

PSM
BJ I

A2 P2

PSM
BJ II

BJ I

BJ II

BJ I BUNYI JANTUNG I
PSM PAN SYSTOLIC MURMUR
BJ II BUNYI JANTUNG II
A2 PENUTUPAN KATUP AORTA
P2 PENUTUPAN KATUP PULMONAL

ELEKTRO KARDIOGRAM
LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY)
LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)
SINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX
LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX
BERGESER KE LATERAL BAWAH
LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : PINGGANG JANTUNG MERATA,
PHOTO LAT : OESOPHAGUS MENONJOL KEBELAKANG

PEMERIKSAAN LAIN
ECHOCARDIOGRAPHY
KATATERISASI

THERAPY
DIURETIKA
DIGITALISASI LOADING DOSE : 0,03 MG/BB
MAINTENANCE DOSE :0,01 MG/BB/HARI
PROCAIN PENICILLIN , CORTICOSTEROID
OPERASI

AORTA INSSUFISIENCY/
AORTA REGURGITASI
MOCHAMMAD FATHONI

KELAINAN/ GANGGUAN KATUP

AORTA DIMANA TIDAK TERJADI
PENUTUPAN KATUP AORTA
YANG SEMPURNA PADA WAKTU
DIASTOLIK

KAUSA DAN INSIDENSI

SBE (SUB BACTERIAL ENDOCARDITIS):
10 20 %
RHEUMATIC FEVER : 50 %
SERING MENYERTAI MS, MI DAN AS
LUES/ SIPHILIS : 10 %
KELAINAN BAWAAN : 10 15 %
HIPERTENSI DAN PJK : 5 % - 10 %

GANGGUAN HEMODINAMIKA MI
DARAH
MENGALIR KEMBALI
KE LV WAKTU
DIASTOLIK
INSUFISIENSI
KATUB AORTA

AI/AR

TERJADI
DECOMPENSATIO
CORDIS KIRI

PENINGKATAN
VOLUME
DI LV

PENINGKATAN
TEKANAN
DI LV

KELUHAN DAN GEJALA PADA AI/AR

AI/AR RINGAN TIDAK MEMBERIKAN GEJALA/
KELUHAN
PADA AI/AR SEDANG , PASIEN MENGELUH :
SAKIT DADA (CHEST DISCOMFORT)
PUSING SAMPAI SYNCOPE
LEKAS CAPAI
PALPITASI
PADA AI/AR YANG BERAT BISA TJD.
DECOMPENSATIO CORDIS KIRI :
CO : KERINGAT BANYAK DAN EXTREMITAS
DINGIN ,BADAN LEMAH, URIN SEDIKIT

AUSKULTASI AI/AR
BJ I DAN BJ II INT. NORMAL,KADANG-KADANG
MENINGKAT.
EARLY DIASTOLIC MURMUR (EDM), BISING INI
LEBIH MUDAH DIDENGAR BILA PASIEN
MEMBUNGKUK KEMUKA, DENGAN STETOSCOPE
DIAFRAGMA,PADA AWAL INSPIRASI. SIFAT HIGH
PITCH, TERJADI SEGERA SETELAH BJ II.
TERDENGAR DI LSB III/IV, INTENSITASNYA
MENURUN ( DECRESCENDO)

GRAFIK BUNYI JANTUNG AI/AR

BJ I

A 2 P2

BJ I

A2 P2

EDM

BJ I

BJ II

BJ I

BJ II

BJ I BUNYI JANTUNG I
EDM EARLY DIASTOLIC MURMUR
BJ II BUNYI JANTUNG II
TERDENGAR DI LSB III - IV
A2 PENUTUPAN KATUP AORTA
P2 PENUTUPAN KATUP PULMONAL

GRAFIK BUNYI JANTUNG AI/AR

BJ I A 2 P2

BJ I

A2 P2

MDM

BJ I

BJ II

BJ I

BJ II

BJ I BUNYI JANTUNG I
MDM MID DIASTOLIC MURMUR
BJ II BUNYI JANTUNG II
TERDENGAR DI APEX CORDIS
A2 PENUTUPAN KATUP AORTA
P2 PENUTUPAN KATUP PULMONAL

TANDA - 2 PERIFIR AI
PULSUS CELER
DE MUSSETT SIGN
QUINCKE S PULSE SIGN
CORRIGANS PULSE SIGN
(WATER HAMMER PULSE SIGN)
HILLS SIGN
PISTOL SHOT SIGN
TRAUBES SIGN
DUROZIEZS SIGN

ELEKTRO KARDIOGRAM
LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY)
LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)
SINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX
LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX
BERGESER KE LATERAL BAWAH
LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : PINGGANG JANTUNG MERATA,
PHOTO LAT : OESOPHAGUS MENONJOL KEBELAKANG

AORTA STENOSIS
EPIDEMIOLOGY
Aortic valvular abnormalities are quite
frequent in old patients.
26% of the patients had aortic sclerosis
(a thickening of the valve or
calcification without significant
obstruction).
A slight predominance of the disorder
was noted in men. 2% of all patients
had frank aortic stenosis.
20% in patients aged 65-75 years, 35%
in those aged 75-85 years, and 48% in
patients older than 85 years.

ETHYOLOGY
The initial plaque of aortic stenosis is
alike that of coronary artery disease.
Risk factors associated with coronary
artery disease-including age, male
sex, hyperlipidaemia, and evidence of
active inflammation-are held in
common by the two disorders

ETHYOLOGY
Most cases of severe congenital
aortic stenosis are detected and
treated in early childhood or
adolescence.
Occasionally, the disorder is
diagnosed for the first time in
adulthood. Some features of
congenital aortic stenosis differ
from those of acquired stenotic

ETHYOLOGY
Anatomically, congenital aortic
stenosis often features a unicuspid
unicommissural valve and is
virtually never associated with
asymptomatic survival into
adulthood;
less typically, the disorder is
attributable to a bicuspid valve.

GANGGUAN HEMODINAMIKA AS
DECREASING IN
FLOW OF BLOOD TO
THE AORTA

VALVE
OBSTRUCTION

AS

LEFT
DECOMPENSATIO
CORDIS

INCREASING
VOLUME IN LV

INCREASING
PRESSURE OF
LV

PHYSICAL EXAMINATION
Ist HS
ESM

1st HS

A 2 P2

1st HS

A2 P2

ESD

2nd HS 1st HS

2nd HS

ELEKTRO KARDIOGRAPHY
LVH ( LEFT VENTRICEL HYPERTROPHY)
LAH ( LEFT ATRIAL HYPERTROPHY)
SINUS TACHYCARDIA

PHOTO THORAX
LVH (LEFT VVENTRICEL HYPERTROPHY) : CTR > 0,50, APEX downward
LAH (LEFT ATRIAL HYPERTROPHY) : cardiac
PHOTO LAT : OESOPHAGUS back

weist flat

prominent